多发性脑梗死大鼠海马CA3区P物质及其受体对发病机制的影响

目的观察多发性脑梗塞大鼠海马CA3区神经元的SP和SPR变化及神经生长因子(nervegrowthfactor,NGF)、精制蝮蛇抗栓酶(Svate-3)联合应用对MCI(multi-cerebralInfarction,MCI)的影响,为进一步探讨MCI发病时的细胞内机制和临床治疗提供了实验依据。方法选用Wistar大鼠30只,随机分为正常对照组、实验对照组和实验组。应用微栓子栓塞阻断法建立MCI缺血性动物模型,借用组织化学的方法结合显微图像分析,观察大鼠海马CA3区神经元的SP和SPR改变,并且对比观察NGF,Svate-3对MCI海马CA3区神经元的作用。结果SP及SPR阳性反应物平均灰度值组间比较,实验对照组比正常对照组升高分别为(202±10),(127±7)和(168±8),(95±9),P<0.01。结论SP及SPR可能参与MCI病理生理过程,NGF和Svate-3在缺血状态下可以减轻神经元的损伤,并能提高其存活能力。     

雌二醇对大鼠海马CA3区长时程增强诱导的影响

目的：应用细胞外电生理记录方法，来探讨1713-雌二醇对大鼠海马CA3区长时程增强(LTP)诱导阶段的影响并探讨其可能的机制。方法：应用细胞外电生理技术，刺激大鼠海马穿通纤维，在CA3区记录群体锋电位(population spike，PS)，通过在CA3区分别急性注射171β-estradiol，电压敏感性钙通道(voltage-sensitive Ca^2+ channels．VSCCs)拮抗剂尼非地平(Nifedipine)，和三氯化铝(Alcl3)来观察不同的药物在给予动物高频刺激诱导出的LTP中PS幅值的相应变化。结果：高频刺激前5man给予不同浓度雌激素能抑制海马CA3区LTP的诱导过程：1 pmol／L的雌激素使海马CA3区LTP的诱导减弱，药物在1min内开始起作用，持续整个诱导阶段，并且当浓度的加大为10pmol／L和。100pmol/L，抑制作用加强，3种浓度雌激素PS的幅值抑制峰值分别是基础值的(118．56&;#177;11.97)％，(90，82&;#177;9．23)％和(68，10&;#177;10，37)％。选择性钙通道阻断剂Nifedipine也明显抑制LTP诱导过程。(112.24&;#177;7.59)％，50min时抑制作用达峰值，为基础的(78．92&;#177;11.69)％，与雌激素有相互加强的作用。结论：雌激素对诱导阶段LTP抑制作用至少部分的与细胞钙水平降低有关。小剂量的Alcl3(0．25mol／L)对LTP的诱导无明显抑制作用，此剂量与中等浓度(10pmol／L)的雌激素共同作用时有部分增强效应，提示两者可能的共同作用与抑制高电压激活的钙通道有关。     

海洛因成瘾对大鼠海马CA3区NR1、NR2A亚基表达的影响

目的 观察海洛因依赖大鼠海马CA3区NMDA受体NR1、NR2A亚基的表达。方法 将40只SD大鼠随机分成海洛因依赖组、海洛因+MK801组、海洛因戒断组及对照组,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术半定量检测海马NMDA受体NR1、NR2A亚基mRNA的表达。结果 与对照组比较,海洛因依赖组、海洛因戒断组和海洛因+MK801组的NR1表达明显升高(P<0.05),且海洛因依赖组NR1的表达明显高于海洛因戒断组和海洛因+MK801组,海洛因戒断组与海洛因+MK801组的NR1表达差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,海洛因+MK801组NR2A的表达降低(P<0.05),海洛因戒断组NR2A表达升高(P<0.05),依赖组NR2A的表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论 海洛因依赖可使大鼠海马CA3区NR1的表达明显上调。海洛因戒断的大鼠海马CA3区NR2A表达上调,使用MK801干预的大鼠海马CA3区NR2A表达下调。     

康复训练对脑梗死大鼠学习记忆与健侧海马神经元NMDA受体通道的影响

目的：探讨康复训练对脑梗死大鼠学习记忆与健侧海马神经元NMDA受体通道动力学特性的影响。方法：将大鼠随机分为模型组、康复组及正常组，分别经过康复训练后，采用细胞贴附式记录海马神经元NMDA受体的单通道电流。结果：康复训练组大鼠海马神经元NMDA受体以35pS通道短开放为主，20pS短开放和长开放通道以及35pS短开放时间和概率与正常组比较无显著意义，无正常组出现的35pS长通道；模型组以20pS通道开放为主，20pS短开放和长开放两个时间常数明显短于康复组同类通道，35pS通道短开放时间常数和开放概率也低于康复组，无35pS长开放通道。结论：康复训练促进脑梗死大鼠学习记忆能力的恢复是通过健侧海马神经元NMDA受体通道特性的改变而实现的。     

脓毒症对大鼠海马区caspase-3表达的影响

目的 探讨脓毒症对大鼠海马区神经元的凋亡蛋白酶caspase-3表达的影响。 方法 80只30日龄健康雄性Wistar大鼠,随机分为盲肠结扎穿孔术（CLP） 组（n=50）和对照组（n=30）。CLP组采用CLP建立脓毒症模型,对照组行假手术不造成脓毒症模型。于手术后6、12、24 h,CLP组和对照组分别取10只大鼠,5只做神经行为学评分,另外5只处死取脑,采用蛋白免疫印迹法观察caspase-3的表达,术后24 h,两组各取3只大鼠,采用免疫荧光检测caspase-3的表达。 结果 对照组大鼠大脑海马区仅微量表达caspase-3,神经行为学评分较高。CLP组大鼠caspase-3的表达量于CLP后6 h就开始升高,24 h达高峰,均明显高于对照组（P＜0.05）,大鼠的神经行为学评分在CLP后6 h开始降低,并随着时间逐渐下降,均明显低于对照组（P＜0.05）。 结论 脓毒症脑损伤时大鼠的神经行为学评分降低,海马区神经元caspase-3表达上调,并随时间变化而波动。     

亚低温对缺血再灌注大鼠海马CA1区Bcl-2和Bax表达动态变化的影响

目的：研究脑缺血再灌注后全身亚低温的脑保护作用及其对Bcl-2和Bax表达的动态影响，探讨亚低温脑保护作用的机制。方法：实验于2002-01／12在江苏省麻醉医学研究所(省级重点实验室)完成。实验动物选择126只SD雄性大鼠随机分为假手术组、常温缺血组和亚低温缺血组。采用Pulsinelli四血管阻断法制作大鼠全脑缺血再灌注模型，即刻全身亚低温4h，分别在再灌注后4，8，24，48，72，96h，7d，7个时间点取脑标本，进行Bcl-2和Bax免疫组织化学及苏木精-伊红染色。结果：与常温组相比，全身亚低温组海马CA1区死亡细胞数明显减少[常温比亚低温24h：(195&;#177;18)比(214&;#177;20)个／mm，P&;lt;0．05；48h：(185&;#177;17)比(215&;#177;21)个／min．P&;lt;0．01；72h：(130&;#177;20)比(200&;#177;17)个／mm，P&;lt;0．01)]；Bcl-2蛋白免疫反应强度峰值增高，持续时间延长[灰度值：常温比低温：24h(40&;#177;8比57&;#177;8，P&;lt;0．01)；48h(42&;#177;6比55&;#177;8，P&;lt;0．01)；72h(38&;#177;4比41&;#177;6，P&;lt;0．01)]。Bax蛋白免疫反应强度峰值减低，持续时间缩短[灰度值：常温比低温24h(32&;#177;4比24&;#177;5．P&;lt;0．05)；48h(30&;#177;7比24&;#177;6，P&;lt;0．05)；72h(26&;#177;4比22&;#177;5，P&;lt;0．05)]。结论：全身亚低温对缺血性锥体细胞损害有较好的保护作用。可增强具有抗凋亡的Bcl-2蛋白的表达，延长其表达持续时间，而减弱具有促凋亡的Bax表达，同时缩短其表达持续时间，此可能是亚低温对缺血性脑组织损害产生保护作用的分子机制之一。     

神经生长因子对大鼠脑缺血后海马CA1区神经细胞凋亡的影响

目的：研究神经生长因子（ＮＧＦ）对缺血性脑损伤中神经细胞凋亡的影响。方法：采用大鼠全脑缺血模型，ＴＵＮＥＬ方法原位标记ＤＮＡ片段，观察脑室内注射ＮＧＦ后海马ＣＡ１区神经细胞凋亡的变化。结果：使用ＮＧＦ后３日海马ＣＡ１区ＴＵＮＥＬ阳性神经细胞数为锥体细胞总数的１３．９％±１１．６％，与缺血对照组（２１．３％±１３．７％）比较显著减少（Ｐ＜０．０１）。结论：外源性ＮＧＦ对脑缺血所致的神经细胞凋亡可能具有一定的保护作用     

葛根素对大鼠脑复苏后海马CA1区神经细胞凋亡相关基因的影响

背景：Fan及P53是重要的促进凋亡的调控基因，属于肿瘤坏死因子／神经生长因子受体家族，其表达产物具有传递凋亡信号的作用，可调控脑缺血再灌注损伤时细胞的凋亡，而葛根素则能够减轻细胞的凋亡程度。 目的：观察葛根素对大鼠脑复苏后海马CA1区神经细胞凋亡相关基因Fas及P53的影响。 设计：随机对照实验。 单位：华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊科。 材料：实验于2001-09／2002-02在华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊科实验室完成。选取清洁级3个月龄Wistar大鼠45只。随机分为假手术组、模型对照组、葛根素治疗组，15只／组。 方法：葛根素治疗组及模型对照组建立大鼠急性全脑缺血再灌注模型。假手术组只分离第一颈椎两侧翼小孔，但不电凝两侧椎动脉，只分离两侧颈总动脉，但不夹闭之。葛根素治疗组于缺血前1h给予葛根索注射液100mg／kg，模型对照组给予等量生理盐水，假手术组不给药。各组大鼠分别于脑缺血再灌注后3，6，12，24，48h即速处死，每次每组3只。分离海马组织，制备组织切片，利用免疫组化法、原位末端标记法检测各组大鼠脑缺血再灌注后不同时间点Fas及P53蛋白表达的水平及凋亡细胞数的变化。 主要观察指标：①各组脑缺血再灌注后不同时间点海马CA1区Fas及P53蛋白表达的阳性细胞数。②各组脑缺血再灌注后不同时间点海马CA1区凋亡细胞数的比较。 结果：实验纳入大鼠45只，全部进入结果分析。①各组脑缺血再灌注后不同时间点海马CA1区Fas蛋白表达的阳性细胞数：假手术组未见明显Fas基因表达。与模型对照组比较，葛根素治疗组于脑缺血再灌注后各时间点均明显降低：6，12，24，48h时差异显著[（15．0&;#177;4．3）。（13．5&;#177;4．9）；（40．7&;#177;3.4），（27．2&;#177;3．1）；（37&;#177;4．8），（22.0&;#177;2．1）；（24．7&;#177;4．1）。（18．9&;#177;5．3）个／mm；P〈0．05，P〈0．01]。②各组脑缺血再灌注后不同时间点海马CA1区P53蛋白表达的阳性细胞数：假手术组未见明显P53基因表达。与模型对照组比较，葛根索治疗组于脑缺血再灌注后24，48h均明显降低[（25．3&;#177;4．4），（12．8&;#177;2．7）；（24．3&;#177;3．6），（10．9&;#177;3．0）个／mm；P〈0．01]。④各组脑缺血再灌注后不同时间点海马CA1区凋亡细胞数的比较：与模型对照组比较，葛根素治疗组于脑缺血再灌注后12，24，48h均明显降低[（34．0&;#177;3．7），（21．0&;#177;3．7）；（41．0&;#177;4．2），（33．0&;#177;4．8）；（71．0&;#177;5.5），（41．0&;#177;3．4）个／mm；P〈0．01]。 结论：给予葛根紊治疗的大鼠缺血再灌注6-48h时Fas的表达显著降低，缺血再灌注24—48h时P53的表达亦明显减少，且凋亡细胞数也呈下降趋势，进一步证实葛根紊的脑保护作用，提示葛根素抑制脑复苏后的细胞凋亡可能与其减少促凋亡基因Fas及P53蛋白表达有关。     

短暂脑缺血对大鼠海马CA1区神经元内蛋白酶体的影响

目的 探讨短暂脑缺血对大鼠海马CA1区神经元内蛋白酶体的影响.方法 采用20min全脑缺血大鼠模型.36只大鼠按照再灌注时间分为假手术组(只将颈总动脉剥离出来但不夹闭),24 h恢复组,72 h恢复组.采用HE染色光镜观察脑缺血后神经元死亡;以SUG-LLVY-AMC为底物测定蛋白酶体活性;应用免疫组织化学激光扫描共聚焦显微镜观察及蛋白印迹分析短暂脑缺血后蛋白酶体在细胞内的分布及数量变化.结果 HE染色显示,再灌注72 h后海马CA1区神经元全部死亡;蛋白酶体活性分析显示再灌注24 h后蛋白酶体活性呈现持续性下降,直至神经元死亡;激光扫描共聚焦显微镜及蛋白印迹分析显示再灌注24 h后,海马CA1区神经元胞核与胞浆内的蛋白酶体都有所减少,72 h后死亡神经元胞核内的蛋白酶体几乎全部消失,周围的胞浆内只有少量蛋白酶体.结论 短暂脑缺血后神经元内蛋白酶体数量减少导致其活性下降,进而导致神经元延迟性死亡.     

NMDA受体参与电刺激坐骨神经诱导的大鼠海马CA1区长时程增强

目的:观察NMDA受体拮抗剂MK801中枢应用对外周电刺激坐骨神经诱导海马CA1区LTP及NR2B表达的影响,探讨电刺激坐骨神经诱导的海马长时程增强的机制。方法:45只雄性SD大鼠随机分为单刺激组、强直刺激组、MK801组,单刺激坐骨神经在海马CA1区诱发场电位,30 min后,单刺激组和强直刺激组侧脑室各注射人工脑脊液(5μl),MK801组侧脑室注射MK801(500 ng/5μl),强直刺激组和MK801组给予强直刺激,然后持续给予单刺激2小时,单刺激组一直给予单刺激,观察各组场电位的幅度、潜伏期变化。记录结束后,Western blot的方法检测海马CA1区NR2B的表达。结果:电刺激坐骨神经诱发的海马CA1区LTP被NMDA受体非竞争性受体拮抗剂MK801所抑制。同单刺激组相比,强直刺激组海马NR2B表达升高,而MK801组同单刺激组相比无明显差异。结论:电刺激坐骨神经C类纤维诱导的海马CA1区LTP由NR2B介导。     

针刺足三里对脑缺血大鼠P物质及其NKl受体表达的影响

近几十年来,脑血管病在全世界范围内成为危害老年人身体健康的重要原因,发病率、致残率及病死率都很高,且发病年龄呈现年轻化趋势。根据新近的流行病学资料,我国脑血管病占人口死因的第二位,仅次于恶性肿瘤,在不少城市中已占首位。每年我国脑卒中新发病例为150万,死亡100万,     

电针大鼠足三里穴对脑干P物质基因表达的影响

目的观察电针足三里对大鼠脑干P物质 (SP)基因表达的影响及其规律 ,探讨脑肠肽参与针刺镇痛以及治疗胃肠疾病的机制。方法将 78只SD大鼠随机分成正常对照组以及针刺足三里、非经非穴以及束缚后各 2h、4h、6h、8h组。应用RT PCR方法结合计算机图像分析测定脑干SP的基因表达。结果正常情况下脑干内有一定的SPmRNA表达 ,足三里组、非经非穴组在电针 2h后脑干SP的基因表达增加 (P <0 .0 5 ) ,6— 8hSPmRNA的表达两组间有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论电针可以增加大鼠脑干SP的基因表达 ,而在不同的时间点电针足三里穴与非经非穴点SP基因表达的不同说明了针刺穴位点的作用 ,这可能是电针足三里穴SP参与针刺镇痛和调节胃肠运动的机理之一。     

褪黑素对戊四氮致癫痫大鼠海马谷氨酸受体和γ-氨基丁酸受体的影响

目的：探讨褪黑素抗癫痫的机制。方法：应用SP法研究戊四氮致癫痫大鼠和褪黑素抗癫痫大鼠海马谷氨酸受体ζ1(N-methyl-D-aspartate recepterζ1，NMDAζ1)和γ-氨基丁酸受体Aα1(r-aminobutyric acid-A recepter α1，GABAAR α1)的变化。结果：海马NMDAζl表达在戊四氮致癫痫组明显高于正常对照组(q吸光度=6．34，P&;lt;0.01；q阳性率=9．394，P&;lt;0．01)，褪黑素抗癫痫组明显低于戊四氮致癫痫组(q吸光度=6．01，P&;lt;0．01；q阳性率=9．000，P&;lt;0．01)．褪黑素抗癫痫组与正常对照组之间差异无显著性意义(q吸光度=0．032，P&;gt;0．05；q阳性率=0．4015，P&;gt;0．05)；海马GABAARα1表达在戊四氮致癫痫组明显低于正常对照组(q吸光度=4．65，P&;lt;0．01；q阳性率=5．3，P&;lt;0．01)，褪黑素抗癫痫组明显高于戊四氮致癫痫组(q吸光度=4．58，P&;lt;0．01；q吸光度=5.21，P&;lt;0．01)，褪黑素抗癫痫组与正常对照组之间差异无显著性意义(q吸光度=0．07，P&;gt;0．05；q吸光度=0．097，P&;gt;0．05)。结论：褪黑素可能通过抑制海马兴奋性神经递质受体NMDAζ1和激活海马抑制性神经递质受体GABAARα1的活性与表达，降低大脑皮质的兴奋性，抑制癫痫的形成及发展来发挥抗癫痫作用。     

神经生长因子对急性脑梗死大鼠神经功能和一氧化氮合酶含量的影响

目的 观察神经生长因子（NGF）对实验性急性脑梗死大鼠的疗效，初步探讨可能的机制。方法 将24只制备成的脑梗死模型大鼠随机分为3组，分别用神经生长因子（NGF）、胞磷胆碱钠（CS）和生理盐水（NS）治疗，于治疗前后检查动物的神经病学评分改变；再将55只大鼠随机分为实验组（25只）、对照组（25只）和正常组（5只），实验组急性脑梗死后即刻肌肉注射NGF，对照组注射等量NS。对照组和实验组大鼠分别在脑梗死后1h、3h、6h、12h、24h断头取脑，检测脑组织中一氧化氮合酶（NOS）含量。结果 与治疗前比较，NGF组和CS组大鼠治疗后神经病学评分均低于NS组（P〈0．05）；脑梗死大鼠梗死区脑组织中NOS活性在梗死后1h、3h较正常组明显升高（P〈0．01）；实验组大鼠NOS含量在脑梗死后1h、3h、6h较对照组明显下降（P〈0．01）。结论 NGF可明显促进急性脑梗死大鼠神经功能的恢复，机制之一可能是通过抑制急性脑梗死后NOS的活性起到保护损伤脑神经元的作用。     

电针对脑梗死大鼠学习记忆能力和梗死侧海马CA3区突触结构的影响

目的研究电针对脑梗死大鼠学习记忆能力和梗死侧海马CA3区突触结构的影响。 方法48只Wistar雄性成年大鼠制成右侧大脑中动脉脑梗死模型后分为对照组和电针组,每组24只,2组又分别分为1,2,3周3个时段进行观察,每个时段8只。电针组于术后24 h开始进行电针治疗,对照组置于普通笼中正常喂养,不给予任何治疗。采用Morris水迷宫进行学习记忆能力评定,并观察梗死侧海马CA3区突触结构参数的变化。 结果电镜下观察到电针组各时段梗死侧海马CA3区突触后致密物厚度、活性区宽度及突触后膜曲率均较对照组明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。学习记忆能力测评：对照组大鼠表现明显的学习记忆障碍,电针组在Morris水迷宫定位航行试验中和空间探索试验中均明显优于对照组(P<0.05)。 结论电针可通过改变脑梗死大鼠梗死侧海马CA3区突触结构参数而改善脑梗死大鼠的学习记忆能力。     

中药参乌胶囊对老年大鼠学习记忆及海马组织学的影响

目的探讨中药复方参乌胶囊改善学习记忆功能的作用机理。方法雌性Wistar大鼠 ,老年为 2 2月龄 ,青年为 5月龄。参乌胶囊高剂量 1 8g/kg ,低剂量 0 9g/kg ,每日灌胃给药一次 ,连续灌胃 2个月。通道式水迷宫检测动物学习记忆功能 ,HE染色显示神经元 ,ABC法行星形胶质细胞、神经生长因子 (NGF)及其受体TrkA免疫组化染色。VISILOG 5 0图像分析系统对组织切片进行分析。记数海马CA1区总阳性细胞数量、阳性细胞总面积 (像素单位 )及阳性细胞灰度积分值 (灰度单位 )。结果老年大鼠水迷宫游出时间延长、错误次数增多 (P <0 0 0 1) ;海马CA1区神经元数量减少 (P <0 0 5 ) ,星形胶质细胞增生 (P <0 0 1) ;NGF及其受体TrkA阳性细胞数、阳性细胞总面积和阳性细胞灰度积分值较青年对照减少 (P <0 0 5 )。参乌胶囊使老年大鼠水迷宫游出时间缩短、错误次数减少 (P <0 0 1) ;海马CA1区神经元数量增加 ,星形胶质细胞增生减少 (均P <0 0 1) ;NGF及其受体TrkA阳性细胞数、阳性细胞总面积和阳性细胞灰度积分值明显增多 (P <0 0 1— 0 0 5 ) ;参乌胶囊高剂量组基本恢复青年对照组水平。结论参乌胶囊能够明显促进老年大鼠海马区NGF及受体TrkA表达 ,增加神经元数量、减少胶质细胞增生 ,对大鼠学习记忆力有促进作用     

法舒地尔对蛛网膜下腔脑出血大鼠海马CA1区自噬作用及对mTOR通路的影响

[目的]探讨法舒地尔对蛛网膜下腔出血(SAH)大鼠海马CA1区自噬作用及对mTOR通路的影响.[方法]18只SPF级SD雄性大鼠随机分为假手术组(SHAM组,n=6)、SAH组(n=6)、法舒地尔组(FAS组,n=6).FAS组于术后给予盐酸法舒地尔10 mg/(kg·d)腹腔注射、连续3 d;SHAM组、SAH组于同...     

行为学训练对大鼠海马梗死后齿状回区神经生长因子表达的影响

目的 研究行为学训练对大鼠海马梗死后齿状回区神经生长因子（NGF）表达的影响。方法 将102只SD大鼠随机分为训练3d、7d、14d、21d、28d、35d、42d、49d组；制动3d、7d、14d、21d、28d、35d、42d、49d组及正常对照组，每组6只。采用光化学法造成大鼠左侧海马区梗死，训练组于造模ld后开始给予水迷宫训练，制动组于造模1d后扦始给予制动，观察不同时间点各组大鼠海马齿状回区NGF的表达。结果 正常大鼠海马的齿状回区NGF有一定的表达，造模后，训练组及制动组齿状回区NGF的表达均有所增高，但训练组的表达要高于制动组。结论 行为学训练可增加NGF在海马齿状回区的表达，可能会促进大鼠海马梗死后脑自身的修复能力，促进神经功能的重建。     

大豆磷脂酰胆碱提高幼年大鼠学习记忆能力及对海马CA3区突触可塑性的影响

目的：观察大豆磷脂酰胆碱(phosphatidylcholine from sovbean lecithin，SB—pc)对幼年大鼠空间辨别性学习记忆能力及海马CA3区突触可塑性的影响，探讨海马突触可塑性机制及SB-pc作用机制。方法：5周龄雄性Wistar大鼠33只，随机分为SB—pc添加喂养组(11只)，迷宫对照组(11只)，正常对照组(11只)。喂养8周，SB-pc添加喂养组和迷宫对照组大鼠在Morris水迷宫中进行连续4d的空间辨别性学习记忆能力检测，计算机分析系统自动记录逃避潜伏期(escape latencv．EL)等相关参数，分析大鼠行为变化。用免疫组织化学方法检测SB-pc添加喂养组、迷宫对照组和正常对照组3组大鼠海马结构CA3区突触素(synaptophysin，SYN)的免疫表达。用电镜观察海马CA3区突触结构的变化。结果：SB-pc添加喂养组4d的EL分别小于迷宫对照组，差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。SB—pc添加喂养组海马结构CA3区SYN免疫反应阳性产物的吸光度(0．5400&;#177;0．0245)高于迷宫对照组(0．4679&;#177;0．0247)．差异有显著性意义(P&;lt;0．05)；迷宫对照组吸光度大于正常对照组(0．3581&;#177;0．0133)，差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。SB-pc添加喂养组海马CA3区突触数密度[(104．51&;#177;9.68)个／μm^3]和突触活性区膜面积[(0．067&;#177;0．009)μm^2/μm^3]分别大于迷宫对照组[(84．97&;#177;6．53)个／μm^3，(0．047&;#177;0．005)μm^2／μm^3]，差异有显著性意义(P&;lt;0．05)；迷宫对照组的突触数密度和突触活性区膜面积大于正常对照组[(29．48&;#177;2．81)个／μm^3，(0．020&;#177;0．001)μm^2／μm^3]，差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。结论：添加SB-pc喂养幼年大鼠，可促进其海马CA3区突触的增长和突触活性区膜面积增加，突触素的免疫表达增强，提高了突触的可塑性，从而提高幼年大鼠的空间辨别性学习记忆能力。     

头痛宁胶囊对偏头痛大鼠中脑P物质mRNA表达的影响

目的 :观察头痛宁胶囊对偏头痛大鼠中脑P物质(Substance P,SP)mRNA表达的影响。方法 :健康Wistar大鼠24只,随机分4组:A组:生理盐水对照组,B组:生理盐水+偏头痛组,C组:头痛宁胶囊对照组,D组:头痛宁胶囊+偏头痛组。A、B组灌胃给予生理盐水2 ml/d,C、D组灌胃给予头痛宁胶囊0.375 g/kg/d,4组均连续给药7 d。给药结束后,B、D组给予硝酸甘油制备偏头痛模型,A、C组给予同剂量花生油对照,2 h后处死大鼠,取中脑。应用实时定量PCR技术,对各组大鼠中脑P物质mRNA进行绝对定量。结果 :大鼠中脑P物质mRNA拷贝数A组、C组和D组高于B组(P<0.05),A组、C组和D组之间无显著性差异(P>0.05)。结论 :头痛宁胶囊通过上调偏头痛大鼠中脑P物质表达,发挥治疗偏头痛的作用。