疣状胃炎、胃癌组织中幽门螺杆菌感染与p53、p21蛋白表达

目的 探讨疣状胃炎与幽门螺杆菌（HP）及胃癌的相关性.方法 对经胃镜确诊的疣状胃炎41例、慢性浅表性胃炎21例、胃癌20例患者进行p21、p53蛋白及HP检测.结果 疣状胃炎、胃癌组HP感染率分别为60.98%和60%（P＞0.05）,均高于慢性浅表性胃炎组28.57%（P＜0.05）;p21蛋白在胃癌及疣状胃炎组中的表达率分别为45%和39%（P＞0.05）,均高于慢性浅表性胃炎组0%（P＜0.05）;p53在胃癌及疣状胃炎组中的表达率为55%和24.4%（P＜0.05）,均高于慢性浅表性胃炎组0%（P＜0.05）;疣状胃炎组HP感染阳性者中p53、p21表达阳性率分别为40%和56%,均显著高于HP感染阴性组（P＜0.05）.结论 HP感染与疣状胃炎发病相关.HP感染、ras基因激活、野生型p53基因突变参与了疣状胃炎向胃癌转化的过程.     

西藏地区慢性胃炎患者幽门螺杆菌感染情况及其危险因素分析

目的 评估西藏地区慢性胃炎患者幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,HP）感染情况,并探讨其危险因素。 方法 2016年1月—2017年12月间,就诊于西藏自治区人民医院经胃镜确诊的3 562例慢性胃炎患者,采用13C-尿素呼气试验检测HP感染情况。对271例行胃黏膜活检患者的病理结果进行分析,探讨HP感染与胃黏膜病理学特征的相关性。对简单随机抽样方法抽取的181例患者的问卷调查结果进行分析,探讨居住地、文化程度、生活习惯、饮食习惯与HP感染的相关性。 结果 HP总体感染为58.9％（2 097/3 562）,男性高于女性（P=0.011）,藏族高于汉族（P＜0.01）,≤50岁者高于≥51岁者（P＜0.01）。病理结果显示：慢性非萎缩性胃炎者HP感染率低于慢性萎缩性胃炎者[44.6%（70/157）比57.0%（65/114）,P=0.043],伴有活动性炎症者HP感染率高于不伴活动性炎症者[63.8%（51/80）比44.0%（84/191）,P＜0.01],固有层有淋巴滤泡形成者HP感染率高于无淋巴滤泡形成者[88.0%（22/25）比45.9%（113/246）,P＜0.01]。问卷调查结果的多因素Logistic回归分析结果提示：农牧区居住（P=0.008,OR=4.45,95%CI：2.03～9.80）、吸烟（P=0.001,OR=3.94,95%CI：1.73～8.96）、经常去公共茶馆（P=0.002,OR=3.40,95%CI：1.55～7.49）、经常食用糌粑（P=0.024,OR=2.88,95%CI：1.15～7.19）是HP感染的独立危险因素。 结论 西藏地区慢性胃炎患者HP感染率较高,不同性别、民族、年龄者间感染率存在差异,高感染率与居住地状况及生活和饮食习惯有关,HP感染可能是导致慢性萎缩性胃炎、慢性胃炎伴活动性炎症、慢性胃炎伴固有层淋巴滤泡形成相关因素。     

HP和CagA^＋HP与中国人慢性萎缩性胃炎、胃腺癌、消化性溃疡的关系

目的　探讨幽门螺旋杆菌 (HP)及产细胞毒素型幽门螺旋杆菌 (CagA+HP)在中国人慢性萎缩性胃炎、胃腺癌、十二指肠球部溃疡及胃溃疡患者中的感染情况及意义。方法　将 492例患者分为 5组进行观察。无症状对照组 (AC组 )、慢性萎缩性胃炎组 (CAG组 )、胃腺癌组 (GCa组 )、十二指肠球部溃疡组 (DU组 )及胃溃疡组 (GU组 ) ,分别计算各组HP及CagA+HP的感染率以及患者中CagA+HP占HP感染的比例 (CagA+HP/HP) ,并作组间比较。结果　HP感染率在CAG及GCa组略高于AC组 ,但无统计学意义 ,DU及GU组HP感染率明显高于AC组 [(P <0 .0 1;CagA+HP感染率及 (CagA+HP/HP) ] ,各相关疾病观察组均显著高于AC组的 2 4.2 %及 33 .8% (P <0 .0 1)。结论　HP相关性疾病如慢性萎缩性胃炎、胃腺癌及消化性溃疡时 ,以CagA+HP感染为主 ,CagA+HP感染率较无症状对照组更高 ,显然 ,在各相关性疾病的发生中CagA+HP占有极其重要的地位 ,这为疾病的防治乃至HP根治提供了重要的证据。     

慢性乙型肝炎患者血清抗HP体检测及其与年龄变化、病毒载量和病毒基因型的关系分析

目的 探讨幽门螺杆菌(HP)在慢性乙型肝炎中的作用.方法 采用病例对照研究的方法分析376例慢性乙型病毒性肝炎患者的HP感染状况与年龄、乙型肝炎病毒(HBV)DNA定量和分型的关系.结果 HP感染率随年龄变化无明显差异(P＞0.05),HP感染率在慢性乙型肝炎组(56.2%)、乙型肝炎肝硬化组(69.9%)、乙型肝炎合并肝癌组(75.0%)明显高于健康对照组(43.4%)(P＜0.01),各组与慢性胃炎组(57.9%)相比较无明显差异(P＞0.05),其中肝硬化组和合并肝癌组HP感染率均高于肝炎组(P＜0.05).不同病毒载量慢性乙型肝炎患者的HP感染率均明显高于健康对照组(P＜0.01),但不同病毒载量之间无明显差异(P＞0.05).慢性乙型肝炎患者B基因型、C基因型和D基因型HP感染率分别为61.3%、63.3%和50.0%,三组之间比较无统计学意义(P＞0.05).结论 慢性乙型肝炎患者HP感染率明显增加,且HP感染率随着肝病病变程度的进展而增加.     

幽门螺杆菌与胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤关系探讨

目的：通过检测胃粘膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤中的幽门螺杆菌（HP），探讨HP与胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤的关系。方法：收集26例胃MALT淋巴瘤，20例淋巴性胃炎与30例轻度浅表性胃炎的胃粘膜组织病理石蜡切片行0．25％甲苯胺蓝染色，显微镜检查HP，结果：胃MALT淋巴瘤组，淋巴细胞性胃炎组及轻度浅表性胃炎组的HP感染率分别为88．48％，65．00％，43．33％，经统计学分析，差异有显著性（P＜0．05），结论：HP感染与胃MALT淋巴瘤的发生有密切的关系，建议在对胃MALT淋巴瘤行化疗的同时行根除HP治疗。     

老年人慢性胃炎与幽门螺杆菌感染的临床意义

目的　探讨老年人慢性胃炎的发生、发展与幽门螺杆菌 (HP)感染的临床意义。方法　经胃镜检查诊断为慢性胃炎的老年患者 332例 (慢性浅表性胃炎 1 2 8例 ,慢性萎缩性胃炎 2 0 4例 )行1 4C呼气试验 (1 4C UBT) ,胃黏膜快速尿素酶试验 (RUT) ,两项结果均为阳性 (或阴性 ) ,诊断为HP阳性 (或阴性 )。随机进行胃黏膜病理组织学检查。结果　 (1 )老年人慢性浅表性胃炎的HP感染率明显低于对照组 (P <0 0 1 ) ,慢性萎缩性胃炎的HP感染率两组差异不显著 (P >0 0 5)。 (2 )老年人浅表性胃炎与慢性萎缩性胃炎的发病率与年轻人对照组呈负相关 ,两者之间差异显著 (P <0 0 1 )。 (3)HP感染与慢性胃炎的病理组织学改变 ,随胃黏膜炎症的病理变迁而恶化严重 ,感染率随之增加。结论　老年人慢性胃炎的发生、发展与HP感染具有相关性 ,老年慢性胃炎患者检测HP ,对防止病情恶化 ,减少胃癌发生率具有十分重要的临床意义     

胃幽门螺杆菌感染与慢性胃炎镜下表现和消化性溃疡关系的探讨

本文报道用快速尿素酶试验法分析的1 717例慢性胃十二指肠疾病的胃幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,HP)的感染情况。结果显示皱襞增粗型胃炎、充血/渗出型胃炎、扁平糜烂型胃炎、隆起糜烂型胃炎、胆汁反流型胃炎、出血型胃炎、皱襞萎缩型胃炎的HP感染率分别为70.00％,49.72％,48.86％,47.37％,41.94％,38.1％,34.48％,但无显著性差异。十二指肠溃疡HP感染率高达71.11％,显著高于胃溃疡的60.83％。男性病人HP感染率为47.8％,显著低于女性病人的63.7％。这表明慢性胃炎胃镜下形态学差异与幽门螺杆菌感染率高低无关,十二指肠球部溃疡与HP感染的关系较胃溃疡者更为密切,人群中HP感染存在性别差异。     

门脉高压性胃病与幽门螺杆菌相关性研究

为了解门脉高压性胃病(PHG)与幽门螺杆菌(HP)的关系,采用尿素酶试验、血清HP抗体检测和14C呼吸试验等方法检测50例肝硬化PHG患者HP的感染率,并与非PHG肝硬化(NPHG)、十二指肠球部溃疡(DU)、功能性消化不良(FD)三组患者比较.PHG组HP感染率为36%,与NPHG组(38%)、FD组(44%)分别比较差异无显著性(P＞0.05),与DU组(94%)比较差异有显著性(P＜0.01).说明HP感染对PHG发病影响不大.     

CagA^＋幽门螺杆菌与疣状胃炎的关系研究

目的 探讨细胞毒素相关蛋白(Cytotcxin Associated gene A，CagA)阳性株幽门螺杆菌感染在疣状胃炎中的意义。方法 分别观察50例疣状胃炎伴有、60例慢性浅表性胃炎伴有幽门螺杆菌感染的病人中CagA的阳性率。结果 疣状胃炎组CagA的阳性率为88％，慢性浅表性胃炎组CagA的阳性率为61．7％，两组比较有显著的差异(P＜0，01)。结论 CagA^ 的幽门螺杆菌在疣状胃炎的发病中起重要作用，需进行HP的根治。     

基层部队幽门螺杆菌感染与慢性胃十二指肠疾病的相关性调查

调查了某部111名执行正常勤务官兵,HP感染率为63.9％。有上腹症状者HP感染率67.7％,高于无症状者58.1％(P<0.05)。胃镜检出的溃疡病、十二指肠球炎、浅表萎缩性胃炎、浅表性胃炎、正常人的HP感染率分别为10％、83.3％、71.4％、64.8％和37.5％(P<0.05)。再次论证了HP感染与慢性胃病发病的相关关系。     

中老年慢性胃病幽门螺杆菌感染与胃黏膜病理改变的相关性

目的探讨中老年慢性胃病患者幽门螺杆菌(Hp)感染与不同胃病、胃黏膜病理改变之间的关系。方法对631例50岁以上的慢性胃病患者行胃镜、病理活检和~(13)C-尿素呼气试验(~(13)C-UBT),观察不同年龄组、不同胃病组Hp感染情况,观察胃黏膜不同病理组织学改变情况。结果中老年慢性胃病患者HP感染率为61.17%。50~59岁、60~69岁、70~79岁、≥80岁组Hp感染率分别为64.26%、64.44%、58.42%、48.28%;慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡和胃癌(GC)Hp感染率分别为41.38%、60.08%、72.19%、74.23%和36.84%,消化性溃疡Hp感染率最高;胃黏膜炎症、肠上皮化生、低级别上皮内瘤变、高级别上皮内瘤变、GC的Hp感染率分别为52.43%、76.62%、55.04%、47.62%、36.84%,肠上皮化生组Hp感染率明显高于其他组,随着病变程度加深Hp感染率逐渐下降。结论中老年慢性胃病与HP感染密切相关,随着年龄增长,HP感染率呈下降趋势。HP感染在胃黏膜炎症、肠上皮化生、不典型增生、GC病理学改变、进展中起促进作用,应早期根除Hp。     

滨州市体检居民胃部病变与Hp感染的相关性研究

目的 探讨滨州市体检居民胃部病变与Hp感染的相关性。方法 选择滨州市体检高危人群2 929例,进行胃镜检查、C¹⁴尿素呼气试验及胃组织病理检查,筛查Hp感染情况。结果 在体检人群中,男性1 604人,Hp感染728人;女性1 325人,Hp感染469人,感染率分别为45.39%和35.40%,差异有统计学意义(P<0.01)。男性胃部疾病患者中Hp感染人数由高到低依次是萎缩性胃炎、萎缩性胃炎伴糜烂、胃部息肉、非萎缩性胃炎、非萎缩性胃炎伴糜烂,女性胃部疾病患者中Hp感染人数由高到低依次是萎缩性胃炎、胃部息肉、萎缩性胃炎伴糜烂、非萎缩性胃炎。男、女性萎缩性胃炎、非萎缩性胃炎、萎缩性胃炎伴糜烂者HP感染率差异均有统计学意义(均P<0.01)。Hp感染高发年龄段45～60岁,感染率40.92%～45.81%,不同年龄组间Hp感染率差异有统计学意义(P<0.01);结论 滨州市体检人群Hp感染率男性高于女性,45～60岁为高感染人群,且多种胃部疾病与Hp感染有关联。     

幽门螺旋菌感染与萎缩性胃炎关系的内镜特征

1989年大岛博氏报告了日本人的胃牯膜萎缩比德国人重。近年来可见到许多Hellcohacter pylori(HP)感染与萎缩性胃炎的进展有着明显关系报告。本概述日本关于慢性胃炎和萎缩性胃炎的概念、HP感染的诊断方法，胃十二指肠疾患的感染率以及除菌疗法。     

乙型肝炎后肝硬化合并消化性溃疡与幽门螺杆菌感染的相关性

目的探讨乙型肝炎后肝硬化合并消化性溃疡与幽门螺杆菌感染的相关性。方法选择2014年1月至2016年1月深圳市盐田区人民医院收治的乙型肝炎后肝硬化患者180例为观察组,单纯性消化性溃疡患者130例作为对照组1组,600例健康体检者作为对照2组。比较各组HP感染率、观察组不同肝功能分级患者HP感染率以及观察组和对照1组不同类型消化性溃疡患者HP的感染率。结果观察组和对照2组患者的HP感染率分别为44.4%(80/180)和49.3%(296/600),均低于对照1组的77.7%(101/130),差异有统计学意义(χ~2=29.200、34.638,P0.001)。观察组中Child-Pugh A级、B级和C级患者的HP感染率分别为37.2%(29/78)、45.0%(27/60)和57.1%(24/42),差异无统计学意义(χ~2=0.762,P=0.284)。观察组初发溃疡患者的HP感染率为64.5%(40/62),复发溃疡患者的HP感染率为70.4%(38/54),差异无统计学意义(χ~2=0.449,P=0.503);胃溃疡患者HP感染率为58.7%(27/46),十二指肠溃疡患者HP感染率为72.9%(52/70),分别低于对照1组患者的68.6%(35/51)和83.5%(66/79),但差异无统计学意义(χ~2分别为0.336、0.610,P值分别为1.415、0.087)。结论乙型肝炎后肝硬化患者HP感染率与正常人群差异无统计学意义,乙型肝炎后肝硬化合并消化性溃疡患者HP感染率低于单纯性消化性溃疡患者,HP感染并非乙型肝炎后肝硬化合并消化性溃疡的主要因素。     

1996年对胃癌高发区人群幽门螺杆菌（HP）感染情况的检查报告

本对胃癌高发区(山东省牟平县)成年人群1038人进行了HP感染的检查。每例均做内镜、快速尿素酶试验及四块胃粘膜活检组织学检查。结果显示：1．以CLO、WS同时阳性做为判断HP阳性的标准，活动性胃炎的HP感染率最高84．66％．其次是十二指肠溃疡：84．21％．胃溃疡：81．25％．慢性浅表性胃炎：62．87％，慢性萎缩性胃炎：58．55％。2．以WS阳性做为判断HP阳性的标准，HP在胃内分布以胃底部阳性率最高；61．51％，其次为体小弯。55．66％，窦大弯：51．24％．窦小弯，50．85％．胃底部HP阳性率明显高于再窦部：P<0．01。3．活检取胃底加体小弯两块组织的HP阳性率接近于取四块组织的HP阳性率。     

幽门螺杆菌感染和胃粘膜下血管壁iNOS的免疫组化分析

目的：研究幽门螺杆菌（HP）感染对胃粘膜下血管诱导型一氧化氮合成酶（iNOS）活性的影响。方法：40例十二指肠溃疡病人，术中取胃组织检测HP，iNOS采用免疫组化法检测。结果：HP阳性者iNOS强阳性表达率为62．6％，阴性者为23．1％（P＜0．01）。结论：HP感染可激活胃粘膜血管iNOS活性，是导致胃炎的原因之一。     

消化内科住院患者幽门螺杆菌现症感染状况的调查分析

[目的]了解消化内科住院患者幽门螺杆菌(helicobacter pylori,HP)现症感染的情况。[方法]选取2011年10月~2015年5月在我院消化内科住院的患者共3684例,应用13 C-尿素呼气试验检测幽门螺杆菌现症感染情况,以年龄、性别和病种进行分组,分析不同状况下幽门螺杆菌的感染情况。[结果]该消化内科住院患者HP总的现症感染率为23.0%(848/3684),其中男性为23.5%,女性为22.4%,2组比较差异无统计学意义(P0.05)。从年龄分布来看,中年组的HP现症感染率(26.3%,322/1223)显著高于青年组(19.4%,160/664)(P0.01)和老年组(23.1%,378/1259)(P0.05),老年组也显著高于青年组(P0.05);呈现出随着年龄的增长,其感染率逐渐增高后又逐渐降低,在中年组中达到高峰。上消化道疾病、下消化道疾病、肝胆疾病、胰腺疾病HP现症感染率分别为25.5%、20.3%、19.0%、10.4%,其中以上消化道疾病患者最高(P0.05);HP现症感染率最高的3种疾病分别是消化性溃疡、胃恶性肿瘤和慢性胃炎,而胃食管返流病最低。[结论]消化内科住院患者HP现症感染率较高,尤其在中年组中更高。不同病种间的HP现症感染率不同,各有其不同的临床意义。     

幽门螺杆菌感染与慢性肝病及肝源性溃疡的相关性研究

目的：探讨慢性肝病患者的幽门螺杆菌（HP）感染情况及HP感染与肝源性溃疡的关系。方法：268例胃镜检查患者同时采用血清学、尿素酶试验、组织学染色行HP检查。结果：慢性肝病患者HP感染率为58．70％,非慢性肝病患者为54．62％（P＞0．05）;肝源性溃疡患者为56．52％,消化性溃疡患者为92．06％（P＜0．05）。轻、中、重三组食管静脉曲张患者溃疡发生率分别为11．11％、43．48％、73．91％。结论：慢性肝病患者HP感染率与非慢性肝病患者无显著性差异;肝源性溃疡患者HP感染率明显少于消化性溃疡患者;食管静脉曲张程度越高,溃疡发生率越高,HP感染不是其主要病因。     

生姜产地幽门螺杆菌感染的家庭聚集性调查

目的 评估农村人群中幽门螺杆菌(Hp)感染在家庭内传播的比率以及家庭相关因素对其的影响。方法 通过抗Hp—IgG抗体确定Hp感染率，对生姜产地进行以家庭为单位的居民Hp感染情况调查。结果 Hp总的感染率为43．09％，双亲感染家庭的儿童Hp感染率为42．00％，显著高于单亲感染家庭(31．58％)和双亲未感染家庭儿童的感染率(21．43％)，P＜0．05。随着共同生活居住人口的增加，儿童Hp感染率也随之上升(P＜0．05)，家庭成员中喜食生姜者所占比例越高，儿童Hp感染率越低，呈负相关关系(x^2＝7.04，P＜0．05)。结论 在一个开放的人群中，Hp感染呈现明显的家庭聚集现象，密切接触可增加儿童Hp感染机会。Hp感染机会受人口密度、居住条件、饮食习惯等因素的影响。喜食生姜对预防Hp传播有一定的作用。     

c-met基因表达与胃癌增殖在幽门螺杆菌感染中的关系

目的：研究c-met基因蛋白及增增殖细胞核抗原（PCNA）在幽门螺杆菌（HP）感染的胃粘膜病变演进的表达及关系。方法：对145例经病理证实的不同胃粘膜病变，采用免疫组化法检测c-met和PCNA基因表达，Warthin-starry法检测HP感染。结果：在浅表性胃炎（CSG）、萎缩肠化生胃炎（CAG＋IM）、异型增生（ATP）、早期胃癌和进展期胃癌中，CAG＋IM、ATP胃癌c-met和PCNA两种基因均显著高于CSG（P＜0．05）。胃粘膜增殖程度与c-met和PCNA阳性表达强度显著相关（P＜0．01）。c-met和PCNA阳性表达与胃癌组织类型，浆膜浸润和淋巴结转移密切相关。c-met－LI和PCNA－LI在胃癌中等相关表达及其显著的相关性（P＜0．001）。c-met阳性表达与肠型胃癌HP感染有关，CAG＋IM、ATP和GC组c-met阳性表达中HP感染者明显高于阴性者。结论：c-met和PCNA基因表达与胃粘膜增殖和恶化有关。c-met基因在HP感染时其表达升高，是其恶性的主要参考指标，HP感染和c-met表达与胃粘膜增殖和进展有关。