人参单体皂苷Rh2诱导小鼠前列腺癌RM-1细胞凋亡

目的：探讨人参单体皂苷Rh₂抗小鼠前列腺癌细胞RM-1的作用机制。方法：采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)还原法检测不同浓度Rh₂与RM-1细胞株存活率的关系；吖啶橙染色观察Rh₂诱导细胞凋亡情况；流式细胞仪分析细胞凋亡周期，计算细胞平均凋亡指数。结果：RM-1细胞经Rh₂处理后，细胞生长明显受抑制，当Rh₂浓度为5、15、25和30 mg•L-1时，其生长抑制率分别为12.0％、36.1％、51.2％和69.3％,呈明显的浓度依赖性；吖啶橙荧光染色可见经药物处理的细胞呈现明显的凋亡形态；细胞周期G₁期前出现凋亡峰，Rh₂浓度为15和25 mg•L^-1时，细胞凋亡率分别为41.9% 和48.9％。结论：5～30 mg•L^-1　Rh₂可诱导RM-1细胞凋亡，其具有明显的抗肿瘤作用。     

人参皂苷Rh2对白血病HL-60细胞凋亡的诱导作用

目的探讨人参皂苷Rh2对人白血病HL-60细胞增殖和凋亡的影响。方法应用MTT法检测人参皂苷Rh2对HL-60细胞增殖的影响，采用DNA的片段化实验，观察人参皂苷Rh2对HL-60细胞凋亡的影响。结果G—Rh2能明显抑制HL-60细胞增殖，呈浓度依赖性关系；人参皂苷Rh2能明显诱导HL-60细胞凋亡，呈浓度和时间依赖效应，DNA的琼脂糖凝胶电泳分析可见凋亡特征性的DNA梯状图谱。结论G—Rh2主要通过有效抑制HL-60细胞增殖并诱导其凋亡从而发挥其抗白血病效应。     

人参单体皂甙Rh2对人喉癌细胞株Hep-2抗增殖作用的研究

目的　探讨人参单体皂甙Rh2对体外培养的人喉癌细胞株Hep - 2的抗增殖作用及其作用机制。方法　采用四甲基偶氮唑蓝 (MTT)实验、流式细胞技术及免疫组织化学S -ABC法分别检测人参单体皂甙Rh2对喉癌细胞株Hep - 2的增殖、细胞周期的影响。 结果　 (1)人参单体皂甙Rh2可明显抑制Hep - 2细胞的生长 ,并呈剂量、时间依赖性作用。 (2 )人参单体皂甙Rh2 (30 μg/ml)处理细胞 2 4h :G1期细胞由 6 0 0 9%增加至6 8 86 % (P <0 0 1) ,S期细胞由 18 89%减少至 12 30 % (P <0 0 1) ,G2 /M期细胞及凋亡细胞无明显变化 (P>0 0 5 ) ,细胞阻滞于G1期。结论　人参单体皂甙Rh2对人喉癌细胞株Hep - 2具有明显的生长抑制作用 ,并可导致其G1期细胞周期阻滞。G1期细胞周期阻滞可能是人参单体皂甙Rh2抗肿瘤作用的机制之一     

人参单体Rh2对肺腺癌耐药细胞促凋亡作用的研究

目的探讨人参单体Rh2对肺腺癌耐药A5 49DDP细胞的促凋亡作用。方法用MTT法分别检测顺铂和Rh2对A5 49细胞、A5 49DDP细胞的抑制率(IC)。将Rh2作用于A5 49DDP细胞,Hoechst3 3 2 5 8染色荧光显微镜下观察细胞核形态,流式细胞仪检测细胞跨膜电位(Δψ)。结果顺铂对A5 49细胞、A5 49DDP细胞的IC50 分别为2 4 μmol/L、32 5 μmol/L ,耐药指数为13.5 4。Rh2 >10 μmol/L时,对A5 4 9DDP细胞有明显抑制作用,且与Rh2的浓度有一定的依赖关系。Rh2作用后A5 4 9DDP细胞核缩小或变形,荧光成团块分布,有凋亡小体形成;细胞线粒体跨膜电位显著性降低(P <0 .0 1)。结论Rh2能促使A5 4 9DDP细胞凋亡,其可能是通过降低细胞的线粒体跨膜电位来诱导细胞凋亡。     

人参皂甙Rh2对C6胶质瘤细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用

观察人参皂甙Ｒｈ２对Ｃ６胶质瘤细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用,并在分析分子水平探讨其作用机理,方法：细胞计数法检测细胞增殖,流式细胞仪分析细胞周期和凋亡。结果：①Ｒｈ２２,４．８μＭＯＬ／ｌ对Ｃ６胶质瘤细胞有增殖抑制作用,且呈明显量效关系;②Ｒｈ２作用７２ｈ后,４μｍｏｌ／Ｌ浓度对Ｃ６胶质瘤细胞诱导凋亡作用最为明显;③Ｒｈ２作用后,Ｇ０／Ｇ１期细胞百分率明显下降,而Ｓ期细胞百分率显著增加。,结论：     

人参皂苷Rh2对胶质瘤细胞的体外抑制作用

目的:比较人参皂苷Rh₂、榄香烯与阿霉素对胶质瘤细胞的体外抑制及凋亡诱导作用,以及药物杀伤的时效关系。 方法:体外培养胶质瘤细胞, 用MTT肿瘤体外药敏法比较人参皂苷Rh₂、榄香烯与阿霉素对胶质瘤细胞系C6、SHg-44、U-251的抑制作用,并绘制细胞存活率-时间曲线。用流式细胞术检测3种药物作用后细胞凋亡情况。 结果：3种药物对胶质瘤细胞系C6、SHg-44、U-251的抑制作用呈明显的剂量依赖性,随浓度的增加而增强。人参皂苷Rh₂对胶质瘤细胞系的抑制作用明显高于榄香烯和阿霉素,与后两者比较差异有显著性(P<0.01)。3种药物对胶质瘤细胞的抑制作用均呈时间依赖关系,随时间延长而增强,且低浓度的人参皂苷Rh₂短时间（12 h）就有生长 抑制作用,而榄香烯和阿霉素的起效时间较缓慢。3种肿瘤细胞经低浓度的3种药物作用后均可出现凋亡,其中人参皂苷Rh₂凋亡细胞比率明显高于其他两组,差异有显著性(P<0.01)。 结论:人参皂苷Rh₂对胶质瘤具有较好的生长抑制和凋亡诱导作用,起效时间早于榄香烯和阿霉素。人参皂苷Rh₂良好的抑瘤效果和迅速的起效时间具有应用于胶质瘤治疗的潜在价值。 神经胶质瘤,人参皂苷,榄香烯,阿霉素,细胞凋亡     

人参皂苷Rg3与Rh2的研究进展

人参是我国传统的名贵中草药材,人参皂苷是人参的主要有效成分。人参皂苷Rg3,Rh2具有抗疲劳、舒张血管、提高免疫力、抗肿瘤等药理作用。综述了人参皂苷Rg3,Rh2的药理作用及制备方法。     

人参皂苷Rh2对人结肠癌细胞株SW620和LOVO生长的抑制作用

目的:探讨人参皂苷Rh2对人结肠癌细胞株SW620和LOVO生长的抑制作用。方法:体外培养人结肠癌细胞株SW620和LOVO,加入终浓度分别为20～100μmol/L的人参皂苷Rh2。采用MTT法测定药物对细胞的的增殖抑制率(IR),并计算半数抑制浓度(IC50)。倒置显微镜观察细胞形态。结果:人参皂苷Rh2作用SW620和LOVO24小时IC50分别为36μmol/l和40μmol/L;显微镜观察,药物作用后细胞出现明显的凋亡形态。结论:人参皂苷Rh2对SW620和LOVO细胞的生长具有抑制作用,且呈时间剂量依赖性。     

肿瘤相关巨噬细胞共培养体系中人参及其主要成分对肺癌A549细胞的作用

通过人参水提液(water extract of Ginseng,WEG)、人参多糖(Ginseng polysaccharides,GPS)、人参皂苷(Ginseng total saponins,GTS)对肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages,TAMs)与肿瘤细胞共培养体系中肺癌A549细胞增殖、迁移和细胞骨架的影响研究,探讨人参抗肿瘤的作用机制。建立THP-1诱导的TAMs体外模型,采用上清液共培养体系,以肺癌A549细胞为研究对象,并采用MTT法观察不同浓度的WEG、GPS、GTS作用于共培养体系中对肺癌A549细胞增殖的影响及量效关系;通过实时细胞分析技术(RTCA)检测WEG、GPS、GTS对共培养体系中肺癌A549细胞迁移能力的影响,免疫荧光高内涵细胞分析系统(HCS)检测细胞骨架蛋白F-actin的表达。结果显示:WEG能明显抑制共培养体系中A549细胞的增殖、迁移能力和减少骨架面积及微丝数量(P<0.01);GPS能明显抑制共培养体系中A549细胞迁移能力、骨架面积和微丝数量(P<0.01),但对A549细胞的增殖作用无明显影响;GTS能明显抑制共培养体系中A549细胞的增殖(P<0.01),而对A549细胞的迁移能力、骨架面积和微丝无影响。通过对WEG、GPS、GTS的研究对比,发现人参及两种主要成分对TAMs共培养体系中肺癌A549细胞都有影响,但作用存在差异,提示人参抗肿瘤作用与其多成分对肿瘤免疫微环境调控相关,且不同成分间可能存在协同关系。     

硼替佐米对A549细胞增殖及p21、p27表达的影响

目的 研究蛋白酶体抑制剂硼替佐米对人肺癌A549细胞增殖、细胞周期及在体成瘤的影响.方法 采用不同浓度的硼替佐米(0、100、200 nmol/L)作用于A549细胞4h,观察其对蛋白酶体活性的影响.用硼替佐米(0、100、200 nmol/L)处理A549细胞48 h,采用MTT法、3H-TdR掺入法检测细胞增殖;流式细胞术PI染色检测细胞周期;Westernblot检测p21、p27表达水平的变化;连续注射观察硼替佐米对裸鼠A549细胞移植瘤体积及质量的影响.结果 硼替佐米可显著抑制A549细胞的蛋白酶体活性.MTT法、3H-TdR法检测显示,100 nmol/L处理组细胞较对照组增殖率分别降低24.5％、29.5％,200 nmol/L处理组进一步显著下降(P＜0.05);细胞周期分析显示,100、200 nmol/L处理组G0/G1期较对照组明显增加(P＜0.05).Western blot检测显示,48 h时100、200 nmol/L处理组p21、p27蛋白表达较对照组明显增加,且呈浓度依赖(P＜0.05),48 h蛋白质水平高于24h.连续注射硼替佐米后裸鼠移植瘤的质量抑制率达(36.0±12.4)％.结论 硼替佐米可抑制A549细胞增殖,诱导细胞凋亡及发生G0/G1期阻滞,在体注射可抑制裸鼠成瘤,其抗肿瘤活性可能与抑制细胞周期蛋白p21、p27的降解有关.     

雷公藤内脂醇联合热疗对Hep-2细胞的增殖抑制作用

目的：探讨雷公藤内脂醇(TL)联合热疗对导人喉癌细胞株（Hep-2）的增殖抑制率、细胞凋亡率、及细胞周期增殖各时相的影响,旨在为人喉癌治疗提供理论依据。方法：对数生长期Hep-2细胞随机分为对照组、单纯热疗组、单纯TL组及TL联合热疗组,应用MTT（噻唑蓝）摄入法检测Hep-2细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞周期各时相细胞百分率变化及细胞凋亡率,电子显微镜观察亚细胞结构改变。结果：单纯热疗组、单纯TL组和TL联合热疗组Hep-2细胞增殖抑制率分别为21.2%、28.5%和54.5%,TL联合热疗组细胞增殖抑制率高于单纯热疗组和单纯TL组（P<0.01）。与对照组比较,单纯热疗组、单纯TL组和TL联合热疗组细胞周期进程发生明显改变,G1期细胞增多（P<0.01）,S期细胞减少（P<0.01）,而G2/M期细胞相对增多（P<0.01）,细胞凋亡率升高（P<0.01）;与单纯热疗组、单纯TL组比较,TL联合热疗组上述各项指标变化差异均具有显著性（P<0.01）。电子显微镜观察,单纯热疗组、单纯TL组和TL联合热疗组Hep-2细胞核染色质趋边凝集,线粒体肿胀,可见凋亡小体改变;上述变化TL联合加热疗组轻于单纯热疗组、单纯TL组;对照组未见上述改变。结论：TL联合热疗可提高Hep-2细胞的增殖抑制率、抑制Hep-2细胞G1期向S期转化进程,诱导Hep-2细胞凋亡。     

纳米SiO2对人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞的凋亡诱导作用及其机制

目的:探讨纳米二氧化硅(SiO₂)对人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞凋亡和周期的影响,阐明其作用机制。方法:选取不同浓度粒径为90 nm的SiO₂颗粒作用于SH-SY5Y细胞,分别为0、3.125、6.250、12.500、25.000、50.000 mg·L^-1 SiO₂组,其中0 mg·L^-1组为对照组。MTT法检测各组SH-SY5Y细胞存活率;采用AO/EB染色和 Annexin Ⅴ-FITC/PI法检测各组细胞凋亡率;流式细胞术(FCM)检测细胞周期百分比和细胞中活性氧(ROS)水平。结果:MTT检测,6.250、12.500、25.000和50.000 mg·L^-1 SiO₂组细胞存活率低于对照组 (P<0.05),12.500、25.000和50.000 mg·L^-1 SiO₂组细胞存活率低于3.125 mg·L^-1 SiO₂组 (P<0.05)。AO/EB染色和 Annexin V-FITC/PI法检测,6.250、12.500、25.000和50.000 mg·L^-1 SiO₂组细胞凋亡率高于对照组(P<0.05),12.500、25.000和50.000 mg·L^-1 SiO₂组细胞凋亡率高于3.125 mg·L^-1 SiO₂组(P<0.05)。FCM检测,3.125、6.250、12.500、25.000和50.000 mg·L^-1 SiO₂组细胞中ROS水平高于对照组 (P<0.05)。25.000和50.000 mg·L^-1 SiO₂组G₀/G₁期细胞百分比低于3.125 mg·L^-1SiO₂组和对照组(P<0.05),50.000 mg·L^-1 SiO₂组G₂/M期细胞百分比高于对照组 (P<0.05)。结论:纳米SiO₂ 可降低SH-SY5Y细胞的活力,诱导细胞凋亡,增加细胞中ROS水平,可干扰细胞周期进程,对SH-SY5Y细胞的增殖具有抑制作用。     

维生素K2对K562细胞生长抑制作用的实验研究

目的:研究维生素K2(VK2)对慢性粒细胞白血病急性变细胞株K562细胞的生长抑制作用及其机制。方法:采用形态学检测VK2作用后的细胞形态改变,MTT方法检测VK2对K562细胞的生长抑制作用,流式细胞仪Annexin-VFITC/PI分析细胞凋亡,PI染色分析细胞周期变化,RT-PCR技术检测抗凋亡基因bcl-2、促凋亡基因bax的表达。结果:经VK2作用后细胞出现明显的形态学改变:细胞变小,核固缩,核染色质聚集边挤于核膜内侧呈新月形以及典型凋亡小体形成等;MTT结果显示VK2对K562细胞有明显的抑制作用,作用72 h半数抑制浓度为25.1μmol.L-1;流式细胞仪检测结果显示随着VK2浓度的增加凋亡率逐渐增高(P<0.05),随着作用时间的延长凋亡率也逐渐增高(P<0.05);VK2作用72 h,S期细胞逐渐减少(r=-0.99,P<0.05),G0/G1期细胞逐渐增加(r=1.00),细胞被阻滞在G0/G1期;随着VK2浓度的增高抗凋亡基因bcl-2表达明显下调,而促凋亡基因bax表达无明显差异。结论:VK2通过诱导K562细胞凋亡抑制其增殖,并呈浓度和时间依赖性;抗凋亡基因bcl-2下调可能是VK2诱导K562细胞发生凋亡的机制之一。     

人参单体皂甙Rh2对体外培养的前列腺癌细胞株PC-3M抑制效应的研究

目的:探讨人参单体皂甙Rh2对体外培养的PC-3M细胞株的抗肿瘤效应.方法:采用MTT实验及3H-TdR掺入实验观察Rh2对PC-3M细胞生长状态及细胞DNA合成的影响.结果:高剂量Rh2可明显抑制PC-3M细胞的生长,细胞DNA合成减慢,并呈剂量依赖性.结论:Rh2对PC-3M细胞具有明显的抗肿瘤效应.     

人参单体皂甙Rh2对非小细胞肺癌患者肺泡巨噬细胞免疫活性的影响

目的:探讨人参单体皂甙Rh2(G-Rh2)对非小细胞肺癌患者肺泡巨噬细胞(AM)分泌细胞毒效应分子的影响.方法:采用ELISA法和酶法分别检测35例非小细胞肺癌患者支气管肺泡灌洗液及其AM培养上清液中肿瘤坏死因子(TNF-α)和NO浓度,并分别用干扰素-α(IFN-α)、G-Rh2以及两药联合干预AM培养,检测其上清液中TNF-α和NO变化情况.结果:所有非小细胞肺癌患者其AM均可产生一定量的TNF-α和NO;非小细胞肺癌患者荷瘤侧肺NO和TNF-α活性在肺泡灌洗液及AM培养上清液中均明显低于非荷瘤侧肺.G-Rh2干预下AM培养上清液中TNF-α和NO的浓度较对照组明显升高(P＜0.05);与TNF-α干预AM培养上清液中TNF-α和NO的浓度比较差异无统计学意义(P＞0.05).G-Rh2和TNF-α联合干预时AM培养上清液中TNF-α和NO的浓度明显大于TNF-α或G-Rh2单独干预(P＜0.01).结论:G-Rh2能促进非小细胞肺癌患者肺泡巨噬细胞分泌细胞毒效应分子,联合干扰素时其作用更显著,两者具有协同性.