急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征治疗药物的研究进展

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的高病死率一直以来都是呼吸系统疾病的棘手问题。除了病因治疗外,积极对症处理有可能减少病死率。近年来研究证明:循环内皮祖细胞在修复肺损伤中起着重要的作用,是一个潜在的治疗急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的细胞。PDE-4选择性抑制剂可望用于治疗急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征。早期应用小剂量糖皮质激素有助于改善炎症和肺纤维病变。肺表面活性物质对新生儿呼吸窘迫征有确切疗效。其他正在进行临床研究的药物包括:乙酰半胱氨酸、一氧化氮、前列环素和β2受体激动剂等。     

体外循环肺损伤机制及肺保护的研究进展

<正>体外循环(Cardiopulmonary bypass,CPB)的应用有力地促进了心内直视手术的广泛开展,手术成功率明显提高而并发症和病死率大大降低。然而CPB术后肺损伤仍时有发生,特别是先心病合并肺高压的年幼患儿及重症患者,严重时可引起呼吸窘迫综合征(Acute respiratory distress syndrome,ARDS)甚至死亡,严重影响患者预后,因此如何预防CPD术后肺损伤及进行肺保护具有重要的临床意义。本文就近年来有关CPB所致肺损伤机制及有关保护措施的研究进展作一综述。1 CPB肺损伤的发生机制1.1全身炎性反应综合征CPB时血液与非生理性异物(CPB管道、氧化器等)表面接     

体外循环术后肺损伤的药物治疗

随着近年来体外循环 (ＣＰＢ)技术的发展 ,体外循环术后病人肺部并发症的发生率得到很大降低 ,而体外循环术后肺功能障碍的发生率仍高达 1 5 %～ 30 % ,严重者可导致成人呼吸窘迫综合征 (ＡＲＤＳ)和死亡。所以 ,如何避免体外循环术后肺损伤是近年来临床和实验研究的重点。本文就近年来的肺损伤发生的机制和药物治疗作一综述。1　ＣＰＢ术后肺损伤的发生机制体外循环所致的肺损伤是心脏外科手术后病人的常见并发症。体外循环阻断主动脉、肺动脉及停呼吸机后 ,肺组织处于缺血、缺氧状态 ,导致肺表面活性物质 (ｐｕｌｍｏｎａｒｙｓｕｒｆａｃ…     

脓毒症相关性急性肺损伤发病机制研究进展

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征（ALI/ARDS）是临床上常见的危重病之一,病因多、影响因素复杂、救治困难,病死率高。脓毒症是危重病最主要的死亡原因,也是引起ALI/ARDS的最常见的病因,尽管对脓毒症致ALI/ARDS的机制研究较多,其确切机制尚不完全清楚。本文就脓毒症致急性肺损伤的发病机制进行综述。     

重症严重急性呼吸综合征临床特点及其预警指标的分析

目的探讨重症严重急性呼吸综合征(SARS)患者的临床特点以及发生重症的预警指标,为SARS患者的病情估计、临床救治和预后提供资料。方法根据“重症SARS的诊断标准”将2003年3月至6月山西省太原市确诊的、临床资料完整的304例SARS患者分为非重症组和重症组,分析两组间临床及实验室指标的差异性,以及发生重症SARS可能的危险因素。结果①重症组患者平均年龄[(44±16)岁]大于非重症组[(33±12)岁],差异有统计学意义(P<0.01),重症组年龄>50岁患者比例(32.3%)及合并基础疾病者(15.0%)明显高于非重症组(10.7%、2.0%,P均<0.01)。②重症组入院后最高体温[(38.8±0.9)℃]、发热持续时间[(15±12)d]及胸片病变累及双肺者比例(58.6%)均高于非重症组[(38.3±1.0)℃、(10±8)d和40.5%],差异均有统计学意义(P均<0.01)。③重症组病程各期呼吸频率均高于非重症组,血氧饱和度和动脉血氧分压均低于非重症组,差异均有统计学意义(P均<0.01)。④重症组病程各期血白细胞总数均高于非重症组;而淋巴细胞绝对值均低于非重症组,差异均有统计学意义(P<0.05)。⑤年龄≥50岁、呼吸频率≥24次/min和经皮血氧饱和度≥90%时发生重症SARS的危险度分别为年龄<50岁、呼吸频率<24次/min和经皮血氧饱和度<90%的3.442、1.219和0.545倍,95%可信区间分别为1.391～8.518、1.067～1.393和0.451～0.659(P值分别为0.007,0.004和0.000)。结论重症SARS患者具有年龄大、合并基础疾病多、发热持续时间长、呼吸频率快、血氧饱和度低、白细胞总数高、淋巴细胞计数低及X线胸片病变累及双肺多等特点。因此年龄≥50岁、呼吸频率≥24次/min和经皮血氧饱和度<90%可作为发生重症SARS的预警指标。     

急性肺损伤的药物治疗

急性肺损伤（Acute lung injury,ALI）和急性呼吸窘迫综合征（Acute respiratory distress syndrome,ARDS）是指由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。ALI是ARDS的早期阶段。随着对ALI／ARDS发病机制研究的不断深入和临床综合治疗水平的进一步提高,使ALI／ARDS的病死率呈现下降趋势,但目前ALI／ARDS的病死率仍高于50％。     

急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征抗凝和纤溶药物的治疗进展

急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是各种原因引起的肺实质弥漫性损害,以急性发展的双肺毛玻璃改变为特征。ALI／ARDs与脓毒症的发病机制相似,均涉及失控的宿主防御反应,其病理变化包括凝血系统增强、纤溶系统抑制。新的证据显示,恢复凝血纤溶系统平衡可能是ALI／ARDS的潜在治疗目标。本文主要综述研究ALI／ARDS中凝血纤溶病理生理学和药物治疗的进展。     

氯胺酮治疗急性肺损伤研究进展

目前临床已经逐渐认识到,急性肺损伤(ALI)实质是全身炎症反应综合征(SIRS)所致的肺部过度炎症反应,其临床治疗尚未取得明显进展。氯胺酮具有抗炎作用,其在治疗ALI中的作用及其机制尚未完全阐明。该文就氯胺酮治疗ALI的效应及其可能的各种生物学抗炎途径,以及降低肺动脉压,提高肺顺应性机制研究等进展进行综述。     

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征发病机制的研究进展

急性肺损伤(ALI)是全身炎症反应综合征在肺部的表现,可进一步发展为急性呼吸窘迫综合征(ARDS),其发病机制复杂,病死率高达35%～40%。在其复杂的发病机制中,失控的炎症反应中的炎症细胞、细胞因子和炎症介质所构成的"细胞网络"和"细胞因子网络"发挥重要作用,此外还有凝血/纤溶的失衡、氧化还原不平衡、细胞凋亡、水通道蛋白及个体差异、遗传因素的影响等参与这一过程。本文就近年来的研究做一阐述。     

大剂量氨溴索对体外循环术后患儿急性肺损伤的影响

目的:探讨大剂量氨溴索对体外循环术(CPB)术后患儿急性肺损伤的影响。方法:选择2015年4月—2016年10月CPB术后出现急性肺损伤的患儿48例,随机分为观察组(n=26)和对照组(n=22)。所有患儿均采用常规监护、支持治疗,对照组在此基础上加用氨溴索每次7.5 mg,每天2次;观察组在此基础上加用大剂量盐酸氨溴索,即5%葡萄糖溶液20~30 mL+氨溴索10 mg/kg,每天3次,缓慢静脉滴注。比较两组患儿的动脉血氧分压(Pa O2)、动脉血氧分压/吸入氧分数值(Pa O2/Fi O2)变化、呼吸机使用时间(h)、重症医学科(ICU)入住天数及急性呼吸窘迫综合征(ARDS)发生率。结果:治疗后1 d,观察组患儿Pa O2及Pa O2/Fi O2较治疗前明显改善,且优于同期对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组治疗前后差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后3 d,观察组患儿Pa O2及Pa O2/Fi O2较治疗后1 d明显改善,且优于同期对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。对照组治疗前后差异有统计学意义(P>0.05)。观察组患儿呼吸机使用时间、ICU入住天数及ARDS的发生率均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:大剂量氨溴索可显著改善CPB术后患儿肺功能,减少肺损伤,并显著降低患儿呼吸机使用时间、ICU入住天数及ARDS的发生率。     

胸部撞击致急性肺损伤研究进展

肺挫伤是胸部撞击伤后常见的肺实质损伤,约占外伤发病的5％,死亡率14％～40％,其中严重的肺挫伤死亡率达43％～50％。胸部严重撞击伤常并发创伤性急性肺损伤（acute lung injury,ALI）,如不及时有效地处理将会发展成急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratory distress syndrome,ARDS）。     

糖皮质激素治疗急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的抗炎机制研究进展

目的:为糖皮质激素(GC)治疗急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)提供实践和理论依据。方法:查阅近5年来国内外相关文献,对GC治疗ALI/ARDS的基础研究、临床应用、抗炎机制等方面的进展进行归纳和总结。结果:共查阅到相关文献129篇,其中有效文献84篇。GC抗炎机制众多,药理作用广泛,对于治疗ALI/ARDS的效果褒贬不一,剂量-时间-效应关系尚不明确。结论:GC治疗ALI/ARDS的抗炎效果理论上是可行的,临床疗效可能更依赖的是医师针对患者的个体化治疗。     

肺保护性机械通气联合还原型谷胱甘肽治疗急性肺损伤的临床观察

目的评估肺保护性机械通气联合还原型谷胱甘肽治疗急性肺损伤(ALI)的临床疗效。方法将81例ALI患者随机分为对照组和治疗组,治疗组42例,对照组39例,两组均常规积极治疗原发病的基础上进行肺保护性机械通气,治疗组在常规治疗、肺保护性机械通气的基础上联用还原型谷胱甘肽注射液,1.8g/d,疗程5d。对比两组治疗前后血气分析、炎症指标的变化,记录重症监护病房(ICU)住院时间、病死率及比较两组患者的治疗效果及其预后。结果治疗组PaO2、氧合指数高于对照组,炎症指标低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01),肺保护性通气联合还原型谷胱甘肽治疗有效率达88.1%,与对照组61.5%相比差异有统计学意义(P<0.01);还原型谷胱甘肽组住ICU时间短于对照组,死亡率低于对照组。结论在积极治疗原发病、综合治疗基础上予肺保护性通气联合还原型谷胱甘肽治疗ALI能改善患者的呼吸功能及预后。     

老年急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征的支持治疗

目的探讨老年急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征支持治疗方法与临床疗效。方法回顾性分析笔者所在医院2010年1月~2011年10月收治的45例急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征老年患者的临床资料。结果支持治疗后氧合指数、PaO2及PCO2均较治疗前有显著改善,差异有统计学意义(P<0.05),治疗总有效率为84.4%。结论支持治疗可提高ALI/ARDS患者治疗效果,降低死亡率,对患者预后有重要意义。     

靶器官保护策略对急性肺损伤的防护作用

目的探讨靶器官保护策略对急性肺损伤的防护作用。方法将急性肺损伤患者85例完全随机分为对照组（42例）和研究组（43例）。2组给予常规治疗,研究组为保护炎症靶器官（肠道、肺脏）加用①生大黄30g,水煎成200ml溶液（水煎15min）,分2次／d口服或管饲;②静脉滴注盐酸氨溴索60mg,2次／d;③静脉注射乌司他丁40万U,1次／8h,疗程7d。监测患者治疗前后呼吸频率、PaO2、氧合指数、血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）、IL一8水平、7d后全身炎症反应综合征（SIRS）评分及预后情况。结果2组治疗前各项监测指标差异无统计学意义,治疗后研究组患者呼吸频率、PaO,、氧合指数、SIRS评分明显优于对照组（P〈0．05）;研究组TNF一仅、IL-6、IL一8于治疗第3天明显下降,改善均优于对照组（P〈0．05）。研究组7d后SIRS评分低于对照组,但差异无统计学意义[（1．7±1．3）分比（2．64-1．3）分,P〉0．05];ARDS发生率低于对照组[29．2％（12／43）比59．5％（25／42）,P〈0．05];病死率虽低于对照组,但差异无统计学意义[18．6％（8／43）比25．6％（11／42）,P〉0．05]。结论注重炎症靶器官保护可抑制炎症介质产生、释放和体内炎症反应的放大,提供肺保护作用。     

乌司他丁治疗急性肺损伤的研究进展

急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征是指由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。ALI是ARDS的早期阶段。早期、有效地治疗是防止ALI发展到ARDS的最佳时期。笔者对乌司他丁治疗ALI/ARDS的研究进行综述。     

小儿急性肺损伤的研究现状与治疗进展

小儿急性肺损伤(ALI)是由多种原因引发的肺组织构成的临床综合症.ALI的诊断因缺乏可靠的无创伤方法或稳定的生物标记物,其诊所标准的敏感性和特异性均有局限性.传统的冶疗方法对降低小儿ALI的病死率效果不大,因此目前的研究方向应在建立ALI疾病动物模型的基础上以求准确复制ALI"双击"发病机制并开发针对ALI-ARDS-MODS轴的新药物;借助基因冶疗或干细胞冶疗方法尝试在基因和分子生物学的角度上调节ALI相关基因的表达,从而从根本上改善ALI的预后.     

七氟烷对体外循环患者肺损伤保护的研究进展

<正>体外循环(CPB)是一种把回到心脏的静脉血引流出来,然后进行氧合并排除二氧化碳后返回到大动脉的技术。在此期间,几乎所有流经心脏以及大部分流经肺脏的血流会被中止,从而进行心内复杂手术。然而,CPB作为一种非生理性循环方式,它对机体的组织和器官有着不同程度的损伤。随着近年来