磷酸多肽对牙釉质龋再矿化作用的研究

目的：检测CPP有无促进牙釉质龋再矿化的作用，及两种浓度CPP对促进再矿化作用有无差别。方法：应用离体牙制备人工釉质龋标本32例，分别放入0．2％和1．0％CPP再矿化液处理后，应用显微硬度计，扫描电镜观察牙釉质表面的改变。结果：0．2％和1．0％浓度CPP再矿化后，牙釉质表面硬度值显著增高，釉质表面有明显的不规则沉淀物，釉面孔隙变小。结论：两种浓度CPP均对牙釉质龋的再矿化有明显的促进作用，但两种浓度CPP的促进矿化作用没有显著差别。     

酪蛋白磷酸肽-磷酸钙溶液对牙釉质再矿化的影响

背景:酪蛋白磷酸肽-磷酸钙的作用时间和效力均强于普通只含钙磷的再矿化液,实验室及人体研究证明其能使牙釉质缺损再矿化,但研究多集中于釉质表面的微脱矿.目的:拟通过酸蚀剂处理形成不同深度的釉质表面脱矿形态,观察酪蛋白磷酸肽-磷酸钙溶液对牙釉质再矿化的影响.设计、时间及地点:对照观察实验,于2008-05/07在兰州大学口腔医院完成.材料;离体牙釉质块收集于兰州大学口腔医院外科门诊需拔除的正畸上颌第一前磨牙20个.方法:选取需拔除的正畸上颌第一前磨牙20个,随机分为2组,每组10个,分别用35%磷酸凝胶、20%磷酸凝胶对牙冠颊、腭面酸蚀处理60s,每颗牙牙冠沿近远中向纵剖,一半置于酪蛋白磷酸肽-磷酸钙再矿化液中矿化10d,另一半作为对照置于去离子水中.比较两种材料酸蚀及再矿化后的形态改变.主要观察指标:扫描电镜观察牙釉质表面在酸蚀后和酪蛋白磷酸肽-磷酸钙液再矿化后的表面形态改变.结果:采用35%磷酸凝胶、20%磷酸凝胶酸蚀后形成深、浅两种不同釉质酸蚀表面结构,呈鱼鳞状,经酪蛋白磷酸肽-磷酸钙再矿化液处理后酸蚀釉质表面都有大量的矿化物沉积,颗粒细小,沉积不均匀,逐渐变平,两种结构间无明显区别.结论:实验表明酪蛋白磷酸肽-磷酸钙可促进脱矿釉质再矿化,再矿化程度与釉质表面形态无关.     

氟化钠、茶多酚对牙釉质再矿化效果分析

目的 探讨氟化钠、茶多酚对牙釉质再矿化效果。方法 选人体离体牙24颗,随机均分为4组。A组电镜观察未脱矿釉质表层,B、C、D组脱矿后分别涂抹去离子水、NaF溶液、茶多酚溶液。再矿化完成后,用肉眼、电镜观察样本并记录脱矿指标,同时用显微硬度计测量各样本表面的硬度。结果 氟化钠组和茶多酚组均可见釉质有多边形不规则沉积物覆盖于釉面微孔隙表面,但茶多酚组能观察到明显微孔隙。再矿化后各组釉质块的显微硬度平均值均有所上升,氟化钠组升高最多,茶多酚组次之,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 氟化钠与茶多酚均能促进再矿化的形成、恢复牙釉质,氟化钠的效果更佳。     

没食子对牙釉质矿化作用的体外实验研究

目的研究没食子对牙釉质的矿化作用,探讨没食子防龋的临床价值。方法应用离体牛牙制备人工釉质龋标本120颗,随机分为脱矿组和再矿化组各60颗,每组再分为氟化钠组、没食子组、去离子水组各20颗,分别进行脱矿和再矿化实验,行光敏荧光技术及扫描电镜检查,比较各组脱矿后及再矿化后荧光量及扫描电镜结果。结果荧光结果显示,在脱矿及再矿化实验中,没食子组和氟化钠组药物作用前后荧光量的比值比较差异无统计学意义(P>0.05),与去离子水组比较差异均有统计学意义(P<0.05);扫描电镜显示,没食子组和氟化钠组牙面均有颗粒附着,效果接近,去离子水组牙面无颗粒附着。结论没食子对离体牙釉质有再矿化、抗酸脱矿作用,对预防龋病发生有一定作用。     

不同邻面去釉厚度对釉质再矿化影响的体外研究

目的通过离体牙的体外实验,比较不同邻面去釉厚度对釉质再矿化效果的影响。方法收集正畸减数拔除的双尖牙50颗,以邻面去釉机分别对每一牙行近远中邻面去釉,并将牙体正中劈开后共100例样本,分为两组:人工唾液对照组(对照组)和氟化泡沫(含氟6‰)处理组实验组。每组中根据去釉量的不同(0.1mm,0.2mm,0.3mm,0.4mm,0.5mm)再分为五个亚组,每亚组10个样本。实验组在邻面去釉后经氟化泡沫处理3次,处理间隔为4周。应用显微硬度仪测量每一样本处理前后去釉面的显微硬度值,应用SPSS19.0进行统计学检验。结果 (1)各组在邻面去釉后、再矿化处理前,显微硬度均值的差异均无统计学意义。(2)两组在再矿化处理后,任一区组内,不同去釉量对牙釉质的显微硬度值影响仍无统计学意义。在区组间,即相同的去釉厚度不同的氟处理,均有统计学差异(均P<0.0001)。结论牙冠邻面去釉厚度在0.1～0.5mm时,对去釉后牙釉质的再矿化效果没有影响。邻面去釉后的氟化处理对釉质的再矿化具有良好的促进作用。     

天然药物表没食子儿茶素浸食子酸酯与牙本质龋的再矿化

背景:研究发现表没食子儿茶素浸食子酸酯具有抑制免疫炎症反应、抗菌、抗氧化、抗突变和抗癌等多种功效。目的:通过体外实验探讨表没食子儿茶素浸食子酸酯对牙本质龋再矿化方面的影响。方法:将30颗正畸拔除的人离体牙按照随机数字表均分为实验组、对照组及空白对照组,在乳酸脱矿系统制成牙本质龋后,分别置于2 g/L表没食子儿茶素浸食子酸酯溶液、饱和Ca(OH)2溶液、人工唾液中12 d进行再矿化实验,测定3种溶液中牙本质块表面显微硬度,扫描电镜观察牙本质块表面再矿化结果。结果与结论:按照再矿化后牙本质表面显微硬度从高到低的顺序依次排列为:对照组、实验组、空白对照组,组间两两比较差异均有显著性意义(P<0.05),结果表明表没食子儿茶素浸食子酸酯与Ca(OH)2在牙本质再矿化方面的作用好于人工唾液,两者均能促进牙本质龋的再矿化,且表没食子儿茶素浸食子酸酯促进牙本质龋再矿化效果低于Ca(OH)2。扫描电镜显示,对照组牙本质表面附着有大量沉积物,未见牙本质小管开口;实验组也可见沉积物附着牙本质表面,但较平整;空白对照组牙本质表面沉积物较少,可见有未覆盖沉积物的牙本质小管口。扫描电镜结果定性证明了表没食子儿茶素浸食子酸酯能促进脱矿牙本质的再矿化。     

生物活性玻璃对早期人工釉质龋的再矿化*

背景:生物活性玻璃具有良好的生物相容性,且具有抑制口腔致龋细菌和牙周相关细菌及抗牙本质过敏的作用.目的:评价生物活性玻璃促进早期人工釉质龋再矿化的作用.方法:将新鲜拔除的30颗牛切牙制成人工龋模型,将标本在37℃人工脱矿液内脱矿72 h,用扫描电镜观察脱矿后釉质表面的平滑情况,用显微硬度仪测量脱矿后釉质的显微硬度.然后随机分为3组,每组10个.采用pH循环法模拟人口腔环境,将3组标本分别浸泡在生物活性玻璃溶液、氟化钠溶液及人工唾液内,3次/d,10 min/次,循环浸泡20 d,扫描电镜检测标本脱矿及再矿化情况,用显微硬度计检查牙釉质显微硬度.结果与结论:浸泡在生物活性玻璃溶液中的牙釉质表面较浸泡在其他两溶液中的牙釉质表面光滑平整,无空隙存在;浸泡在生物活性玻璃溶液中的牙釉质表面显微硬度高于浸泡在其他两溶液中的牙釉质表面显微硬度(P <0.05).说明生物活性玻璃在体外实验中能促进早期釉质龋的再矿化.     

当归注射液、三七总皂甙和外源性环磷酸腺苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察当归注射液、三七总皂甙(PNS)和外源性环磷酸腺苷(cAMP)对缺血再灌注(IR)过程心肌的保护作用，研究上述3种药物抗心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法：80只SD大鼠随机数字表法分成5组(每组n=16)：空白组，IR组，当归治疗组，PNS组和cAMP组，建立在体心肌缺血再灌注动物模型。用化学扩增法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性，TBA法测定丙二醛(MDA)含量，免疫组化SP法观察心肌细胞热休克蛋白70(HSP70)、蛋白激酶C(PKC)的表达和Fas，Bcl-2的含量，原位末端TUNEL法检测细胞凋亡指数，在电镜下观察心肌细胞的超微结构。结果：当归注射液和PNS均显著降低了再灌注心肌MDA水平(P&;lt;0．01)，增强了SOD活性(P&;lt;0．01)和HSP70的表达(P&;lt;0．01)，同时改善了心肌的超微结构。当归注射液明显增加了PKC的含量(P&;lt;0．05)，并使PKC从细胞核转移到细胞膜。PNS组PKC的含量高于IR组，(P&;lt;0．01)，但比正常心肌明显减少(P&;lt;0．05)。cAMP使凋亡指数和Fas含量明显减少(P&;lt;0．01)，Bcl-2含量明显增多(P&;lt;0．01)。结论：当归注射液可通过抗氧化作用、增加HSP70的表达和调节PKC的表达发挥抗心肌缺血再灌注损伤，对心肌有明显的保护作用。PNS长时间处理可促进HSP70的表达，对心肌再灌注损伤有良好的保护效应。cAMP具有抗心肌缺血再灌注损伤的作用，其作用机制可能是通过调节Fas和Bcl-2介导的心肌缺血再灌注细胞凋亡而实现。     

Carisolv化学机械法在乳牙龋去腐的临床应用

目的:比较使用C ariso lv化学机械法和传统机械法在乳牙龋去腐时的工作时间、对局麻的需求。方法:所有样本由患有牙合面龋的儿童乳牙组成,龋损达到牙本质。根据临床标准判断去腐效果,在两种方法中均记录工作时间的长短,是否采用局麻。采用t检验和χ2检验进行统计学分析。结果:采用C ariso lv法的工作时间[(8.4±3.1)m in]长于传统机械法[(2.8±2.3)m in](P<0.001),C ariso lv法减少局麻的使用(P<0.05)。结论:在乳牙去腐时,虽然C ariso lv法工作时间长,但是可以减少局麻的使用。     

紫外光激发纯钛光催化作用对降解能力和体外矿化能力的影响

背景：紫外光因其照射纯钛表面可以引起表面亲水性的显著提高,近几年作为一种新的钛表面处理手段成为研究的热点。目的：探讨紫外光激发纯钛表面光催化作用引起的降解能力和体外矿化能力。方法：打磨抛光纯钛和微弧氧化纯钛表面接受紫外光处理,通过亚甲基蓝降解实验检测紫外光激发纯钛表面光催化作用,体外浸泡模拟体液评价体外诱导磷灰石能力。酶标仪检测12h时亚甲基蓝溶液吸光度值;2周时扫描电镜观察纯钛表面磷灰石沉积后形貌,X射线衍射仪检测表面晶相。结果与结论：紫外光激发微弧氧化纯钛表面产生的光催化降解作用强于打磨抛光纯钛表面（P〈0.05）,微弧氧化纯钛表面经紫外光照射后体外矿化能力显著增强。提示紫外光作为一种新的钛表面处理方法,可以增强材料生物活性。     

后牙Ⅱ类龋洞全瓷嵌体修复的近期临床疗效观察

目的:临床评价3MZ250后牙光固化树脂充填和IPSEmpress可铸玻璃陶瓷嵌体修复后牙Ⅱ类龋洞的近期疗效。方法:收集85例对为正常牙,同时患有双侧下颌第一磨牙邻龋损的病例,共170颗患牙。随机分为参照组和治疗组,参照组采用3MZ250充填修复,治疗组采用IPSEmpress可铸玻璃陶瓷嵌体修复,两组各治疗85颗患牙。临床追踪观察1年,评定其疗效。结果:65例患者保持随访,随访率为76.5%。对照组4颗充填体部分脱落,成功率为93.8%;治疗组1颗瓷嵌体脱落,成功率为98.5%。经χ2检验,P>0.05,成功率2组间差异无显著性。结论:IPSEmpress可铸玻璃陶瓷嵌体修复后牙Ⅱ类龋洞的近期疗效满意。     

大黄素甲醚对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

背景：白细胞介素1β和细胞黏附分子1可介导中性粒细胞浸润，与脑缺血再灌注损伤密切相关。目的：研究大黄素甲醚对缺血再灌注后脑组织炎性反应的影响。设计：以实验动物为研究对象，完全随机对照研究。单位：一所大学医院的神经内科。材料：实验于2003—09／12在河北省职工医学院动物实验室完成。健康雄性SD大鼠91只，由河北医科大学动物中心提供。实验分为假手术组、缺血再灌注组和正常组以及大黄素甲醚20mg／kg组和大黄素甲醚40mg／kg组，前二组分为再灌注6，12，24，48h时间段组，后两组又分为脑缺血再灌注12，24h两组，每组为7只。干预：制备大脑中动脉闭塞模型，用放射免疫的方法检测白细胞介素1β，用免疫组织化学方法检测细胞黏附分子1。主要观察指标：各组大鼠脑组织中白细胞介素1β水平及细胞黏附分子1的阳性表达。结果：大鼠脑缺血再灌注6h达高峰，随之开始逐渐下降。大黄素甲醚40mg／k组再灌注12h及再灌注24h，以及20mg／kg组再灌注12h病变侧脑组织白细胞介素-1β含量与模型组相应时间段比较明显降低(P&;lt;0．01)。正常组及假手术组大鼠大脑皮质可见少量细胞黏附分子1表达，黄褐色反应物出现在血管内皮细胞的胞浆和细胞膜上。缺血再灌注24h可见大血管的内皮细胞呈阳性表达，并逐渐加深(积分吸光度值31．89&;#177;4．38；面密度值0．0185&;#177;0．0031)。大黄素甲醚40mg／kg组再灌注12h(积分吸光度值13．33&;#177;6．12；面密度值0．0076&;#177;0．0022)、24h(积分吸光度值20．04&;#177;4．65；面密度值0．0129&;#177;0．0036)以及20mg／kg组再灌注24h(积分吸光度值23．73&;#177;4．51；面密度值0．0141&;#177;0．0038)梗死灶周边的细胞黏附分子1蛋白的表达与相应时间段的模型组比较明显较少(P&;lt;0．01或P&;lt;0．05)。结论：大黄素甲醚能降低脑缺血再灌注后脑组织白细胞介素1β，细胞黏附分子1的表达，减轻脑缺血再灌注损伤。     

磷酸三钙陶瓷和钙离子对成骨细胞生长的影响

目的：观察鼠成骨细胞在体外与磷酸三钙（TCP）陶瓷和钙离子混合培养时的生长情况,研究TCP和钙离子对成骨细胞的影响。方法：用酶消化法分离培养新生大鼠颅骨成骨细胞,通过扫描电镜对生长于TCP陶瓷材料上的成骨细胞进行观察,利用[^3H]-TdR掺入法检测TCP对成骨细胞的影响。用不同浓度的钙离子（2．5－10mmol/L)作用于成骨细胞,通过增殖细胞核抗原免疫组化分析测定钙离子对成骨细胞增殖的影响。结果：成骨细胞不仅很好地贴附于陶瓷表面及培养孔底,而且细胞的增殖活性未受到抑制。钙离子则对体外培养的成骨细胞增殖无负效影响。结论：TCP陶瓷人工骨与成骨细胞有良好的生物相容性,并对成骨细胞的生长有一定的促进作用。     

白藜芦醇苷对全脑缺血再灌注大鼠脑保护的剂量依赖性作用

目的：观察白藜芦醇苷注射液对大鼠全脑缺血再灌注损伤脑保护作用的剂量依赖性关系，并以己酮可可碱作阳性对照。方法：实验于2004-06在南方医科大学基础部药理教研室完成。选择SD大鼠132只，随机分6组：假手术组、模型组、白藜芦醇苷注射液7.5，15，30mg／kg组，己酮可可碱16．5mg／kg组，每组22只。各药物组均舌下静脉给药，1次／d，连续2d，假手术组和模型组给予生理盐水注射液5mL／kg。给药第3天，将各组大鼠腹腔注射麻醉，动脉夹结扎双侧颈总动脉，缺血1h后经舌下静脉再注射各剂量药物或生理盐水，继续缺血1h后解除动脉夹实施再灌注，缝合切口。假手术组除不结扎外，其余步骤同上。于再灌注24h时各组取12只测定脑组织超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量评估脂质过氧化和氧自由基水平，各组取10只大鼠测量脑组织含水量评估脑水肿情况。结果：132只大鼠全部进入结果分析。①各组大鼠脑组织超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量：模型组脑组织超氧化物歧化酶活性明显低于假手术组[（1390.3&;#177;76.2），（1853．7&;#177;64．0） μkat／g]，丙二醛含量高于假手术组[（92．33&;#177;13．05），（65．76&;#177;8．56） μmol／g，P〈0．01）]，白藜芦醇苷注射液各剂量组均能明显升高脑组织中超氧化物歧化酶活性[（1620．3&;#177;68．2），（1793．7&;#177;99．4），（2023．8&;#177;89．2） μkat／g]，降低丙二醛含量[（87．4&;#177;4．33），（70．1&;#177;2．35），（66．3&;#177;2．81） μmoL／g，（P〈0．01）]，且呈剂量依赖趋势。②各组大鼠脑组织含水量：模型组大鼠大脑右半球含水量明显高于假手术组及己酮可可碱16．5mg／kg组、白藜芦醇苷注射液7．5，15，30mg／kg组[（79．32&;#177;0．65）％，（77.36&;#177;1.33）％，（78．69&;#177;0．64）％，（78．54&;#177;1．32）％，（78．12&;#177;1．29）％，（77．63&;#177;0．99）％，（P〈0．01）]。各给药组大鼠大脑右半球含水量亦较假手术组低，同时有呈剂量依赖性的趋势（P〈0．05～0．01）。结论：白藜芦醇苷注射液能显著减轻脑缺血再灌注损伤引起的氧自由基损害，减少过氧化脂质的形成，并且可以减轻脑水肿，从而改善脑组织微循环及缺血、缺氧，作用强度有剂量依赖关系。以白藜芦醇苷注射液30mg／kg组治疗效果最好。     

大黄素甲醚对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

背景白细胞介素1β和细胞黏附分子1可介导中性粒细胞浸润,与脑缺血再灌注损伤密切相关.目的研究大黄素甲醚对缺血再灌注后脑组织炎性反应的影响.设计以实验动物为研究对象,完全随机对照研究.单位一所大学医院的神经内科.材料实验于2003-09/12在河北省职工医学院动物实验室完成.健康雄性SD大鼠91只,由河北医科大学动物中心提供.实验分为假手术组、缺血再灌注组和正常组以及大黄素甲醚20 mg/kg组和大黄素甲醚40 mg/kg组,前二组分为再灌注6,12,24,48 h时间段组,后两组又分为脑缺血再灌注12,24 h两组,每组为7只.干预制备大脑中动脉闭塞模型,用放射免疫的方法检测白细胞介素1β,用免疫组织化学方法检测细胞黏附分子1.主要观察指标各组大鼠脑组织中白细胞介素1β水平及细胞黏附分子1的阳性表达.结果大鼠脑缺血再灌注6 h达高峰,随之开始逐渐下降.大黄素甲醚40 mg/kg组再灌注12 h及再灌注24 h,以及20mg/kg组再灌注12 h病变侧脑组织白细胞介素-1β含量与模型组相应时间段比较明显降低(P＜0.01).正常组及假手术组大鼠大脑皮质可见少量细胞黏附分子1表达,黄褐色反应物出现在血管内皮细胞的胞浆和细胞膜上.缺血再灌注24 h可见大血管的内皮细胞呈阳性表达,并逐渐加深(积分吸光度值31.89±4.38;面密度值0.018 5±0.003 1).大黄素甲醚40 mg/kg组再灌注12 h(积分吸光度值13.33±6.12;面密度值0.007 6±0.002 2)、24 h(积分吸光度值20.04±4.65;面密度值0.012 9±0.003 6)以及20 mg/kg组再灌注24 h(积分吸光度值23.73±4.51;面密度值0.014 1±0.003 8)梗死灶周边的细胞黏附分子1蛋白的表达与相应时间段的模型组比较明显较少(P＜0.01或P＜0.05).结论大黄素甲醚能降低脑缺血再灌注后脑组织白细胞介素1β,细胞黏附分子1的表达,减轻脑缺血再灌注损伤.     

漂白剂对牙釉质和树脂黏结强度的影响

目的:比较漂白后不同时间黏结操作时,釉质与复合树脂黏结后的剪切强度,评价漂白对黏结的影响。方法:18颗人磨牙切取釉质共36片,按照随机数字表法随机分为4组。1组:漂白2周+即刻黏结;2组:漂白2周+延迟7d黏结;3组:漂白2周+延迟14d黏结;4组:生理盐水2周+即刻黏结。万能材料试验机测量剪切强度。结果:对照组为(24.4±3.7)MPa,漂白后即刻黏结,釉质剪切强度为(14.2±2.5)MPa,与漂白前有明显差异(P=0.000,95%CI7.6344～12.8478)。7d后剪切强度有所恢复,为(19.0±2.0)MPa,但与漂白前仍有差异(P=0.000,95%CI2.8322～8.0456),约14d后,剪切强度可恢复至漂白前水平,为(21.9±2.5)MPa(P=0.056,95%CI-7.0031～5.1434)。结论:漂白后即刻黏结,牙齿与树脂的黏结强度会降低。延迟黏结时间2周,黏结强度可以恢复。     

纳络酮对缺血再灌注心肌腺苷酸环化酶活性和环磷酸腺苷含量的影响

利用犬心肌缺血再灌注模型观察纳络酮对缺血再灌注心肌腺苷酸环化酶（ＡＣ）活性和环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）含量的影响以及纳络酮在体外对心肌ＡＣ活性的影响。结果表明：心肌缺血和缺血再灌注后，ＡＣ活性及ｃＡＭＰ含量均明显增高（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），缺血心肌ＡＣ活性明显高于再灌注心肌（Ｐ＜０．０５）；静脉注射纳络酮能明显降低缺血再灌注心肌ＡＣ活性和ｃＡＭＰ含量（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），但对生理盐水治疗的动物正常（模拟手术）、缺血和再灌注心肌匀浆ＡＣ活性无明显作用（Ｐ＞０．０５）。提示，纳络酮本身对ＡＣ活性无抑制作用，其降低缺血再灌注心肌ｃＡＭＰ含量可能涉及酶前因素。     

白藜芦醇苷对全脑缺血再灌注大鼠脑保护的剂量依赖性作用

目的:观察白藜芦醇苷注射液对大鼠全脑缺血再灌注损伤脑保护作用的剂量依赖性关系,并以己酮可可碱作阳性对照。方法:实验于2004-06在南方医科大学基础部药理教研室完成。选择SD大鼠132只,随机分6组:假手术组、模型组、白藜芦醇苷注射液7.5,15,30mg/kg组,己酮可可碱16.5mg/kg组,每组22只。各药物组均舌下静脉给药,1次/d,连续2d,假手术组和模型组给予生理盐水注射液5mL/kg。给药第3天,将各组大鼠腹腔注射麻醉,动脉夹结扎双侧颈总动脉,缺血1h后经舌下静脉再注射各剂量药物或生理盐水,继续缺血1h后解除动脉夹实施再灌注,缝合切口。假手术组除不结扎外,其余步骤同上。于再灌注24h时各组取12只测定脑组织超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量评估脂质过氧化和氧自由基水平,各组取10只大鼠测量脑组织含水量评估脑水肿情况。结果:132只大鼠全部进入结果分析。①各组大鼠脑组织超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量:模型组脑组织超氧化物歧化酶活性明显低于假手术组犤(1390.3±76.2),(1853.7±64.0)μkat/g犦,丙二醛含量高于假手术组犤(92.33±13.05),(65.76±8.56)μmol/g,(P<0.01)犦,白藜芦醇苷注射液各剂量组均能明显升高脑组织中超氧化物歧化酶活性犤(1620.3±68.2),(1793.7±99.4),(2023.8±89.2)μkat/g犦,降低丙二醛含量犤(87.4±4.33),(70.1±2.35),(66.3±2.81)μmol/g,(P<0.01)犦,且呈剂量依赖趋势。②各组大鼠脑组织含水量:模型组大鼠大脑右半球含水量明显高于假手术组及己酮可可碱16.5mg/kg组、白藜芦醇苷注射液7.5,15,30mg/kg组犤(79.32±0.65)%,(77.36±1.33)%,(78.69±0.64)%,(78.54±1.32)%,(78.12±1.29)%,(77.63±0.99)%,(P<0.01)犦。各给药组大鼠大脑右半球含水量亦较假手术组低,同时有呈剂量依赖性的趋势(P<0.05～0.01)。结论:白藜芦醇苷注射液能显著减轻脑缺血再灌注损伤引起的氧自由基损害,减少过氧化脂质的形成,并且可以减轻脑水肿,从而改善脑组织微循环及缺血、缺氧,作用强度有剂量依赖关系,以白藜芦醇苷注射液30mg/kg组治疗效果最好。     

当归注射液、三七总皂甙和外源性环磷酸腺苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察当归注射液、三七总皂甙(PNS)和外源性环磷酸腺苷(cAMP)对缺血再灌注(IR)过程心肌的保护作用,研究上述3种药物抗心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法:80只SD大鼠随机数字表法分成5组(每组n=16):空白组,IR组,当归治疗组,PNS组和cAMP组,建立在体心肌缺血再灌注动物模型。用化学扩增法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,TBA法测定丙二醛(MDA)含量,免疫组化SP法观察心肌细胞热休克蛋白70(HSP70)、蛋白激酶C(PKC)的表达和Fas,Bcl-2的含量,原位末端TUNEL法检测细胞凋亡指数,在电镜下观察心肌细胞的超微结构。结果:当归注射液和PNS均显著降低了再灌注心肌MDA水平(P<0.01),增强了SOD活性(P<0.01)和HSP70的表达(P<0.01),同时改善了心肌的超微结构。当归注射液明显增加了PKC的含量(P<0.05),并使PKC从细胞核转移到细胞膜。PNS组PKC的含量高于IR组,(P<0.01),但比正常心肌明显减少(P<0.05)。cAMP使凋亡指数和Fas含量明显减少(P<0.01),Bcl-2含量明显增多(P<0.01)。结论:当归注射液可通过抗氧化作用、增加HSP70的表达和调节PKC的表达发挥抗心肌缺血再灌注损伤,对心肌有明显的保护作用。PNS长时间处理可促进HSP70的表达,对心肌再灌注损伤有良好的保护效应。cAMP具有抗心肌缺血再灌注损伤的作用,其作用机制可能是通过