红细胞生成素对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的作用及对MCP-1和TGF-β1表达的影响

目的探讨红细胞生成素(erythropoietin,EPO)对单侧输尿管梗阻(unilateral ureteralobstruction,UUO)模型大鼠肾间质纤维化的作用及其对单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemoattractant pro-tein-1,MCP-1)和转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)表达的影响。方法将60只雄性Wistar大鼠分为假手术组(20例),UUO对照组(20例)及EPO治疗组(20例),分别于手术后第3,7,14,21d处死动物留取肾组织标本。应用马松染色进行肾间质纤维化程度评分;应用免疫组化方法和Western blot方法测定肾组织中MCP-1、TGF-β1的表达程度。结果马松染色显示手术后第3,7d,EPO治疗组肾间质纤维化程度较UUO对照组明显减轻(P0.05)。手术后第3,7,14d,EPO治疗组MCP-1、TGF-β1的表达明显低于UUO对照组(P0.05)。结论 EPO可以减轻UUO模型大鼠早期肾间质纤维化程度,该作用可能与EPO抑制肾组织MCP-1和TGF-β1的表达有关。     

糖尿病肾病肾小管上皮细胞上皮-间充质转化的机制研究进展

糖尿病肾病(DN)发生肾纤维化是导致终末期肾脏病(ESRD)的关键原因。肾小管上皮细胞(RTEC)上皮-间充质转化(EMT)参与了DN肾组织纤维化的发生和发展。目前DN中EMT的发病机制仍不完全清楚,尚需进一步探索。本文将对DN中参与RTEC的EMT的多重机制做一综述,以期为通过抑制小管上皮细胞(TEC)的EMT治疗DN提供思路。     

槲皮素对单侧输尿管梗阻大鼠肾脏转化生长因子β1和结缔组织生长因子表达的调节效应

目的：观察槲皮素对大鼠梗阻肾脏间质纤维化的程度以及肾组织中转化生长因子β1、结缔组织生长因子表达的影响。方法：实验于2004-03／2005—02在吉林大学第三医院研究所完成。Wistar大鼠36只，雌雄不拘，体质量220～300g。①采用随机数字法随机分为3组，每组12只。单侧输尿管梗阻组：参照文献制备单侧输尿管梗阻肾间质纤维化大鼠动物模型。槲皮素组：即单侧输尿管梗阻模型＋槲皮素治疗组，于手术前1天开始用槲皮素，剂量100mg／kg，灌胃，1次／d，连续10d。假手术组：打开腹腔后分离左输尿管，不结扎输尿管即关闭腹腔。②3组大鼠于术后10d，麻醉处死，取术侧肾组织做肾脏病理检查，在光学显微镜下观察肾间质病变程度。应用免疫组织化学法和蛋白免疫印记分析法检测大鼠梗阻侧肾脏转化生长因子β1、结缔组织生长因子的表达部位及蛋白表达。结果：大鼠36只全部进入结果分析。①各组大鼠肾脏病理学改变：单侧输尿管梗阻引起大鼠梗阻侧肾脏的间质纤维化，经槲皮素治疗后能够明显减轻单侧输尿管梗阻导致减轻肾脏病理损害。②各组大鼠免疫组织化学结果：与假手术组比较，单侧输尿管梗阻组和槲皮素组转化生长因子β1、结缔组织生长因子染色阳性表达增多（P〈0．01）；槲皮素组转化生长因子β1、结缔组织生长因子染色阳性表达比单侧输尿管梗阻组明显降低[（7．41&;#177;0．93）％比（13．39&;#177;0．87）％，P〈0．01；（7．26&;#177;0．54）％比（10．18&;#177;0．49）％，P〈0．05]。③各组大鼠免疫印记分析结果：与假手术组大鼠相比，单侧输尿管梗阻10d，大鼠梗阻侧肾脏组织内转化生长因子1、结缔组织生长因子水平均明显增加（P〈0．01），槲皮素组转化生长因子β1、结缔组织生长因子相对表达丰度明显低于单侧输尿管梗阻组[（2．42&;#177;0．56）％比（5．50&;#177;0．87）％，（3．26&;#177;1．54）％比（6．18&;#177;1．49）％，P〈0．05]。结论：槲皮素具有抗肾间质纤维化作用，可能与其下调单侧输尿管梗阻大鼠肾脏组织中转化生长因子β1和结缔组织生长因子的表达有关。     

钙敏感受体逆转子宫内膜癌细胞上皮-间充质转化

目的:探讨钙敏感受体(calcium-sensing receptor,CaSR)在缺氧环境下对子宫内膜癌细胞发生上皮-间充质转化(epithelial mesenchymal transitions,EMT)的影响。方法:将子宫内膜癌Ishikawa细胞分别转染相应腺病毒,并分为空白组、空载组、沉默CaSR组和过表达CaSR组。将各组细胞进行缺氧后细胞免疫荧光(immunofluorescence,IF)法观察细胞骨架的变化;蛋白质印迹法及IF法检测钙黏附蛋白E(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、CaSR蛋白表达变化;荧光染料Fura-2/AM示踪监测细胞内钙离子的浓度变化;Transwell迁移试验检测细胞侵袭迁移能力变化。结果:缺氧后,子宫内膜癌细胞的细胞骨架呈梭形样改变;同时E-cadherin表达降低,Vimentin和CaSR表达增加;子宫内膜癌细胞转染沉默及过表达CaSR腺病毒后细胞内钙离子内流分别减少及增加,而与Vimentin表达和细胞侵袭迁移能力呈负相关。结论:缺氧后子宫内膜癌细胞发生EMT及CaSR表达增加,而CaSR的表达增加抑制EMT发生,其机制可能与调控细胞钙离子有关。     

槲皮素对单侧输尿管梗阻大鼠肾脏转化生长因子β1和结缔组织生长因子表达的调节效应

目的:观察槲皮素对大鼠梗阻肾脏间质纤维化的程度以及肾组织中转化生长因子β1、结缔组织生长因子表达的影响。方法:实验于2004-03/2005-02在吉林大学第三医院研究所完成。Wistar大鼠36只,雌雄不拘,体质量220～300g。①采用随机数字法随机分为3组,每组12只。单侧输尿管梗阻组:参照文献制备单侧输尿管梗阻肾间质纤维化大鼠动物模型。槲皮素组:即单侧输尿管梗阻模型 槲皮素治疗组,于手术前1天开始用槲皮素,剂量100mg/kg,灌胃,1次/d,连续10d。假手术组:打开腹腔后分离左输尿管,不结扎输尿管即关闭腹腔。②3组大鼠于术后10d,麻醉处死,取术侧肾组织做肾脏病理检查,在光学显微镜下观察肾间质病变程度。应用免疫组织化学法和蛋白免疫印记分析法检测大鼠梗阻侧肾脏转化生长因子β1、结缔组织生长因子的表达部位及蛋白表达。结果:大鼠36只全部进入结果分析。①各组大鼠肾脏病理学改变:单侧输尿管梗阻引起大鼠梗阻侧肾脏的间质纤维化,经槲皮素治疗后能够明显减轻单侧输尿管梗阻导致减轻肾脏病理损害。②各组大鼠免疫组织化学结果:与假手术组比较,单侧输尿管梗阻组和槲皮素组转化生长因子β1、结缔组织生长因子染色阳性表达增多(P<0.01);槲皮素组转化生长因子β1、结缔组织生长因子染色阳性表达比单侧输尿管梗阻组明显降低[(7.41±0.93)%比(13.39±0.87)%,P<0.01;(7.26±0.54)%比(10.18±0.49)%,P<0.05]。③各组大鼠免疫印记分析结果:与假手术组大鼠相比,单侧输尿管梗阻10d,大鼠梗阻侧肾脏组织内转化生长因子β1、结缔组织生长因子水平均明显增加(P<0.01),槲皮素组转化生长因子β1、结缔组织生长因子相对表达丰度明显低于单侧输尿管梗阻组[(2.42±0.56)%比(5.50±0.87)%,(3.26±1.54)%比(6.18±1.49)%,P<0.05]。结论:槲皮素具有抗肾间质纤维化作用,可能与其下调单侧输尿管梗阻大鼠肾脏组织中转化生长因子β1和结缔组织生长因子的表达有关。     

移植肾间质纤维化和小管萎缩与肾小管上皮间充质转化的关系

目的:观察移植肾间质纤维化和小管萎缩病变与肾小管上皮间充质转化的关系.方法:选择38例同种异体肾移植术后9个月的患者,检测肾功能,移植肾行穿刺活检,按照Banff 1997慢性评分标准分为2组:第1组和第2组.然后取病理切片进行各项免疫组化检测,观察间质内细胞角蛋白、波形蛋白、α-平滑肌肌动蛋白的表达情况,并行比较分析.结果:第1组有22例患者,第2组有16例.两组的一般临床资料差异无显著性;第2组血肌酐高于第1组,但差异无显著性(P＞0.05).第1组中细胞角蛋白阳性表达率高于第2组;而第2组中波形蛋白、α-平滑肌肌动蛋白表达率高于第1组,差异均有显著性(P＜0.05).结论:在移植肾间质纤维化和小管萎缩过程中,上皮间充质转化与其有明显的相关性;同时出现较高表达的波形蛋白和α-平滑肌肌动蛋白,提示纤维化程度较重.     

高密度接种对转化生长因子β1诱导上皮间充质转化的影响

背景：细胞密度是影响细胞分化状态的因素之一,对于细胞密度在转化生长因子β1诱导HaCaT细胞上皮间充质转化中的作用尚缺乏深入研究。目的：观察细胞密度对转化生长因子61诱导HaCaT细胞上皮间充质转化的影响。方法：将HaCaT细胞分别以低密度10^3／cm^2和高密度10^5／cm^2接种于六孔板,使用2ug／L的转化生长因子β1作用48h,观察细胞形态变化,应用Realtime PCR检测上皮型钙黏蛋白、紧密连接蛋白1和波形蛋白、神经型钙黏蛋白的转录水平,Western blot检测上皮型钙黏蛋白和波形蛋白表达水平。结果与结论：低密度组的HaCaT细胞在转化生长因子B1处理48h后细胞间隙变大,细胞形态由多角形变为长梭形,高密度组的细胞间隙变大,但形态变化不明显：Realtime PCR结果显示两组上皮细胞标志物上皮型钙黏蛋白和紧密连接蛋白1的转录均较对照组明显下调（P＜0．05）,但高密度组没有低密度组下调明显（P〈0．05）,间充质细胞标志物神经型钙黏蛋白和波形蛋白的转录均较对照组明显上调（P〈0．05）,而高密度组与低密度组间差异无显著性意义;Wesfern blot进一步验证了上述上皮型钙黏蛋白和波形蛋白的变化。说明高接种密度抑制转化生长因子β1诱导HaCaT细胞上皮间充质转化。     

亚硒酸钠对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化及其氧化损伤的影响

目的探讨亚硒酸钠对单侧输尿管梗阻(UUO)模型大鼠肾间质纤维化的作用及其对肾间质转化生长因子-β1(TGF-β1)表达及氧化应激指标变化的影响。方法以单侧输尿管结扎建立肾间质纤维化大鼠模型。将90只SD大鼠随机分为假手术组(A组)、UUO组(B组)、UUO+硒组(C组)、UUO+硒及维生素E组(D组)、UUO+贝那普利组(E组),每组18只。C、D、E组分别给予亚硒酸钠(0.2mg.kg-1.d-1)、亚硒酸钠(0.2mg.kg-1.d-1)+维生素E(200mg.kg-1.d-1)和贝那普利(10mg.kg-1.d-1)灌胃。A、B组给予同等剂量生理盐水灌胃。术后第7、14、21天各组随机处死6只大鼠,肾组织行HE、Masson染色评定各组肾间质纤维化程度,免疫组织化学半定量法检测各组肾间质TGF-β1的表达。化学比色法检测肾组织匀浆中氧化指标谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量。结果手术后第7、14、21天,C组肾间质纤维化程度较B组明显减轻(P<0.05),肾组织TGF-β1的表达强度明显低于B组(P<0.01或P<0.05),GSH-Px和SOD含量明显高于B组(P<0.05),MDA含量明显低于B组(P<0.05);而上述各项指标与D组和E组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论硒可能通过减轻肾组织氧化应激反应,下调TGF-β1表达,延缓肾间质纤维化,从而起到肾脏保护作用。     

高密度接种对转化生长因子β1诱导上皮间充质转化的影响**

背景：细胞密度是影响细胞分化状态的因素之一,对于细胞密度在转化生长因子β1诱导 HaCaT 细胞上皮间充质转化中的作用尚缺乏深入研究。目的：观察细胞密度对转化生长因子β1诱导 HaCaT 细胞上皮间充质转化的影响。方法：将HaCaT细胞分别以低密度103/cm2和高密度105/cm2作用48 h,观察细胞形态变化,应用Realtime PCR检测上皮型钙黏蛋白、紧密连接蛋白1和波形蛋白、神经型钙黏蛋白的转录水平,Western blot检测上皮型钙黏蛋白和波形蛋白表达水平。结果与结论：低密度组的 HaCaT 细胞在转化生长因子β1处理48 h 后细胞间隙变大,细胞形态由多角形变为长梭形,高密度组的细胞间隙变大,但形态变化不明显;Realtime PCR 结果显示两组上皮细胞标志物上皮型钙黏蛋白和紧密连接蛋白1的转录均较对照组明显下调(P <0.05),但高密度组没有低密度组下调明显(P <0.05),间充质细胞标志物神经型钙黏蛋白和波形蛋白的转录均较对照组明显上调(P <0.05),而高密度组与低密度组间差异无显著性意义;Western blot 进一步验证了上述上皮型钙黏蛋白和波形蛋白的变化。说明高接种密度抑制转化生长因子β1诱导 HaCaT 细胞上皮间充质转化。     

Napsin A与上皮-间充质转化标志物在晚期肺腺癌EGFR-TKIs获得性耐药前后的表达及其相关性

目的：近年来体外细胞实验证实,肺癌细胞发生上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)与表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitors,EGFR-TKIs)耐药密切相关,而Napsin A表达上调可逆转吉非替尼耐药的肺癌细胞中的EMT,恢复细胞对吉非替尼的敏感性。但Napsin A及EMT标志物与晚期肺腺癌患者EGFR-TKIs耐药之间的关系知之甚少。本研究旨在探讨晚期肺腺癌EGFR-TKIs获得性耐药前后Napsin A的表达变化及其与EMT标志物的相关性。方法：收集一线接受EGFR-TKIs治疗且治疗前和获得性耐药后均有活体组织检查的晚期肺腺癌患者52例,采用免疫组织化学EnVision两步法检测Napsin A、上皮钙黏素(E-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)的表达。结果：Napsin A、E-cadherin和Vimentin在EGFR-TKIs治疗前、耐药后均可见异常表达,耐药后Napsin A和Vimen...     

环氧合酶-2抑制剂对梗阻性肾病大鼠肾组织结缔组织生长因子表达的影响

目的：探讨环氧合酶-2(COX-2)抑制剂塞来昔布(celecoxib)对梗阻性肾病大鼠模型肾组织结缔组织生长因子(CTGF)和转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响及机制。方法：采用单侧输尿管结扎(UUO)建立梗阻性肾病模型,并随机分为模型组和治疗组,另设假手术组作对照。治疗组每日给予塞来昔布100mg／kg,模型组、假手术组每日给予等体积的生理盐水于造模前1d至造模后14d灌胃,分别于UUO后3d、7d、14d分批处死,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测TGF-β1、CTGF的基因表达,免疫组化技术检测TGF-β1、CTGF、α-SMA、FN的蛋白表达,放免法检测组织内cAMP的水平。结果：与假手术组相比,模型组TGF-β1、CTGF的基因表达显著上调,cAMP的水平下降(P<0．001)。塞来昔布对梗阻肾TGF-β1的表达无显著改变,但能升高组织内cAMP水平,抑制CTGF的表达,纤维化程度减轻。结论：在梗阻性肾病大鼠中TGF-β1、CTGF的表达均显著升高,选择性COX-2抑制剂通过升高组织内cAMP的水平来抑制TGF-β1的下游因子——CTGF的表达延缓肾间质纤维化。     

大剂量睾酮致小鼠下尿路梗阻继发早期肾病的特点及其蛋白质组学的观察

目的研究大剂量睾酮对小鼠尿路梗阻的影响及其特点。方法 SPF级BLAB/c雄性小鼠45只,体重（20±2） g,完全随机分为A、B和C组,每组15只。 B组和C组经皮向腹腔内分别注射丙酸睾酮0.25 mg和1.25 mg,A组以等量生理盐水替代,每天1次,连续20 d。第21 d所有小鼠处死并收集血和尿标本,检测肾功能、性激素、血管内皮生长因子（ VEGF）和SELDI-TOF-MS蛋白质谱分析,并解剖观测小鼠双肾、输尿管、膀胱、前列腺及尿道等全尿路情况。结果相比A组,B组为良性前列腺增生（ BPH）和单纯下尿路梗阻模型。 C组在下尿路梗阻加重基础上出现双输尿管扩张和双肾轻度积水,BUN及Cr（P＜0.05）均有升高趋势,但BUN无统计学差异。且蛋白尿阳性,血VEGF升至（9.67±2.67）pg/ml（P＜0.01）,具有下尿路梗阻继发早期梗阻性肾病特点。此外,C组血清检出11个异常血清蛋白,包括6个蛋白高表达（959.4、5855.1、7519.3、11840.8、15074.8、15880.3 Da）,5个蛋白低表达（3496.0、3748.5、4434.0、6057.1、9150.5 Da）。不仅SELDI图形波峰与临床梗阻性肾病相似,且高表达的11840.8 Da和15074.8 Da经鉴定分别为可反映肾小球滤过功能受损的β2微球蛋白和血红蛋白家族,而低表达的4434.0 Da和9150.5 Da与急性肾小管坏死的临床患者相符。结论大剂量睾酮可诱导小鼠严重下尿路梗阻,并继发双侧早期梗阻性肾病的方法简易快速有效,且与临床患者在病因机制、血清学和蛋白组学等方面有一些类似特点,具有一定的继续研究和探讨价值。     

p38丝裂原活化蛋白激酶对大鼠肾脏分泌单核细胞趋化因子-1的影响

目的 动态观察单核细胞趋化因子-1(MCP-1)在单侧输尿管结扎(UUO)大鼠肾小管的表达,探讨它与p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、核转录因子-кB(NF-кB)及肾损害之间的关系. 方法 雌性SD大鼠共36只,体质量150～170 g.随机分为2组:假手术组作为对照组;手术组根据梗阻时间分3组,每组6只.皮下注射水合氯醛(4 mg/kg)麻醉,开腹后结扎右侧输尿管,缝合腹腔,即制备UUO模型.假手术组开腹后不结扎输尿管,缝合腹腔.采用免疫组织化学检测NF-кB、MCP-1,Western印迹分析法检测p38MAPK的磷酸化水平和lVICP-1蛋白水平,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测MCP-1 mRNA的表达.光镜检查肾组织的形态改变.生化方法测定血尿素氮、血肌酐. 结果 与对照组比,随着梗阻时间的延长,MCP-1蛋白表达明显上调,[对照组:0.401±0.039,UUO组8h:0.894±0.137;24 h:1.416±0.135;72 h:1.894±0.143,与对照组相比,P<0.05],MCP-1 mRNA表达明显上调,[对照组:50.08±3.210,UUO组8 h:108.25±4.325;24 h:179.34±3.237;72 h:230.12±3.026,与对照组相比,P<0.05],同时NF-кB、p38MAPK蛋白活性增高,[p38MAPK蛋白对照组:110.65±9.734,UUO组8 h:200.15±8.326;24 h:272.74±7.244;72 h:549.11±9.544,与对照组相比,P<0.05],肾小管MCP-1的表达与p38MAPK、NF-кB呈显著正相关(r=0.74、r=0.81,P<0.01). 结论 UUO大鼠.肾小管MCP-1表达增加参与了UUO大鼠.肾小管间质损害的发病机制;p38MAPK可能介导了NF-кB的表达,进而调节MCP-1的表达增多.     

外阴白色病变组织中血管内皮生长因子受体1和2的表达

目的检测血管内皮生长因子受体1和2（VEGF受体Flt-1与KDR／Flk-1）在外阴白色病变组织中的表达水平,探讨其在外阴白色病变发病的意义。方法应用免疫组织化学方法对39例外阴白色病变组织中Fit-1和KDR／Flk-1的表达情况进行检测,并以11例正常外阴皮肤组织作为对照,了解其相关性。结果应用直线相关软件对Flt-1与KDR／Flk-1阳性表达情况进行统计分析发现,两者之间存在一定正相关（r=0．488,P=0．002）。结论外阴白色病变皮损中VEGF受体Flt-1与KDR／Flk-1的表达异常,可能是导致病变的原因之一。     

血管内皮生长因子及其受体在颈椎病椎体软骨终板中的表达变化

目的： 研究VEGF和VEGFR在终板软骨细胞中的表达，进一步探讨椎间盘退变的发病机理。方法: 应用免疫组化SP染色法检测VEGF和VEGFR在37例颈椎病及11例正常椎体软骨终板中的表达，并对其阳性表达结果进行比较。结果：VEGF在正常终板软骨细胞表达的阳性率为90.9％，与颈椎病终板软骨细胞表达的阳性率（40.5％）相比，差异有显著性 (P<0.05) 。VEGF在正常的终板软骨细胞的表达明显高于退变的终板软骨。VEGFR在正常的终板软骨细胞表达的阳性细胞率为72.7％，与颈椎病终板软骨细胞表达阳性细胞率（37.8％）相比，差异有显著性（P<0.05）。结论：椎体软骨终板的退变过程中VEGF和VEGFR的表达发生明显的变化，终板软骨细胞VEGF分泌的减少导致终板血管芽的维持不足。VEGF参与了椎间盘退变的形成和发展，表明细胞因子在椎间盘退变的发病中可能起非常重要的作用。调节细胞因子VEGF在终板软骨细胞中的表达，可能为椎间盘退变的治疗提供一种新的途径。     

血管内皮生长因子与单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化程度的相关性研究

目的观察单侧输尿管梗阻大鼠肾组织中血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达水平,并探讨VEGF与肾间质纤维化的相关性。方法将42只雄性SD大鼠按照随机原则分为假手术组和单侧输尿管梗阻模型组(UUO组),每组21只大鼠。术后第5、15、25天2组各处死7只大鼠,采集血清和24 h尿液,检测血肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白定量,留取梗阻侧肾脏进行病理学检查,使用免疫组织化学方法检测VEGF在肾组织的表达水平,观察VEGF表达水平与肾间质纤维化程度及肾功能的相关性。结果术后第5、15、25天,UUO组血肌酐水平与同期假手术组相比明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);术后第5、15天,UUO组尿素氮水平高于同期假手术组,差异有统计学意义(P<0.05)。术后第5天UUO组24 h尿蛋白定量与假手术组比较,差异无统计学意义(P>0.05),但术后第15、25天24 h尿蛋白定量均高于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05)。病理学检查结果显示,假手术组大鼠在术后第5、15、25天,肾小管上皮细胞可见较多VEGF蛋白表达;UUO组大鼠术后第5天肾小管间质开始出现少量炎性细胞浸润,少数肾小管出现扩张,部分肾小管可见VEGF蛋白表达,第15、25天肾小管间质见较多炎性细胞浸润,VEFG蛋白表达量呈逐渐降低趋势,术后第25天大量炎性细胞浸润,仅见少许肾小管VEGF呈弱表达,肾间质纤维化区域无VEGF表达。在UUO组中,术后第5天VEGF表达与24 h尿蛋白定量呈正相关(P<0.05);在术后第5、15、25天,VEGF的表达与血肌酐及尿素氮水平均无明显相关性(P>0.05)。结论在单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化模型中,VEGF表达量随肾间质纤维化程度加重逐渐减低,肾间质弥散性纤维化时,肾组织的VEGF几乎无表达,提示VEGF在肾间质纤维化发生发展中可能起重要作用。     

环氧化酶-1在乳腺癌中的表达及其意义

目的:探讨环氧化酶-1(cyclooxygenase-1,COX-1)在乳腺癌中的表达与临床病理指标之间的相关性,及其对肿瘤血管生成的影响。方法:应用免疫组织化学方法检测61例乳腺癌组织标本的COX-1和血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果:61例乳腺癌组织标本中COX-1阳性率为60.7%,COX-1和VEGF表达明显相关(P=0.026)。在肿块<2cm组以及临床Ⅰ期组中COX-1的表达明显增强(P<0.05)。结论:乳腺癌组织中存在COX-1的高表达,COX-1在乳腺癌的早期阶段可能起着重要作用,VEGF可能是COX-1介导肿瘤新生血管形成的重要因子之一,为非甾体类抗炎药物应用于乳腺癌的预防提供了依据。     

肿瘤患者血清血管内皮生长因子检测意义

目的研究血管内皮生长因子(VEGF)与肿瘤的细胞学分型、细胞分化程度及其与肿瘤发生、转归、预后的相关性。方法采用ELISA法,用SLT酶标扫描仪扫描计算结果,数据分析采用SPSS 11.0统计软件。结果多种肿瘤患者体内高表达VEGF,其表达水平与肿瘤细胞的分化程度有关(P<0.01),但与细胞学分型无相关性;患者血清VEGF含量改变与肿瘤的转归及预后有显著的相关性(P<0.01)。结论检测患者血清VEGF水平对判断肿瘤的发生、转归、预后及研究细胞分化程度具有重要价值,同时有助于指导临床合理使用抗血管新生治疗。     

VEGF—C和TSP-1在卵巢上皮癌中的表达及意义

目的检测人卵巢上皮癌组织中血管内皮生长因子C（VEGF—C）、凝血酶敏感蛋白1（TSP-1）表达及微血管密度（MVD），探讨VEGF—C、TSP-1与卵巢癌临床病理特征之间的关系。方法以免疫组化法检测卵巢上皮癌50例以及正常卵巢组织20例石蜡标本中VEGF—C、TSP—1表达及MVD。结果卵巢上皮癌中VEGF—C表达及MVD均明显高于正常卵巢组织（P〈0．05），TSP-1表达低于正常卵巢组织（P〈0．05）；卵巢上皮癌组织中，VEGF—C表达及MVD随国际妇产科联盟（FIGO）分期的进展而增高（P〈0．05），TSP-1表达随FIGO分期的进展而降低（P〈0．05）。结论卵巢上皮癌组织中VEGF—C过表达及TSP-1低表达与肿瘤血管生成及侵袭进展密切相关。