清毒汤治疗肝病肠源性内毒素症临床观察

目的:观察中药复方清毒汤治疗肝病肠源性内毒素症的疗效.方法:将60例重型肝炎、失代偿性肝硬化合并腹水、腹腔感染,内毒素检测阳性的患者,分为治疗组和对照组各30例.在综合治疗基础上治疗组加用清毒汤,对照组加用乳果糖,观察两组患者治疗前后鲎试验,症状等变化及对肝、肾功能的影响,并进行统计学分析.结果:清毒汤治疗慢性重型肝病肠源性内毒素症,可减少内毒素血症时间,快速缓解肠源性内毒素相关的发热、腹胀等症状,对抗内毒素所致肝损害,提高重型肝病好转率,显著优于对照组,在降低血氨方面也有较好作用.结论:中医药治疗肝病肠源性内毒素症安全、有效,值得进一步研究推广.     

肝性胸水78例的临床及X线分析

<正>失代偿期肝硬化是各种病因引起的慢性肝病发生、发展的共同结果,临床以腹水、脾大、侧支循环建立和开放等门静脉高压表现为特征。腹水是失代偿期肝硬化最常见的临床表现,部分患者可合并胸腔积液。临床上,失代偿期肝硬化合并胸腔积液称之为肝性胸水(hepatichydrothorax,HO)。HO多合并腹水,也可单独出现[1,2]。为进一步探讨HO的临床及X线特点,本研究针对572例肝硬化患者中,确诊为HO     

老年和中年肝硬化腹水患者低钠血症临床对比分析

肝硬化腹水通常是在慢性肝病肝损伤基础上出现的以肝功能损害和门静脉高压为表现的疾病,属于肝硬化失代偿期.失代偿期肝硬化患者多伴有轻重不等的低钠血症,而低钠程度可能与肝性脑病、肝肾综合征及预后有密切关系.临床工作中发现低钠血症对老年肝硬化患者所产生的不利影响更为突出,这可能与其年龄大、各种脏器生理功能衰退、出现电解质紊乱时自身代偿调节能力差有关,但尚缺乏进一步的分析研究.本文通过回顾分析我院肝硬化腹水合并低钠血症住院患者的临床资料,旨在探求老年肝硬化腹水患者低钠严重程度与肝硬化并发症的发生及治疗转归的关系.     

肝硬化腹水及其相关并发症治疗新进展

<正>肝硬化是各种慢性肝病所导致的弥漫性肝纤维化和再生结节形成,在临床上主要表现为肝细胞功能障碍和门脉高压症。代偿期肝硬化可多年无症状,直至腹水、食管胃底静脉曲张破裂出血和肝性脑病等失代偿事件出现。肝硬化患者一旦进入失代偿期,则5 a生存率低于20%[1]。1腹水腹水是肝硬化最常见的并发症。在诊断为代偿期肝硬化后,约50%患者将在10年内出现腹水[2]。在因腹水住院的肝硬化病人中,1 a病死率增至15%,5 a     

辛润通络法治疗肝硬化机制分析

<正>肝硬化是指各种慢性肝病进展以致肝脏弥漫性纤维化,假小叶形成,肝脏内外血管壁增殖为特征的病理阶段,代偿期可无明显临床症状,失代偿期以门静脉高压和肝脏功能严重损伤为特征,患者常因并发腹水、消化道出血、脓毒血症、肝性脑病、肝肾综合征和癌变等导致多器官衰竭而死亡,严重危害慢性肝病患者的健康和生命[1]。积极治疗肝硬化,使之延缓进程,对提高患者生活质量,改善预后有着十分重要的意义。在抗肝纤维化治疗中,目前尚无抗纤维化的西药经过临床有效验证,     

肝硬化失代偿期低钠血症与病重程度的关系

目的探讨肝硬化失代偿期患者不同血清钠水平与病重程度的关系。方法回顾性分析我科收治的145例肝硬化腹水伴低钠血症患者,根据其入院时血清钠水平分为低钠血症轻、中、重度组,对所有患者分别进行终末期肝病模型（MELD）及Child—Pugh评分,观察其并发症和预后。结果患者低钠血症程度愈重,其MELD和Child-Pugh分值愈高,3组问比较均有显著性差异（P〈0．01）。重度组在肝性脑病、肝肾综合征、低钾血症、顽固性腹水发生率及死亡率方面均明显高于中度组和低度组（P〈0．05,P〈0．01）。中度组在肝性脑病、顽固性腹水发生率及死亡率方面也明显高于低度组（P〈0．05,P〈0．01）。中度组在肝性脑病、顽固性腹水发生率及死亡率方面也明显高于低度组（P〈0．05,P〈0．01）。结论肝硬化失代偿期患者的血清钠水平与其病重程度相关,监测血清钠水平可作为判断肝硬化腹水病情严重程度的重要指标之一。     

亚临床型肝性脑病与血浆内毒素水平的相关性

对无肝性脑病临床症候的肝硬化患者进行心理智力测试及诱发电位检查有助于亚临床型肝性脑病的诊断,而重症肝病患者常同时存在血浆内毒素水平升高。本研究通过对60例失代偿期肝硬化患者进行心理智力测试、诱发电位检测及血浆内毒素水平测定,对心理智力测试和诱发电位指标进行了客观的评价,同时发现血浆内毒素水平升高与心理智力测试和诱发电位异常密切相关,提出血浆内毒素水平升高应警惕亚临床型肝性脑病的发生。     

肝硬化常见并发症的临床管理

<正>肝硬化是各种病因的慢性肝病进展的共同结局，主要表现为肝脏合成功能障碍及门静脉高压症，失代偿期可出现腹水、食管胃静脉曲张破裂出血、肝性脑病、自发性细菌性腹膜炎、肝肾综合征等并发症。本文对2022年肝硬化并发症的研究热点和进展做一简单回顾和总结，希望为肝硬化的临床诊治提供新的依据和思路。一、肝硬化“再代偿”的定义及标准2019年中华医学会肝病学分会更新的肝硬化指南^[1]中首次采用了肝硬化再代偿的概念：肝硬化患者出现失代偿并发症后，     

中药敷贴联合茯苓导水汤治疗乙型肝炎肝硬化腹水疗效观察

<正>乙型肝炎是由于乙型肝炎病毒感染而引起的慢性肝脏炎症,乙肝病毒在患者体内不断复制会导致肝细胞损伤,持续性引发炎症,造成肝纤维化,若未能有效治疗,则会发展为肝硬化^[1]。肝硬化难以逆转,在代偿期临床症状不明显,易随着病程进展为失代偿期,患者肝功能严重受损并引发各种并发症^[2]。腹水是肝硬化失代偿期常见的并发症,研究显示,有腹水的肝硬化患者预后更差,5年病死率高达44%^[3]。目前乙型肝炎肝硬化腹水尚无特效治疗药物,     

血清钠对肝硬化并发症及预后的影响

目的 探讨血清钠水平与失代偿期肝硬化患者并发症及预后的关系.方法 225例失代偿期肝硬化患者,根据其入院时血清钠水平分低钠血症轻、中、重度组和血清钠正常组,分析患者血清钠水平与终末期肝病模型(MELD)、Child-Pugh分级、并发症发生率及预后的关系.结果 在235例患者中,低钠血症发生率为54.04％.血清钠水平越低,患者MELD、Child-Pugh分级越高;除消化道出血外,其它并发症如肝性脑病、自发性腹膜炎、低钾血症、肝肾综合征发生率越高;患者腹水程度越严重.血钠正常组、低钠血症轻、中、重度组病死率分别为7.09％、12.77％、28.95％、60.87％,中、重度组病死率明显高于血钠正常组.重度组病死率也高于中、轻度组(P＜0.01).结论 低钠血症与失代偿期肝硬化患者MELD、Child-Pugh分级、并发症及预后密切相关,监测血清钠水平可作为判断肝硬化患者预后的指标之一.     

肝再生增强因子在HBV相关肝硬化患者中的表达及意义

目的:研究肝再生增强因子(augmenter of liver regeneration,ALR)在乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)相关肝硬化患者中的表达及临床意义.方法:病例来源于我科门诊及住院的慢性乙型肝炎患者,包括性慢性乙型肝炎轻度组(n=196)、代偿期肝硬化组(n=69)、失代偿期肝硬化组(n=148);失代偿肝硬化患者根据并发症进一步分为腹水组(n=51)、消化系出血组(n=32)、肝性脑病组(n=27)和慢性肝衰竭组(n=38),其中腹水组分为原发性腹膜炎组(n=9)与非原发性腹膜炎组(n=42).健康对照组(n=200)来源于输血科健康献血者.收集患者血清及临床资料;采用ELISA法检测各组患者血清ALR浓度;瞬时弹性扫描(FibroScan)检测代偿期肝硬化患者肝脏硬度.比较各组间ALR浓度差异,分析ALR浓度与肝硬化及其并发症的关系.结果:ALR浓度在代偿期肝硬化组和失代偿肝硬化组均明显高于健康对照组和慢性乙型肝炎轻度组(P<0.01).在代偿期肝硬化患者ALR浓度(1.54μg/L±0.53μg/L)与肝脏FibroScan值(16.96 kPa±5.6 kPa)负相关(r2=-0.218,F=15.736,P<0.01).失代偿肝硬化组中慢性肝衰竭患者ALR浓度明显高于代偿期肝硬化组(1.73μg/L±0.23μg/L vs 1.54μg/L±0.53μg/L,P=0.012),腹水组患者ALR浓度明显低于代偿期肝硬化组(1.32μg/L±0.64μg/L vs 1.54μg/L±0.53μg/L,P=0.027),原发性腹膜炎组与非原发性腹膜炎组间ALR浓度无显著性差异.ALR血清浓度与肝硬化患者腹水的发生相关,低ALR血清浓度是肝硬化患者发生腹水的危险因素(P=0.031,OR=0.841).结论:ALR在HBV相关肝硬化患者表达明显升高,其水平与肝脏硬度及腹水发生负相关,提示ALR在肝硬化患者增高可能是机体的一种保护机制.     

性激素及其受体与肝硬化的相关性

目的:探讨性激素及其受体与肝硬化进展的相关性,为肝硬化临床无创性诊断筛选出较敏感、特异的诊断标志物.方法:2008-01/2009-04上海市中医医院消化内科门诊及住院男性乙型肝炎、肝硬化患者49例,其中乙型肝炎肝组9例,肝硬化代偿期9例,肝硬化失代偿期组31例;正常对照组为健康体检者25例.通过放射免疫法检测E2、T水平;Real-time PCR检测慢性肝病患者外周血白细胞ER、AR mRNA表达水平,观察以上各检测指标与肝硬化进展的相关性.结果:慢性肝病,特别是肝硬化患者E2水平,ER、AR表达水平较正常对照组均有升高,T水平较正常对照组明显降低.慢性肝病患者肝功能评分与患者E2水平均存在正相关(r=0.914,P<0.01),与T水平存在负相关(r=-0.833,P<0.01),与ER表达水平存在正相关(r=0.896,P<0.01),与AR表达水平存在正相关(r=0.905,P<0.01).结论:慢性乙型肝炎、肝硬化代偿期、肝硬化失代偿期患者性激素及其受体水平存在显著差异,随着病情发展,肝功能损伤越严重,这些指标呈规律性变化.     

失代偿期肝硬化患者合并低钠血症172例临床分析

目的探讨失代偿期肝硬化合并低钠血症与肝功能分级及其它并发症的关系。方法回顾性分析172例失代偿期肝硬化合并低钠血症患者的临床及实验室资料。结果不同血钠浓度时肝性脑病、肾功能减退发生率比较差异显著,Child-PughC级患者血钠浓度最低。结论临床医师要重视肝硬化患者低钠血症的防治。     

176例失代偿期肝硬化预后影响因素的回顾分析

目的探讨失代偿期肝硬化预后的影响因素。方法对176例失代偿期肝硬化的临床资料进行回顾性分析,根据患者预后分为死亡组与存活组,比较两组Child-Pugh分级、终末期肝病模型（MELD）评分、并发症发生率及数量。结果乙型肝炎是发生肝硬化的主要原因,死亡组Child-Pugh、MELD分值均显著高于存活组（P〈0．01）,所有患者合并至少一种并发症,死亡组在腹水、感染、电解质紊乱、肝性脑病（HE）、上消化道出血、肝肾综合征（HRS）发生率及合并并发症数量也显著高于存活组（P〈0．05,P〈0．01）。结论Child-Pugh、MELD分值及并发症均影响失代偿期肝硬化患者转归,可作为评价此病预后的重要指标。     

肝硬化时肠源性内毒素血症形成机制的研究进展

大量实验证实,多种肝病尤其是慢性肝病不同程度伴随肠源性内毒素血症（intestinal endotoxemia,IETM）,其中肝硬化患者IETM的发生率为79．0％～92．0％,肝功能损害越重,内毒素水平越高。肝硬化时肠道菌群失调,肠黏膜屏障功能减低,肝脏清除内毒素能力下降,内毒素水平升高,IETM发生率增加,IETM形成后进一步加重肝脏损伤,导致肝硬化患者感染、腹水、上消化道出血、肝肾综合征、肝性脑病等并发症的发生,两者之间形成恶性循环。现将目前关于肝硬化时IETM形成机制的研究进展综述如下。     

肝硬化及非肝病患者门脉血和外周静脉血内毒素的定量检测

本文应用鲎试验改良基质显色法,定量检测了10例肝硬化及15例非肝病者门脉血及外周静脉血内毒素含量,其中7例肝硬化患者门脉血内毒素含量超过正常(50pg/ml),且有5例外周静脉血内毒素阳性,而非肝病者门脉血内毒素含量超过正常者仅两例,且无一例外周静脉血内毒素阳性。结果提示,肝硬化患者门脉血内毒素血症的发生率比非肝病者明显增高。     

中西医结合治疗难治性肝硬化腹水50例

腹水是肝硬化由代偿期转为失代偿期的一个主要标志 ,难治性腹水是失代偿早期转为晚期的一个主要表现 ,愈后差 ,1年生存率仅为 5 0 %。采用中西医结合治疗 ,可望控制病情。近年来 ,我院消化内科应用中西医结合方法治疗 5 0例 ,获效满意 ,现报告如下。1　资料与方法1 .1　一般资料 :纳入的 5 0例均为我院住院患者 ,均符合肝硬化诊断标准 [1,2 ] ,且均有不同程度的腹胀、纳差、右上腹隐痛或刺痛、面色晦暗、肝掌、蜘蛛痣、消瘦乏力、腹水、食管胃底静脉曲张、胸壁腹壁静脉曲张、谷丙转氨酶升高、血清甘胆酸升高、白蛋白 /球蛋白倒置等。其中男 …     

肝硬化患者医院内感染的临床分析

３４６例肝硬化患者,其中代偿期７８例,失代偿２１４例,慢性重症肝炎５４例。８５例发生院内感染,院内感染率为２４６％。肝硬化失代偿期和慢性重型肝炎的院内感染发生率明显高于代偿组分别为２３８％,４２．６％和１４１％。肝硬化失代偿期和慢性重型肝炎感染部位以腹腔和消化道为主,肝硬化代偿期以呼吸道和消化道为主。医院内感染的病原菌在肝硬化代偿期以革兰氏阳性菌为主,在失代偿期和慢性重型肝炎则以革兰氏阴性杆菌为主。腹水、腔道出血、侵袭性操作、脾功能亢进是感染的主要危险因素。讨论：肝硬化患者机体免疫功能低下,必须…     

内毒素血症在大鼠实验性肝硬化腹水形成中的作用及其与肿瘤坏死因子-α和一氧化氮的关系

背景：肝硬化失代偿期时多伴有内毒素血症，内毒素血症是造成和（或）加重肝硬化进展的重要因素之一。目的：研究内毒素血症在大鼠实验性肝硬化腹水形成中的作用，探讨血清内毒素血症与血清肿瘤坏死因子（TNF）-α和一氧化氮（NO）间的关系。方法：采用CCl4方法建立肝硬化大鼠模型，以鲎试剂偶氮显色法、酶联免疫吸附试验（ELISA）双抗体夹心法和比色法分别测定正常对照组（n=10）、肝硬化组（n=15）和肝硬化伴腹水组（n=18）大鼠腹主动脉血中内毒素、TNF-α和NO的水平。结果：肝硬化组和肝硬化伴腹水组大鼠血清内毒素、TNF-α和NO水平均显著高于正常对照组：多元回归分析表明．肝硬化组和肝硬化伴腹水组大鼠血清内毒素水平与血清TNF-α和NO水平呈显著正相关：肝硬化伴腹水组大鼠的腹水量与血清TNF-α和NO水平呈显著正相关。结论：肝硬化腹水的形成与内毒素血症逐渐加重有关，内毒素增加诱导了TNF-α和NO的过度分泌。     

肝硬化失代偿期血清CA 125的变化

目的观察肝硬化失代偿期患者血清CA 125的变化特点。方法对99例肝硬化失代偿期患者进行血清CA 125的检测,同时进行Child-Pugh肝功能分级和腹水分级。另设40例正常对照组。结果 66％患者血清CA 125水平升高,与正常对照组相比差异有显著性(P<0．01);85％肝硬化伴腹水患者血清CA 125水平升商,与无腹水组相比差异有显著性(P<0．01)。血清CA 125水平的升高,随着肝功能分级的增高和腹水量的增加而明显。结论肝硬化失代偿期患者多数伴有血清CA 125水平的升高,其发生与肝功能降低,腹水的产生有关。