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相似文献
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1.
胃癌、癌前病变细胞凋亡与bcl-2、c-myc表达的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:通过观察胃癌、癌前病变中细胞凋亡和凋亡调控基因bc1-2、c-myc的表达,探讨细胞凋亡与调控基因在胃粘膜组织恶性转化中的作用.方法:应用原位末端标记法(TUNEL)、免疫组织化学染色及逆转录PCR(RT-PCR)法,观察76-例胃癌,42例肠上皮化生和34例异型增生胃粘膜活检组织细胞凋亡和bc1-2、c-myc的表达,并以20例慢性浅表性胃炎作对照.结果:胃癌细胞凋亡指数明显低于肠化和异型增生(P<0.05)及慢性浅表性胃炎(P<0.01);肠化生、异型增生细胞凋亡指数分别低于慢性浅表性胃炎(P<0.05).胃癌和异型增生bc1-2阳性表达率明显高于慢性浅表性胃炎(P<0.01),肠化生亦高于慢性浅表性胃炎(P<0.05);bc1-2阳性胃癌细胞凋亡指数低于bc1-2阴性胃癌(P<0.05).胃癌、肠化生和异型增生c-myc阳性表达率分别高于浅表性胃炎(P<0.01);c-myc阳性胃癌、异型增生的细胞凋亡指数分别高于阴性胃癌(P<0.05).结论:细胞凋亡调控基因bc1-2、c-myc失调在胃组织恶性病变转化过程中起重要作用,bc1-2可抑制细胞凋亡,而c-myc则对胃癌细胞凋亡具有促进作用.  相似文献   

2.
为探讨细胞凋亡和增殖在胃癌发生中的作用,利用DNEL技术和PC-NA免疫组化染色对130例胃粘膜活检组织进行观察。结果表明,在胃癌和癌前病变,其凋亡指数分别低于和明显高于正常胃粘膜,其增殖指数均明显高于正常胃粘膜;从浅表性胃炎到胃癌,凋亡指数明显递减,增殖指数明显递增。结果提示,胃癌前病变粘膜上皮细胞更新加快,不稳定性增加,通过细胞增殖与凋亡的分离和NDA损伤,可导致胃癌的发生。  相似文献   

3.
幽门螺杆菌感染对胃粘膜上皮细胞凋亡的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
为了探讨幽门螺杆菌(HP)相关性胃疾病细胞凋亡这一生物学特性,揭示HP与胃癌的关系及其可能的致癌机制,利用DNA缺口末端标记(DNEL)技术对正常胃粘膜、HP阳性和HP阴性慢性胃炎、萎缩性胃炎、不典型增生及胃癌等活检组织共计130例,进行细胞凋亡状态的研究。结果显示,HP性慢性胃炎和萎缩性胃炎的凋亡指数明显增加(P<0.01),而HP阳性不典型增生和胃癌的凋亡指数降低,从慢性胃炎到胃癌,HP阳性组的凋亡指数明显递减。这提示,从慢性胃炎到胃癌形成的过程中,HP可在前期诱导细胞凋亡,而在后期呈现抑制细胞凋亡的倾向,HP相关性胃疾病可能更具恶变倾向。  相似文献   

4.
目的:探讨P16、CyclinD1的表达在胃癌发生发展中的作用。方法:采用免疫组化S-P法。结果:在胃粘膜癌变过程中,P16阳性表达率逐渐下降,其中异型增生和胃癌组P16阳性表达率明显低于慢性浅表性胃炎组(P <0.05);CyclinD1阳性表达率逐渐增高,其中肠化生、异型增生和胃癌组CyclinD1阳性表达率明显高于慢性浅表性胃炎组(P <0.05)。在胃癌中,P16阳性表达率与胃癌分期和分化程度有关,CyclinD1的阳性表达率与之无关。结论:P16表达缺失和CyclinD1异常表达是胃癌发生过程中一个较早的分子事件,且P16表达缺失与胃癌进展和恶性程度有关。  相似文献   

5.
目的:进一步了解胃粘膜幽门螺杆菌(HP)感染与癌前病变及胃癌发生的关系。方法:采用快速尿素酶法及免疫组化方法,检测105例不同程度胃粘膜病变活检组织中HP感染,p21、p53蛋白的表达。结果:(1)慢性萎缩性伴肠上皮化生性胃炎、不典型增生、胃癌HP感染率均显著高于慢性浅表性胃炎(P<0.01)。(2)HP阳性组p21阳性率(49.1%)明显高于HP阴性组(14.6%)(P<0.01),且p21蛋白表达率随着病变程度加重而升高。(3)检测p53突变体,HP阳性组慢性萎缩性伴肠上皮化生性胃炎、不典型增生及胃癌亦均显著高于慢性浅表性胃炎(P<0.01),且HP阳性组p53蛋白表达率(42.6%)明显高于阴性组。结论:HP感染在癌前病变及胃癌病变过程中有重要的生物学意义。  相似文献   

6.
胃癌发生过程中Fas.C-erbB-2蛋白的表达   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 探讨细胞凋亡和增殖相关蛋白 Fas,c- erb B- 2的表达在胃癌发生、发展中的作用。方法 对 41例慢性中、重度浅表性胃炎 ,19例慢性萎缩性胃炎伴肠化生 ,2 2例不典型增生和 37例胃癌 ,应用免疫组化 S- P法检测 Fas,c-erb B- 2蛋白的表达。结果 在胃粘膜癌变过程中 ,Fas阳性表达率逐渐下降 ,其中慢性浅表性胃炎组 Fas阳性表达率显著高于不典型增生组 (P<0 .0 5 )和胃癌组 (P<0 .0 1)。c- erb B- 2的阳性表达率在慢性浅表性胃炎组分别显著低于慢性萎缩性胃炎伴肠化组 (P<0 .0 5 )、不典型增生组 (P<0 .0 1)和胃癌组 (P<0 .0 5 )。在胃癌组中 ,高中分化胃癌 Fas阳性表达率显著高于低分化癌 (P<0 .0 5 ) ;c- erb B- 2在早期胃癌和无淋巴结转移胃癌组阳性表达率显著低于进展期和有淋巴结转移胃癌组 (P<0 .0 5 )。结论 胃粘膜癌变过程 Fas,c- erb B- 2的异常表达及与其有关的胃粘膜细胞凋亡和增殖的异常可能是胃癌发生的重要机制之一。并可能与胃癌的生物学行为有关  相似文献   

7.
目的探讨胃癌前病变及胃癌中bcl-2基因表达状况及其与细胞凋亡的关系.方法应用原位杂交和免疫组织化学技术检测10例正常胃粘膜、72例慢性萎缩性胃炎和53例胃癌中bcl-2基因的表达,并采用凋亡细胞原位检测方法对组织切片中的凋亡细胞进行观察和比较.结果bcl-2基因在正常胃粘膜及不同胃粘膜病变中均有不同程度的表达.bcl-2 mRNA在胃癌组织中的表达率为77.36%,显著高于正常胃粘膜、萎缩性胃炎及肠化生(20.00%,25.00%,44.44%,P<0.01);异型增生组织bcl-2 nRNA表达率为75.00%,显著高于正常胃粘膜及萎缩性胃炎(P<0.05).胃癌组织bcl-2蛋白表达率为81.13%,显著高于正常胃粘膜、萎缩性胃炎及肠化生(20.00%,31.25%,52.78%,P<0.01),异型增生组织bcl-2蛋白表达率为75.00%,显著高于正常胃粘膜及萎缩性胃炎(P<0.01).x2检验表明两种方法检测阳性率差异无显著性.凋亡细胞原位检测结果显示,bcl-2蛋白表达阳性肠化生和胃癌组织中的凋亡细胞指数显著低于bcl-2蛋白阴性组(P<0.05及P<0.01),bcl-2蛋白表达状态与细胞凋亡指数呈负相关.结论bcl-2基因对胃癌前组织及胃癌细胞凋亡具有抑制性调控作用,细胞凋亡调控异常在胃癌发病中可能起重要作用.  相似文献   

8.
幽门螺杆菌相关性胃疾病PCNA及p16蛋白表达的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨幽门螺杆菌( H P)感染与胃癌的关系。方法: P C R 技术及免疫组化技术。结果:136 例胃粘膜活检标本, 正常胃粘膜 P C N A 指数为(978±365)% ,p16 蛋白阳性率为 100% ;胃良性病变 H P阴性组 P C N A 指数为(1394±734)% ,p16 蛋白阳性率为953% ;胃良性病变 H P阳性组 P C N A 指数为(2071±1126)% ,p16 蛋白阳性率为 821% 。 H P阳性组与 H P阴性组比较, P C N A 指数两者之间差异有非常显著意义( P < 001),p16 蛋白阳性率两者之间差异有显著意义( P< 005)。结论: H P阳性组 P C N A 指数增加,p16 蛋白表达减弱, H P感染可能抑制了抑癌基因p16 的活性,刺激了胃粘膜细胞的过度增殖, H P感染是胃癌发生的重要危险因素。  相似文献   

9.
目的探讨幽门螺杆菌 (HP)感染引起胃粘膜细胞凋亡的机制。方法根据尿素酶试验和改良Warthin stary银染是否阳性 ,选择HP阳性慢性浅表性胃炎标本 2 3你。HP阴性慢性浅表性胃炎标本 18例。应用免疫组化S -P法检测两组标本Fas/FasL的表达。结果HP阳性阳性浅表性胃炎组胃粘膜细胞Fas阳性表达率显著高于HP阴性组 (P <0 0 1) ,FasL的表达在两组间差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论胃粘膜细胞Fas蛋白过度表达可能是HP感染引起胃粘膜细胞调亡的机制之一。  相似文献   

10.
幽门螺杆菌清除前后胃粘膜上皮细胞凋亡的变化   总被引:2,自引:1,他引:1  
刘海峰  刘为纹 《重庆医学》1998,27(5):291-292
研究幽门螺杆菌感染对胃粘膜上皮细胞凋亡的影响及其在胃癌发生中的意义。采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)技术对HP阴性患者、HP阳性患者HP清除前后胃粘膜上皮中凋亡细胞的分布和密度进行的原位观察和比较。结果:发现HP阳性患者胃粘膜上皮细胞凋亡指数(16.01%)明显高于HP阴性患者(3.52%);胃粘膜细胞凋亡指数与HP感染程度明显相关,HP清除后粘膜皮细胞凋亡指数较治疗降低  相似文献   

11.
目的:通过检测幽门螺旋杆菌(Helicobacter Pylofi,HP)感染胃粘膜组织环氧合酶-2(Cyclooxygenase-2,COX-2)和抑癌基因P53表达,探讨幽门螺旋杆菌相关胃癌的发生机制。方法:用快速尿素酶试验及改良Giemsa染色方法检测HP感染,COX-2表达检测选择免疫组化S-P法,用免疫组化LSAB法检测P53蛋白。结果:HP阳性感染率、COX-2和P53的阳性表达率,慢性萎缩性胃炎、肠化、非典型增生及胃癌中均明显高于慢性浅表性胃炎(P〈0.01)。慢性萎缩性胃炎、肠化、非典型增生及胃癌中HP感染与COX-2、P53的表达呈正相关(P〈0.01)。结论:COX-2、P53是HP感染胃癌变过程的早期事件,并参与了胃癌变的全过程。COX-2、P53蛋白可用为筛选胃癌高危癌前病变的标志物。  相似文献   

12.
目的 :探讨幽门螺杆菌 (HP)相关性胃疾病、端粒酶活性与胃癌三者之间的关系。方法 :利用TRAP ELISA方法 ,检测 94例胃粘膜活检标本 ,其中正常胃粘膜 10例 ,浅表性胃炎 2 1例 ,萎缩性胃炎 33例 ,不典型增生7例 ,胃癌 2 3例。胃粘膜病变中HP阳性 4 1例 ,HP阴性 2 0例。结果 :端粒酶活性表达在萎缩性胃炎、不典型增生及胃癌组织中与正常胃粘膜比较有显著性差异 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,在胃癌组织中表达最强 ;HP阳性胃粘膜病变组与HP阴性胃粘膜病变组比较有十分显著性差异 (P <0 .0 1)。结论 :HP感染可使端粒酶活性表达增强 ,促进细胞增殖。HP相关性胃疾病增殖特性与胃癌的增殖特性相似。  相似文献   

13.
目的:探讨胃癌及癌前病变中细胞凋亡及Bcl-2蛋白与P糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)表达的变化规律及相互关系。方法:采用末端脱氧核苷酸转移酶(TdT)介导的dUTP缺口原位末端标记法(TUNEL)与免疫组织化学S-P法,分别检测细胞凋亡指数(Apoptotic Index,AI)及Bcl-2蛋白和P糖蛋白的表达。结果:AI和Bcl-2蛋白,P-gp的表达在30例慢性浅表性胃炎(CSG),11例慢性萎缩性胃炎(CAG),12例重度肠上皮化生(IM)三种吵的比较差异无显著性(P>0.05),而在12例IM,13例中重度不典型增生(Dys),32例胃癌(GC)三组中的比较差异有显著性(P<0.05),AI依次减少,Bcl-2蛋白与P-糖蛋白表达依次增加,AI与Bcl-2蛋白,P糖蛋白表达呈负相关(P<0.05),Bcl-2蛋白与P糖蛋白呈正相关(P<0.05),结论:癌前病变转化为胃癌与细胞凋亡与Bcl-2蛋白,P-gp的表达变化有关,同时P-gp,Bcl-2蛋白具有抗凋亡,耐药的双重作用,P-gp与Bcl-2蛋白可能存在协同作用。  相似文献   

14.
目的:研究胃黏膜病变演化及细胞癌变过程中c-met基因表达改变及临床意义。方法:采用PCR-PCR-SSCP方法检测c-met原癌基因在肠型胃癌中的突变情况。利用组织微阵列技术对胃黏膜细胞癌变过程中c-met基因的表达水平进行检测。结果:以c-met基因的3个突变热点17、18和19外显子侧翼序列设计引物,扩增32例肠型胃癌及癌旁组织标本,PCR-SSCP未检测到有异常突变带型。154例胃镜活检组织标本中c-met蛋白阳性表达在30例浅表性胃炎为6例,阳性率为20%,在33例萎缩性胃炎中有8例,阳性率为24.2%。过表达率分别为10%和12.1%,两组间经统计检验P>0.05,无统计学意义。肠化及异型增生的阳性表达强度也主要为弱阳性及中等强度阳性,其中4例中重度肠化生和3例中重度及1例轻度异型增生出现强阳性表达。6例肠化和6例异型增生为中等强度表达。c-met阳性表达在31例肠化中有17例,阳性率为54.8%,在30例异型增生中有17例,阳性率为56.7%。过表达率分别为32.3%和33.3%。在胃癌主要是中等强度和强阳性表达。包括6例中高分化腺癌,4例低分化腺癌,阳性率为53.3%,过表达率33.3%。肠化、异型增生和胃癌3组间阳性表达率经统计检验P>0.05,无统计学意义。但3者阳性率均明显高于单纯的浅表性胃炎和萎缩性胃炎P<0.05。过表达率在肠化、异型增生、胃癌中增高,但与责任中单纯的慢性胃炎相比未见统计学意义。结论:c-met基因在肠型胃癌中的变化方式是以过表达和基因扩增为主;c-met基因在胃黏膜病变演化及细胞癌变过程中表达及过表达呈上升趋势,从肠化开始即有明显增高,提示肠化具有癌前病变性质,应予以密切随访;组织阵列分析技术可作为高通量的技术进行基因表达的筛查。  相似文献   

15.
目的 :探讨细胞凋亡和增殖在胃癌发生发展过程中的作用。方法 :对 115例胃癌及癌前病变患者和正常人采用原位末端标记法 (TUNEL)及免疫组化技术检测胃黏膜上皮细胞凋亡和增殖。结果 :正常人、浅表性胃炎、萎缩性胃炎伴肠上皮化生、不典型增生、胃癌患者的细胞凋亡指数分别为 (4 .6 2± 1.87) %、(10 .2 1± 2 .4 9) %、(2 4 .6 3± 35 .19) %、(19.32± 4 .0 7) %、(19.86± 4 .6 1) %。PCNA指数分别为 (3.9l± 1.0 4 ) %、(13.5 2± 4 .71) %、(2 0 ,2 2±4 .83) %、(39.81± 6 .35 ) %、(5 4 .77± 10 .8) %。胃黏膜癌变过程中 ,起初三个阶段细胞凋亡和PCNA同时增加 ,而至萎缩性胃炎伴肠化生 ,细胞凋亡指数显著减少 ,PCNA指数显著增加。结论 :在胃癌演变过程中细胞凋亡起重要作用 ,PCNA是反映胃癌细胞增殖活性的一项重要指标  相似文献   

16.
目的探讨胃癌组织中nm23、PCNA的表达及临床意义。方法选择我院2008年1月~2010年1月60例住院治疗的胃癌患者的经手术切除、临床资料完整的石蜡包埋组织,另外选择同期慢性浅表性胃炎组织40例、慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生40例、慢性萎缩性胃炎伴异型增生40例作对照,应用sP免疫组化方法检测nm23、PCNA的阳性表达情况。结果nm23在胃癌组织中的阳性表达率明显低于慢性浅表性胃炎中的表达,也低于慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生的阳性表达率,还低于慢性萎缩性胃炎伴异型增生组织中的阳性表达率,差异有统计学意义(P〈0.01)。而PCNA的阳性表达在胃癌组织中明显高于其他胃部疾病的表达率(P〈0.01)。nm23、PCNA在胃癌组织中的阳性表达与患者的年龄、性别无关,但与胃癌的分化程度、病理分期以及淋巴结转移情况有关(P〈0.01)。结论nm23、PCNA在胃癌组织中的阳性表达与肿瘤的分化程度、临床分期及淋巴结转移密切相关。  相似文献   

17.
胃粘膜癌变过程中bcl-2 C-erbB-2蛋白的表达   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨胃癌发生过程中细胞增殖和凋亡失衡的机制。方法对 4 1例慢性浅表性胃炎 ,19例慢性萎缩性胃炎伴肠化生 ,2 2例不典型增生和 37例胃癌 ,应用免疫组化S -P法检测bcl 2、C erbB 2蛋白的表达 ,结果bcl 2在胃粘膜癌变过程中表达不断增加 ,其中不典型增生和胃癌组分别高于慢性浅表性胃炎组 (P <0 .0 1) ,胃癌组显著高于慢性萎缩性胃炎伴肠化生组 (P <0 .0 5 )。C erbB 2的表达也呈递增趋势 ,其中慢性浅表性胃炎组分别低于慢性萎缩性胃炎伴肠化生组 (P <0 .0 5 ) ,不典型增生组(P <0 .0 1)和胃癌组 (P <0 .0 5 ) ,结论胃粘膜癌变过程中bcl 2、C erbB 2的异常表达可能是胃粘膜细胞增殖和凋亡失衡的重要机制之一。  相似文献   

18.
Hp感染及COX-2的表达与胃癌及癌前病变关系的研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:探讨幽门螺杆菌(helicobacter pylori, Hp)感染的胃癌及癌前病变患者环氧化酶2(COX 2)的表达及Hp与COX 2协同作用与胃癌发生的关系。方法:应用免疫组化方法测定62例COX 2表达情况,选择20例胃癌、30例萎缩性胃炎(其中包括18例异型增生及12例肠上皮化生)、12例浅表性胃炎,用快速尿素酶法和HE 染色检测Hp 感染情况。结果:胃癌组Hp 感染12例(12/20,60%)。COX 2在异型增生组织中的阳性表达率与胃癌、肠上皮化生相比差异无统计学意义(P>0.05)。Hp阳性组肠上皮化生、异型增生组织及胃癌中COX 2的阳性表达率显著高于Hp阴性组(P<0.05) 。结论:Hp菌株感染可上调胃癌组织中COX 2的表达, Hp感染和COX 2过度表达在胃癌的发生中起重要作用。  相似文献   

19.
目的 :研究胃癌及癌前病变患者增殖细胞核抗原 (PCNA)、抑癌基因 p16和关键性凋亡调节基因 Bcl- 2蛋白的表达 ,进一步探讨胃癌发生的分子生物学机制。方法 :应用免疫组化方法测定 90例病人的 PCNA、Bcl- 2、P16蛋白表达情况 ,其中 2 0例胃癌组织 ,18例异型增生 ,12例肠上皮化生 ,2 4例萎缩性胃炎 ,16例浅表性胃炎。结果 :从浅表性胃炎到胃癌 PCNA指数呈递增趋势 ,各组间差异均有显著性 (P <0 .0 5 )。 Bcl- 2在异型增生组织中的阳性表达率与胃癌、肠上皮化生相比差异无显著性(P>0 .0 5 ) ,异型增生、肠上皮化生、胃癌组织中 Bcl- 2的阳性表达率均显著高于慢性胃炎 (P<0 .0 5 )。p16在慢性胃炎中阳性表达率显著高于胃癌、肠上皮化生和异型增生 (P<0 .0 5 )。结论 :胃癌发生的早期即存在较明显的 p16基因表达低下 ,PCNA、Bcl- 2蛋白表达增加  相似文献   

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