青光眼发病机制与抗青光眼药物的进展

本文对青光眼发病机制的机械学说与血流学说进行了描述和分析，并就抗青光眼药物的发展，特别是药物的降眼压作用、对眼部血流的影响、应用的副作用及对视功能的保护作用对近年来的文献作了综述。     

青光眼视神经损害的研究进展

本文全面综述了有关青光眼视神经损害的病因研究，尤其重点阐述了近年来国内外的研究动态。概述了视乳头和解剖和发病机理的两种学说。介绍了关于青光眼视乳头血流改变以及神经胶质、轴索、细胞外基质等的改变对视神经损害的影响。较详细地描述了巩膜筛板在青光眼视神经损害中所起的作用及轴浆流的病理改变特点。这些研究为进一步认识和治疗青光眼提供了有意义的资料。     

青光眼与谷氨酸、细胞凋亡的研究

人们对眼压升高致视神经损害提出了机械学说和血流学说，但随着对青光眼神经损害机制研究的深入，发现兴奋性神经递质谷氨酸在视网膜神经节细胞损伤中起着重要作用，且神经节细胞是以凋亡的方式死亡的。本文就谷氨酸致视网膜神经节细胞凋亡以及其可能的防治方法等方面进行综述。     

青光眼手术治疗的评价

无论青光眼性视神经视功能损害的机制是机械压力学说,还是血供障碍学说,或二者兼有之,目前针对青光眼的治疗最为普遍和最为有效的措施就是降低眼压。随着对青光眼眼压升高和房水循环病理生理机制不断深入认识,虽然青光眼降眼压药物的研究和新药的开发取得了重大进展,也为治疗青光眼提供了更多的药物选择,但很多青光眼如闭角型青光眼、先天性青光眼必须手术治疗,开角型青光眼和继发性青光眼的许多病例最     

原发性开角型青光眼血管学说的研究进展

青光眼是临床上常见的眼病之一,致残致盲率极高,特别是开角型青光眼(POAG)疗效较差,其病因及发病机理较复杂。既往研究表明眼内压增高改变了视神经乳头筛板的结构,造成神经纤维的机械性损伤,即机械学说。但眼压正常的POAG也有同样的视盘改变及视野缺损,而且有些青光眼患者即使用药物或者手术控制眼压后,视盘及视野损害仍然继续,提示还有其他因素影响着POAG的发生,其中血管学说一血流动力学的改变是其研究热点之一,本文就近年来有关开角型青光眼血流动力学发病机理研究及进展作一综述。     

青光眼药物对眼部血液循环的影响

尽管眼压被认为是青光眼发病的主要危险因素,越来越多的证据显示,眼部缺血也对青光眼发病起着重要作用。由于当前所用的许多青光眼药物对血管系统有影响,因此评价这些药物对眼部循环的作用有着重要意义。本文就6大类局部降眼压药物对眼血流的影响进行综述。     

新型抗青光眼药物

近几年，国外陆续研发了一些新型抗青光眼药物，这些药物与传统的抗青光眼药物相比，具有降眼压效果较强和副作用较少等优点，另外，这些药物的某些作用特点与当前青光眼基础研究的进展和新的治疗观念密切相关，在强调对青光眼治疗效果进行综合评价和改善患生存质量的今天，这些新型抗青光眼药物为青光眼的治疗提供了更广阔的选择空间，本对近几年出现的新型抗青光眼药物的作用机制，药理基础及临床应用等方面进行综述。     

内皮素-1与青光眼

近年来血管活性物质内皮素 - 1(endothelin- 1,ET- 1)与青光眼的关系倍受学者的关注 ,本文就青光眼发病因素中的血管学说 ,ET- 1在青光眼血流灌注调节、房水外流调节、神经节细胞凋亡中的作用及青光眼治疗新概念进行综述。1　青光眼视神经病变的血管学说青光眼是世界范围内的第二大致盲性眼病 ,它的致病因素的多重性 ,亦是一世界性难题。青光眼如同其他视神经疾病一样 ,其特征是视网膜神经节细胞的进行性死亡。流行病学以及实验研究证实 :眼压升高不再是青光眼视神经病变的唯一因素。青光眼患者中约 16 %～ 30 %眼压在正常范围内 ;接受抗…     

青光眼视神经保护治疗的进展

青光眼是一种主要的致盲性眼病，导致视功能损害的病理基础是视网膜视经节细胞进行性死亡和视神经纤维丧失，目前对神经节细胞的损伤和保护治疗取得一些进展。本文就青光眼发病机理的机械学说与血流学说，神经节细胞损伤的机制及刺激因素进行了综述，并从基因治疗，外源性神经生长因子，谷氨酸受体拮抗剂，钙离子通道阻滞剂，一氧化氮抑制剂，自由基清除剂，β-受体阻滞剂，α2-肾上腺能受体激动剂等方面分析了视神经保护治疗的进展。     

青光眼视网膜神经节细胞损伤的研究进展

青光眼是严重损害视力的常见眼病,其病理基础是视网膜神经节细胞及其纤维的丧失。关于青光眼视网膜神经节细胞损伤的机制,迄今未明。以往曾有“机械学说”和“血流学说”等。近年来,随着分子生物学的发展,对青光眼视网膜神经节细胞损伤机制的研究进一步深入。综述了肝光眼视网膜神经节细胞超微结构、轴浆运输以及凋亡等几个方面的研究进展。     

青光眼药物治疗的新概念

青光眼是重要的致盲眼病，据统计资料显示全球约有7000万青光眼患者，其中670万致盲；我国约有700万青光眼患者，其中约570万单眼盲，170万双眼盲。青光眼的防治已成为公共卫生的重要课题，提高青光眼的治疗水平是降低青光眼致盲的关键。众所周知，青光眼的治疗手段主要包括：药物治疗、激光和手术治疗。药物治疗对青光眼，特别是原发性开角型青光眼（primary open angle glaucoma，POAG）的治疗显得尤其重要。因此，临床医师应注意掌握青光眼治疗药物的药代动力学、作用机制、疗效及治疗原则等知识，以期规范、合理地应用青光眼药物。在此笔者重点介绍新的抗青光眼药物的作用机制、临床疗效以及青光眼药物治疗中的一些重要原则。     

青光眼药物治疗的进展

随着人们对青光眼治疗机制研究的深入,涌现了不少新的抗青光眼药物。最经典的治疗方法仍然是降低眼压。新的降眼压药物可能通过以下途径发挥作用：①诱导金属蛋白酶的产生;②使小梁网细胞收缩;③抑制房水的生成;④激活CB-1受体等。另一类重点研究的药物,可增加眼部血流,尤其是视网膜和视神经的血流。对于正常眼压或低眼压性青光眼患,不依赖于眼压改变而增加血流的药物有非常重要的临床意义。神经保护药物,是近年来才出现的新的青光眼治疗方法。虽然其研究历史很短,但包含了多种类型的药物。其中包括NMDA受体阻断剂,神经营养因子,可诱导的一氧化氮合成酶抑制剂,能抑制细胞调亡的药物,保护性自身免疫治疗,干细胞治疗等等。所有的抗青光眼药物都只能稳定病情,而不能治愈疾病,因此理想的药物应该具有较高的性价比。     

新型抗青光眼药物

近几年 ,国外陆续研发了一些新型抗青光眼药物。这些药物与传统的抗青光眼药物相比 ,具有降眼压效果较强和副作用较少等优点。另外 ,这些药物的某些作用特点与当前青光眼基础研究的进展和新的治疗观念密切相关。在强调对青光眼治疗效果进行综合评价和改善患者生存质量的今天 ,这些新型抗青光眼药物为青光眼的治疗提供了更广阔的选择空间。本文对近几年出现的新型抗青光眼药物的作用机制、药理基础及临床应用等方面进行综述     

青光眼视神经损害的研究进展

本全面综述了有关青光眼视神经损害的病因研究。尤其重点阐述了近年来国内外的研究动态，概述了视浮头和解剖和发病机理的两种学说，介绍了关于青光眼视乳头血液改变以及神经胶质，轴索、细胞外基质等的改变对视神经损害的影响，较说细地描述了巩膜筛板在青光眼视神经损害中所起的作用及轴浆流的病理改变特点。这些研究为进一步认识和治疗青光眼提供了有意义的资料。     

相干光断层血管成像在青光眼视盘血流检测中的应用

相干光断层血管成像（optical coherence tomography angiography，Angio-OCT）是一种新型的、无创性的眼底血管造影方法，能够为视网膜、黄斑区及视盘提供高分辨率、分层分析的图像。其围绕视盘及视盘旁视网膜毛细血管的测量可实现对青光眼的诊断及严重程度分级，并且 Angio-OCT 首次在活体上实现对视盘的血流分析达到组织解剖水平，为青光眼发病机制的研究提供证据，特别是对青光眼血管学说具有重要的意义。（国际眼科纵览，2016，40：145-150）     

钙通道阻滞剂治疗青光眼

钙通道阻滞剂（calcium channel blockers,CCB）通过调节跨细胞膜的钙离子流动来改变细胞内的钙离子浓度,从而影响多种细胞内的信号传导过程。有关CCB治疗青光眼的相关研究始于20世纪70年代。从对CCB与眼压的关系、对眼血流及视乳头血流的影响、对视野与对比敏感度等视功能的作用、作为神经保护剂等多方面进行了较多的研究。研究药物涉及硝苯地平、尼群地平、尼莫地平、尼伐地平、伊加地平、维拉帕米、洛美利嗪、氟桂利嗪、地尔硫卓等多种,给药途径既有局部滴眼剂,也包括口服或静脉注射等。研究结果显示,全身应用CCB改善眼部血液循环的效果较明确,但有关改善青光眼患者眼血流的治疗方案尚未出现,局部滴用或口服CCB的降眼压效果在动物实验与人类试验的结果尚不一致。在开展CCB治疗青光眼的多中心、随机化、盲法评价的大样本临床研究评价其效果及安全性之前,CCB尚不宜广泛用于青光眼的常规治疗。但对正常眼压性青光眼患者CCB是一种令人鼓舞的辅助治疗手段。     

血管痉挛因素在青光眼发病机制中的作用

近10a来,青光眼病因假设已经从单纯的眼压方面进步到机械和血管联合作用学说。眼局部血流灌注不足导致视功能损害的证据已经清楚,其中血管痉挛是最重要的因素,而血管内皮异常是血管痉挛的重要原因之一,我们从细胞水平及血管内皮细胞的调节方面进行综述,主要评价血管痉挛因素作为青光眼血管性的首要致病原因。     

青光眼视神经损害的原因

自1800年代以来对于青光眼视野缺损和视盘凹陷形成的原因一直存在着争论。一派认为眼压升高压缩筛板前和筛板部纤维而阻断神经轴索是青光眼神经损害的基本原因;另一派不否认眼压升高在部分病人中的重要性,但指出有些病人并不存在眼压升高,因而提出血流供应不足引起的营养障碍导致视神经改变的理论。一、青光眼视野缺损的血管学说近年来血管学说因得到许多杰出学者的支持而居统治地位。该说不仅认为青光眼视野缺损和凹陷是由于视神经乳头血供减少所致,而且还认为全身性血管疾患也是该过程的重要因素,特别对于低眼压性青光眼。Duke-Elder(1941)就曾指出:“必须强调,原发性青光眼不是眼的局部     

抗青光眼药的使用及其副作用

抗青光眼药种类繁多，其用法、效果以及各自的毒副作用都不相同，在临床工作中，要做到合理有效使用每种药物并且避免毒副作用。本文总结了近年来关于抗青光眼药物的作用机制和不良反应的文章，概述抗青光眼药引起的眼部非特异性炎症，分别总结了各类药物的作用机制和毒副作用，最后总结了国外关于联合用药的原则和不良反应。以期在临床工作中有所帮助。     

原发性开角型青光眼,低眼压性青光眼彩色多普勒图象研究

对原发性开角型青光眼３４例，低眼压性青光眼有３１例及正常对照机９０例进行彩色多普勒图象研究，到眼眼动脉，视纲膜中央动脉，睫状后动脉的收缩期血流速度，舒和末期血流速度、计算阻力指数。青光眼病人与正常对照组，结果表明：原发性开角青光眼及低眼压性青光眼两组，双眼视网膜中央动脉ＰＳＶ均值降低，ＥＤＶ均值降低，ＲＩ长高；原发性开角型青光眼组右眼睫状后动ＲＩ升高。统计学处理有显著性差异。