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1.
目的 探讨黏附分子CD44异构体6(CD44v6)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和细胞钙黏附素E(E-cadherin)在子宫内膜异位症(EMs)发生、发展中的作用.方法 通过免疫组化方法分别检测CD44v6、ICAM-1和E-cadherin在子宫内膜异位症患者在位内膜、异位内膜和正常子宫内膜中的表达.结果 EMs患者中异位内膜CD44v6表达明显高于在位内膜和正常内膜(P<0.05);异位内膜中ICAM-1表达高于在位内膜(P<0.05),且其在位内膜高于正常内膜(P<0.05);异位内膜及在位内膜中E-cadherin表达显著低于正常内膜(P<0.05).结论 子宫内膜异位症异位内膜、在位内膜中CD44v6、ICAM-1的高表达和E-cadherin的低表达在子宫内膜异位症的发生、发展中起重要作用. 相似文献
2.
目的 探讨子宫内膜细胞凋亡调控和执行蛋白表达异常对卵巢子宫内膜异位症(EMS)发生、发展的作用.方法 应用免疫组化法检测非子宫内膜异位症组、子宫内膜异位症组在位子宫内膜及异位组患者卵巢子宫内膜异位症标本 Caspase-8,Caspase-3的表达.比较三组的表达.结果 Caspase-8、Caspase-3蛋白在子宫内膜异位症组的在位内膜及异位内膜中的表达值均低于非子宫内膜异位症组子宫内膜的表达值(P<0.05),其中异位内膜的蛋白表达值最低(P<0.05).两种蛋白在分泌期的表达值均高于增生期,并随着RAFS临床分期的增高而减小(P<0.05).结论 Caspase-8和Caspase-3异常表达可能与子宫内膜异位症的发生发展密切相关. 相似文献
3.
《临床与病理杂志》2010,(1)
目的:检测GnRHⅡ蛋白在子宫内膜异位症患者异位子宫内膜、在位子宫内膜和正常子宫内膜中的表达情况,同时分析其表达是否与子宫内膜月经周期有关。方法:采用免疫组织化学SP法检测GnRHⅡ蛋白在异位内膜、在位内膜及正常子宫内膜组织中的表达情况,并分析和比较其表达是否有差异。结果:GnRHⅡ蛋白在子宫内膜异位症患者异位、在位子宫内膜及正常子宫内膜中均有表达,阳性表达定位于子宫内膜腺体及间质细胞的细胞质;GnRHⅡ蛋白在异位内膜、在位内膜及对照组正常内膜的表达依次增强,两两比较差异有统计学意义(P0.05);GnRHⅡ蛋白在正常子宫内膜分泌期表达强于增生期(P0.05),且以分泌早中期最强,显著强于增生期和分泌晚期(P0.01),而异位组或在位组的分泌期与增生期比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:GnRHⅡ蛋白在子宫内膜异位症的发病中以及在人类月经生理方面可能起重要作用。 相似文献
4.
目的 检测第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物基因(PTEN)在子宫内膜异位症(EMS)及其正常子宫内膜中的表达,探讨其在EMS发生、发展中的作用及在正常子宫内膜月经周期中的变化.方法 收集EMS患者术后异位内膜及在位内膜标本(其中包括卵巢巧克力囊肿30例,子宫腺肌病15例),并收集正常子宫内膜标本40例,用SP免疫组织化学方法检测PTEN在其中的表达,并比较PTEN表达与EMS临床分期的关系.结果 PTEN主要表达于子宫内膜腺上皮细胞的胞浆中,呈棕黄色颗粒,在间质细胞中有少量表达.PTEN在正常子宫内膜中为高表达(95%),在异位内膜中的表达水平明显降低(42.2%),而PTEN在在位内膜中的表达(64.4%)介于正常内膜与异位内膜之间,两两比较差别有显著性;在正常内膜与在位内膜中,PTEN在增生期的表达显著低于其在分泌期的表达,有周期性的变化,而在异位内膜中增生期与分泌期PTEN的表达无差异(P>0.05);PTEN在卵巢巧克力囊肿与子宫腺肌病中的表达无差异(P>0.05);PTEN在Ⅰ-Ⅱ期EMS组织中的表达显著高于其在Ⅲ-Ⅳ期EMS中的表达(P<0.05).结论 PTEN表达缺失可能是EMS发生、发展的机制之一;PTEN可能参与了月经周期的调节. 相似文献
5.
子宫内膜异位症血管形成机制的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨血管形成机制在子宫内膜异位症(EM)发病中的作用。方法通过配对研究血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达及微血管密度(MVD)、周细胞覆盖指数(MPI),比较不同类型EM发病的血管形成特征。结果VEGF蛋白主要表达于子宫内膜腺体;整个月经周期,卵巢子宫内膜并位症(OEM)异住内膜、AM异位内膜及同体在位内膜腺体的VEGF表达均高于正常对照组,经Mann-Whitney检验,差异均有统计学意义(均P〈0.01);在位内膜、OEM异位内膜、AMs异位内膜间的配对比较差异无统计学意义(P〉0.05)。未发现正常内膜VEGF表达的周期性变化;卵巢子宫内膜样囊肿异位间质的VEGF蛋白表达显著高于正常、在位及腺肌症异位间质。结论血管形成机制在子宫内膜异位症发病机制中具有重要意义。 相似文献
6.
目的:探讨P16、mmp7蛋白在子宫腺肌病中的表达及临床意义.方法:采用免疫组织化学的方法(S-P)检测P16、mmp7蛋白在子宫腺肌病(40例)及正常子宫内膜组织(30)中的表达.结果:P16蛋白在子宫腺肌病中的表达明显低于正常子宫内膜组织,经统计学处理差异有显著性(P<0.05).mmp7蛋白在子宫腺肌病中的表达明显高于正常子宫内膜组织,经统计学处理差异有显著性(P<0.05).在子宫腺肌病中P16的低表达与mmp7的高表达与痛经、月经异常无明显关系,而与腺肌瘤大小、异位内膜浸润深度情况关系密切,经统计学处理差异有显著性(P<0.05).结论:P16、mmp7蛋白与子宫腺肌病的发生、发展关系密切. 相似文献
7.
MIF和VEGF在子宫内膜异位症组织中的表达及临床意义 总被引:1,自引:1,他引:0
目的探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)和血管内皮生长因子(VEGF)在子宫内膜异位症(Ems)组织中的表达情况及其两者的相关性。方法应用免疫组织化学技术对50例EMs组织中的MIF和VEGF蛋白的表达情况进行研究。结果 MIF在Ems中异位内膜的表达明显高于在位内膜(P0.05),在位内膜中的表达明显高于正常对照内膜(P0.05);VEGF在Ems中异位内膜的表达同样明显高于在位内膜(P0.05),在位内膜中的表达高于正常对照内膜(P0.05);MIF和VEGF表达呈正相关。结论 MIF和VEGF在异位内膜中的表达呈明显的正相关,提示MIF与VEGF协同促进异位内膜的生长。 相似文献
8.
目的 检测人β防御素2(hBD-2)在正常子宫内膜和子宫腺肌症(AM)患者的在位和异位内膜组织中的基因和蛋白表达.方法 选择AM和非子宫内膜异位症(EMS)的子宫肌瘤患者各25例,分别取AM异位病灶组织(AM异位内膜组)和相应的在位子宫内膜组织(AM在位内膜组)以及子宫肌瘤患者的子宫内膜组织(对照组).采用实时荧光定量PCR检测各组内膜组织中hBD-2和白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素石(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)等的基因表达及其相关性,并免疫组化检测其蛋白的表达.结果 将各组的hBD-2、IL-1β、IL-6和TNF-α的基因表达进行比较,AM异位内膜组与AM在位内膜组、AM在位内膜组与对照组之间差异均无统计学意义(P均>0.05).AM异位内膜组hBD-2和IL-1β的基因表达分别为0.0320(0.0095 ~0.0690)和0.0427(0.0038 ~0.0975),对照组分别为0.0034(0.0025~0.0424)和0.0080(0.0040 ~0.0251),前者均明显高于后者(P值分别为0.032和0.025).AM异位内膜组hBD-2的基因表达与该组的TNF-α的基因表达呈正相关(r=0.857,P=0.014),与IL-1β、IL-6的基因表达无相关性(r值分别为0.750、0.464,P值分别为0.052、0.464).结论 AM的形成可能与异位病灶组织中的hBD-2的表达无明显关系,这可能与AM患者异位病灶组织中炎症因子无明显上调有关. 相似文献
9.
《临床和实验医学杂志》2016,(18)
目的通过检测子宫内膜位症患者正常和异位内膜中的雌孕激素受体亚型的表达,探讨其与子宫内膜异位症发病的关系。方法收集经临床和病理确认的育龄期卵巢子宫内膜异位症52例和腹壁瘢痕子宫内膜异位症6例为实验组;育龄期正常子宫内膜36例为对照组。应用免疫组织化学方法检测异位和在位子宫内膜组织中雌激素受体亚型(ERα、ERβ1、ERβ2)、孕激素受体亚型(PRA、PRB)表达。结果卵巢异位内膜腺上皮组ERβ1、PRA、PRB表达均明显低于对照组,腹壁异位子宫内膜组的ERβ1、PRB表达也明显低于对照组,差异均具有统计学意义(P0.05);此外卵巢异位内膜间质细胞ERβ1、PRB表达均明显低于对照组,腹壁异位子宫内膜组的ERβ1、ERβ2、PRB表达也明显低于对照组,差异均具有统计学意义(P0.05)。结论无论是卵巢还是腹壁子宫内膜异位,异位内膜性激素受体亚型表达与正常内膜存在明显差异,提示与内膜异位症发病有密切关系。 相似文献
10.
目的 探讨血管生成素-2(Ang-2)与血管生成的关系,及其在卵巢子宫内膜异位症(EMs)中表达的意义.方法 应用Elivision Tm plus免疫组化方法检测30例卵巢EMs患者异位和在位内膜组织中Ang2、微血管密度(MVD)的表达,并以30例正常子宫内膜为对照,应用计算机图像分析系统对结果进行体视学分析.结果 EMs异位内膜、EMs在位内膜和正常子宫内膜中Ang-2的表达水平分别为(0.28±0.13)、(0.16±0.05)及(0.13±0.04),MVD分别为(41.58±14.72)、(31.30±19.89)及(20.70±16.17),差异均有统计学意义(F=6.92、17.64,P均<0.01);EMs组在位内膜和对照组分泌期Ang-2的表达[(0.19±0.04)、(0.14±0.11)]高于增生期[(0.15±0.05)、(0.11±0.22),t=2.859,2.522,P均<0.05];Ang-2、MVD在EMs异位和在位内膜中表达呈明显正相关(r=0.945,P<0.01;r=0.648,P<0.05),而在对照组中无明显相关性.结论 Ang-2可能与EMs的发生、发展密切相关. 相似文献
11.
目的研究神经生长因子(NGF)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)及环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)在子宫内膜异位症(EMs)患者内膜组织中的表达及其与痛经的关系。方法回顾性选取就诊于榆林市星元医院并进行腹腔镜手术的35例伴有明显痛经症状的子宫内膜异位症患者作为研究组(在位内膜35例,异位内膜32例);非子宫内膜异位症且无明显痛经症状的患者35例作为对照组。分别采用免疫组织化学SP法、Western-blot、实时荧光定量PCR(Real Time-PCR)方法检测正常子宫内膜、EMs在位内膜组织、异位内膜组织中NGF、MAPK及CREB蛋白及mRNA的表达。结果 NGF、MAPK及CREB蛋白主要表达于子宫内膜腺上皮细胞的胞浆中,少数于间质细胞、血管内皮细胞中表达。NGF、MAPK及CREB于EMs在位内膜组、异位内膜组中的表达明显强于正常内膜组,且EMs异位内膜组中表达高于在位内膜组(P0.05)。NGF、MAPK及CREB mRNA在EMs患者异位内膜组、在位内膜组中的相对表达量明显高于正常内膜组,且EMs异位内膜组中表达高于在位内膜组(P0.05)。结论 NGF、MAPK及CREB可能诱导子宫内膜异位症疼痛的发病机制中发挥着重要的作用。 相似文献
12.
目的 观察脆性组氨酸三联体(FHIT)在子宫内膜异位症中的表达.方法 应用免疫组化SP法检测30例子宫内膜异位症异位内膜和在位内膜及30例同期单纯子宫肌瘤患者子宫内膜为对照组中FHIT蛋白的表达情况.结果 FHIT在正常子宫内膜、在位子宫内膜、异位子宫内膜中的阳性表达率逐渐降低(x2=28.865,P<0.000 1),在内异症r-AFS分期中比较,在位子宫内膜FHIT的表达差异无统计学意义(x2=2.337,P=0.341);而异位内膜中的FHIT表达差异有统计学意义,Ⅰ~Ⅱ期高于Ⅲ~Ⅳ期(x2=6.816,P=0.019).结论 FHIT与内异症的发生、发展关系密切. 相似文献
13.
目的探讨基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和血管内皮生长因子(VEGF)在子宫内膜异位症(EMs)发生、发展中的作用。方法通过免疫组化方法分别检测MMP-3、TNF-α及VEGF在子宫内膜异位症患者在位内膜、异位内膜和正常子宫内膜中的表达。结果异位内膜MMP-3表达明显高于正常内膜(P<0.05),且高于在位内膜(P<0.05);异位内膜及在位内膜TNF-α表达高于正常内膜(P<0.05),且异位内膜高于在位内膜(P<0.05);异位内膜VEGF表达明显高于正常内膜(P<0.05),且高于在位内膜(P<0.05)。结论子宫内膜异位症异位内膜、在位内膜中MMP-3、TNF-α及VEGF的高表达在子宫内膜异位症的发生发展中起重要作用。 相似文献
14.
目的:通过研究凋亡抑制蛋白Survivin和Bcl-2在子宫内膜异位症(EMs)的表达及相关性,进一步探讨细胞凋亡在EMs发病机制中的作用。方法:用免疫组化EnVision法检测Survivin和Bcl-2蛋白在40例EMs异位内膜、28例EMs在位内膜及30例正常子宫内膜组织中的表达,并用TUNEL法检测其中8例EMs异位内膜、6例EMs在位内膜和8例正常子宫内膜组织中的细胞凋亡指数。结果:Survivin蛋白在EMs异位内膜、在位内膜和正常子宫内膜组织中阳性表达率分别为75.00%,50.00%和3.33%,Bcl-2蛋白在3组内膜组织中阳性表达率分别为80.00%、57.14%和23.33%,畀位内膜和在位内膜组织中Survivin蛋白和Bcl2蛋白的阳性表达率均高于对照组(P〈0.05)。Survivin和Bcl-2蛋白在EMs异位内膜和在位内膜组织中的表达呈正相关(P〈0.01)。EMs异位内膜、在位内膜组织中的细胞凋亡指数分别为(5.13±1.73)%、(22.00±3.85)%,均小于对照组内膜组织中凋亡指数(51.37±21.14)%,P〈0.05。结论:Survivin和Bcl-2蛋白通过抑制细胞凋亡促成了子宫内膜异位症的发生、发展,并且两者在子宫内膜异位症的发生、发展中可能具有协同作用。 相似文献
15.
卵巢上皮性肿瘤组织中蛋白激酶B及Survivin蛋白的表达及意义 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:研究蛋白激酶B(Akt)和Survivin在卵巢上皮性肿瘤组织中的表达情况及其临床意义.方法:应用免疫组织化学SP法检测50例卵巢上皮性肿瘤、26例卵巢交界性上皮性肿瘤、30例卵巢良性上皮性肿瘤组织中Akt及Survivin蛋白的表达情况;并对50例卵巢上皮性肿瘤组织中Akt及Survivin蛋白表达与卵巢肿瘤生物学行为、临床病理特征进行分析.结果:(1)Akt及蛋白在卵巢上皮性肿瘤组织中的阳性表达率显著高于卵巢交界性上皮性肿瘤及卵巢良性上皮性肿瘤(P<0.01),卵巢交界性上皮性肿瘤组织中Akt蛋白的阳性表达率高于卵巢良性上皮性肿瘤,但差异无显著性(P>0.05).Survivin蛋白在卵巢交界性上皮性肿瘤组织、卵巢上皮性肿瘤组织中的阳性表达率均显著高于卵巢良性上皮性肿瘤(均P=0.00),但卵巢交界性上皮性肿瘤组织与卵巢上皮性肿瘤组织之间差异无显著性(P=0.33).(2)Akt蛋白在中低分化的卵巢上皮性肿瘤组织中的阳性表达率显著高于高分化的卵巢上皮性肿瘤组织,两组之间差异有显著性(P<0.01).Survivin蛋白的表达情况与A kt蛋白类似.(3)Akt蛋白在临床分期为Ⅲ~Ⅳ期卵巢上皮性肿瘤组织中的阳性表达率显著高于临床分期为Ⅰ~Ⅱ期的卵巢上皮性肿瘤组织,两组间比较差异有显著性(P<0.01).Survivin蛋白的表达情况与Akt蛋白类似.结论:卵巢上皮性肿瘤组织中Akt及Survivin蛋白的阳性表达率显著高于卵巢良性上皮性肿瘤,提示Akt及Survivin蛋白的过表达可能在卵巢癌的发生、发展中起一定作用;Akt及Survivin蛋白表达与卵巢上皮性肿瘤的病理分级、临床分期有关,提示Akt及Survivin蛋白过表达可能参与卵巢癌的进展. 相似文献
16.
目的 观察血管内皮生长因子-165(VEGF-165)在异位、在位及正常子宫内膜中表达的特点,探讨其与子宫内膜异位症(内异症)的关系。方法 应用免疫组化LSAB法和图像分析,检测VEGF-165蛋白在卵巢子宫内膜异位囊肿患者异位内膜26例、在位子宫内膜15例及正常子宫内膜20例中的表达特点及其阳性细胞的分布规律。结果 VEGF-165在正常及异位子宫内膜腺上皮和基质细胞均有不同程度的表达,其中异位内膜组织中呈高表达状态,与正常子宫内膜和内异症在位内膜相比有明显差异(P<0.05);而VEGF-165于内异症在位内膜表达虽高于正常子宫内膜,但无统计学差异。结论 VEGF-165在异位内膜组织中过度表达,提示其在子宫内膜异位症发病中起重要作用。 相似文献
17.
目的:探讨雌激素受体亚型(ERα、ERβ)、雌激素调节蛋白(pS2)在子宫内膜异位症(edometriosis,EM)组织中的表达及其在子宫内膜异位症发生和治疗中的意义。方法:采用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶连接法(SP法)检测子宫内膜异位症异位内膜67例、在位内膜53例及正常内膜32例ERα、ERβ、pS2蛋白的表达。结果:(1)ERα、ERβ表达:异位子宫内膜组阳性表达率及表达强度低于正常子宫内膜组和在位子宫内膜组(P〈0.01);(2)pS2表达:在位子宫内膜组阳性表达率高于异位子宫内膜组及正常子宫内膜组(P〈0.01);(3)ERα、ERβ、pS2在卵巢巧克力囊肿的表达较紫蓝色结节中增强(P〈0.05)。结论:ERα、ERβ、pS2在子宫内膜异位症组织的表达密切相关其异常表达可能在子宫内膜异位症的发生起着重要作用。 相似文献
18.
子宫内膜异位症患者子宫内膜组织中巨噬细胞移动抑制因子的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨子宫内膜异位症患者子宫内膜组织中巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MMIF)表达的临床意义。方法2007年10月-2008年10月应用免疫组化法检测MMIF在82例子宫内膜异位症患者的异位内膜组织、正常位置内膜组织和58例非子宫内膜异位症患者(对照组)正常位置子宫内膜组织的表达。结果子宫内膜异位症患者在4个不同分期的异位内膜组织中MMIF的表达均明显高于其正常位置内膜组织(P〈0.05);②子宫内膜异位症患者不同内膜组织中MMIF的表达较对照组明显增高;③随着分期的增加,MMIF在异位内膜组织中及其正常位置内膜组织中表达均逐渐上调,但只有Ⅳ期与Ⅰ期内膜组织的MMIF表达差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论MMIF与子宫内膜异位症的发生、发展密切相关。 相似文献
19.
目的探讨kiss-1在子宫内膜异位症及子宫腺肌症异位组织中的表达及其意义。方法采用免疫组化方法检测正常子宫内膜、子宫内膜异位症及子宫腺肌症异位组织中kiss-1表达差异。结果正常子宫内膜、子宫内膜异位症及子宫腺肌症异位组织中kiss—1的阳性表达率分别75%、35%、52.5%,kiss-1蛋白在异位症及腺肌症表达缺失率明显高于正常内膜(P〈0.01)。结论kiss-1蛋白在子宫内膜异位症及子宫腺肌症的低表达可能与侵袭、转移相关,检测kiss-1蛋白有助于治疗和预后判断。 相似文献
20.
《临床和实验医学杂志》2016,(9)
目的观察子宫腺肌病患者癌抗原125(CA125)水平和子宫内膜细胞增生相关核抗原ki67的表达情况,探讨子宫腺肌病受子宫内膜增殖能力的影响情况。方法将70例经手术切除子宫病例纳入研究,包括38例子宫肌瘤,32例子宫腺肌病。检测子宫肌瘤和子宫腺肌病患者CA125和ki67在子宫腺肌病病灶、内膜中的表达,比较增生期病例与分泌期病例、在位内膜腺体与异位内膜腺体的CA125水平和ki67表达强度。结果与肌瘤组相比,腺肌病组患者血清CA125水平明显更高,差异有统计学意义(P0.001),对两组患者血清CA125在增生期和分泌期的水平进行比较,差异无显著性(P=0.174;P=0.811)。对腺肌病组和肌瘤组内膜的血清CA125水平表达,以及腺肌病组在位内膜腺上皮与异位内膜腺上皮的血清CA125水平进行比较,差异无统计学意义,且无周期性改变(P0.05)。与分泌期相比,两组患者增生期内在位内膜腺体ki67表达强度明显更强,差异有统计学意义(P0.001,P0.001),其中腺肌病组异位内膜腺体表达ki67变化未表现出周期化;与自身在位内膜相比,腺肌病组异位内膜腺体分泌期内表达ki67明显更强,差异有统计学意义(P0.001);对肌瘤组患者和腺肌病组患者子宫内膜ki67的表达进行比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论腺肌病组患者的血清CA125水平明显比肌瘤组患者高;腺肌病异位内膜ki67表达增多明显增强且程度较在位内膜高,即子宫肌层受子宫内膜入侵后,增殖能力增强,在疾病的发展有明确意义。 相似文献