幽门螺杆菌感染对十二指肠溃疡和功能性消化不良患者胃G细胞功能的影响

目的探讨幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp)感染及溃疡灶对胃窦部G细胞功能的影响。方法活动性十二指肠溃疡(DU)77例根据Hp情况分为A组Hp根除组51例,男37例,女14例,年龄为(35．2±12．6)岁;B组Hp持续阳性12例,男9例,女3例,年龄为(34．5±10．3)岁;C组Hp阴性14例,男9例,女5例,年龄为(37．5±11．8)岁。D组为Hp根除的功能性消化不良(FD)25例,男15例,女10例,年龄为(38．1±12．6)岁。治疗前后检查内镜,取胃窦黏膜观察G细胞数量(ABC法免疫组化)、胃泌素基因表达(32P-dATP掺入RT-PCR),血浆胃泌素采用RIA测定。结果各组G细胞数量比较,差异无显著性(P>0．05)。治疗前各DU组(A、B、C组)胃泌素基因表达水平高于FD组(D组)(P<0．01)、Hp阳性DU组(A、B组)与Hp阴性DU组(C组)相似(P>0．05)。治疗后各DU组(A、B、C组)胃泌素基因表达、血浆胃泌素水平有下降趋势,但差异无显著性(P>0．05),而FD组水平均低于根除前(P<0．05)。治疗前FD组胃泌素水平与DU组相似(P>0．05),Hp根除后胃泌素水平低于各DU组(P<0．001)。血浆胃泌素水平与胃泌素基因表达水平正相关(P<0．05)。结论Hp感染不影响胃G细胞数量,但可促进胃泌素基因表达和胃泌素释放,Hp根除后胃泌素水平降低;溃疡灶可使胃泌素过度释放。     

频谱治疗仪照射对实验性胃溃疡的促愈合作用及机理探讨

以醋酸法制备大鼠胃溃疡模型,用频谱治疗仪进行整体照射,每次30min,共16次。结果显示,与白帜灯照射组及空白对照组相比,频谱照射组于实验结束时,其溃疡平均面积(mm~2)为12.8±3.8,显著小于灯照组的82±38.8和空白组的66.5 40.9(P<0.01);胃肠推进指数组间无显著差异;血浆胃泌索含量(Pg/ml)频谱照射组为145±22,显著高于空白组的122±17(P<0.05)。上述结果表明,频谱照射对溃疡愈合有促进作用,胃泌素增高可能参与这一过程。     

宫内HBV感染小儿接种HB疫苗的细胞免疫功能研究

采用体外淋巴细胞培养方法对42例宫内HBV感染小儿接种HB疫苗，并进行非特异性及特异性淋巴细胞增殖试验的检测。结果发现在非特异性淋巴细胞增殖试验中，宫内HBV感染小儿接种HB疫苗无反应组的刺激指数(SI)值低于有反应组及正常免疫儿童(前者为63.35±13．81比73．77±12．76．P<0．05；后者为63．35±13．81比81．17±11．82，P<0．001);在特异性淋巴细胞增殖试验中，三者的SI值间也有显著差别(P<0．001)。同时应用间接免疫荧光技术对32例宫内HBV感染接种HB疫苗小儿进行外周血T淋巴细胞亚群的测定。发现CD3^ 细胞百分比三组间无明显差异(P>0．05)，而CD4^ ／CD8^ 比值在宫内HBV感染接种HB疫苗无反应组及有反应组均低于正常免疫儿童(前者为1．069=0．158比1．653±0．229，P<0。05；后者为1.316±0.120比1．653±0．229，P<0．05)。这些结果提示,宫内HBV感染小儿接种HB疫苗有无效果与其细胞免疫功能和免疫调控系统的作用是否正常有关。     

LNK在高血压血管重构中的作用研究

目的 探讨LNK在高血压血管重构中的作用。方法 选取大鼠胸主动脉平滑肌细胞，在一定条件下构建高血压细胞模型；根据不同处理方法分为空白对照组，AngⅡ+空白组，AngⅡ+空载组，AngⅡ+LNK重组质粒组;流式细胞仪检测VSMC周期、凋亡及增殖的水平；ELISA检测IL-6、TNF-α、IFN-γ的表达水平。结果 ①各组大鼠血管平滑肌细胞周期、凋亡及增殖的水平：与空白对照组比较，AngⅡ+空白组和AngⅡ+空载组VSMC处于G0/G1期减少[(71.357±0.312)%比(67.480±0.613)%、(67.053±0.321)%]，S期增加[(21.517±0.254)%比(24.003±0.748)%、(22.927±0.178)%]，G2/M期增加[(7.137±0.159)%比(8.483±0.618)%、(10.020±0.364)%]，差异有统计学意义（P<0.05）；与AngⅡ+空载组比较，AngⅡ+LNK重组质粒组VSMC处于G0/G1期增加[(67.053±0.321)%比(70.810±1.470)%]，S期减少[(22.927±0.178)%比(21.867±0.676)%]，G2/M期减少[(10.020±0.364)%比(7.320±1.002)%]，差异有统计学意义（P<0.05）； AngⅡ+LNK重组质粒组VSMC细胞凋亡率高于AngⅡ+空白组和AngⅡ+空载组[(5.210±0.053)%比(4.503±0.223)%、(3.837±0.546)%]（P<0.05）；AngⅡ+LNK重组质粒组VSMC细胞增殖水平低于AngⅡ+空白组和AngⅡ+空载组[(1.263±0.053)比(1.482±0.104)、(1.480±0.092)]（P<0.05）。②各组大鼠血管平滑肌细胞上炎性细胞因子水平：与空白对照组相比，AngⅡ+空白组和AngⅡ+空载组IL-6[(176.023±16.776)比(264.560±12.368)、(486.147±41.893)]、TNF-α[(8.563±0.667)比(15.738±0.995)、(20.389±1.274)]、IFN-γ[(631.117±26.551)比(1097.271±32.303)、(1207.185±38.949)]水平升高，AngⅡ+LNK重组质粒组IL-6[(157.410±12.456)]、IFN-γ[(723.270±15.317)]表达降低，差异具有统计学意义（P<0.05）；与AngⅡ+空白组和AngⅡ+空载组相比，AngⅡ+LNK重组质粒组的IL-6[(264.560±12.368)、(486.147±41.893)比(157.410±12.456)]、TNF-α[(15.738±0.995)、(20.389±1.274)比(8.394±0.190)]、IFN-γ[(1097.271±32.303)、(1207.185±38.949)比(723.270±15.317)]表达降低，差异具有统计学意义（P<0.05）。结论 LNK通过介导炎症反应影响血管平滑肌的周期、凋亡及增殖参与高血压血管重构。     

38例吸烟者血小板粘附性和聚集性测定及其用α—甲基多巴戒烟疗效观察

本报道38例男性吸烟血小板粘附性和聚集性的测定结果。用玻球法之粘附率为：受核组(n=33)33.82±2.89％，对照组(n=64)34.90±5．95％；用ADP(ZgM)诱发之最大聚集率(AMR)为：受核组(n=38)61．25±8．36％，对照组(n=64)52．89±8．24％，两结果均高于正常对照组(P<0．01和<0．05)．用甲基多巴戒烟治疗观察有一定效果。同时对吸烟危害，吸烟与血小板功能，以及用α-甲基多巴戒烟机理等问题做了某些探讨。     

空腹高血糖的2型糖尿病患者加用甘精胰岛素或中性鱼精蛋白锌胰岛素的比较研究

单用口服降糖药血糖控制不佳的2型糖尿病患者分别加用甘精胰岛素或中性鱼精蛋白锌胰岛素(NPH)联合治疗3个月,然后停止胰岛素治疗,恢复原口服治疗方案,共观察6个月。结果甘精胰岛素组的HbAIC和餐后血糖低于NPH组[治疗3个月(6．1±0．5)％vs(6．9±0．8)％和(7．2±2．1)mmol／L vs(9．3±3．1)mmol／L,治疗6个月(6．6±0．7)％vs(7．4±1．1)％和(8．8±2．8)mmol／Lvs(10．3±3．1) mmoL／L,P<0．01或P<0．05],两指标的下降值甘精胰岛素组大于NPH组[治疗3个月(4．0±0．7)％vs (3．7±0．6)％和(7．1 4-2．0)mmol／Lvs(5．9±1．8)mmol／L,治疗6个月(3．5±0．5)％vs(3．2±0．3)％和(5．5±1．4)mmol／Lvs(4．9±1．3)mmol／L,P<0．01或P<0．05],提示使用甘精胰岛素可以在不增加不良反应的情况下比NPH更加全面而有效地控制血糖。     

激肽释放酶腺相关病毒载体的构建及对脐静脉内皮细胞功能的影响

目的构建激肽释放酶(HK)腺相关病毒(AAV)载体,检测重组病毒感染脐静脉内皮细胞系(HUVEC)后HK基因和内皮功能相关基因表达的变化。方法HK基因克隆人腺相关病毒载体质粒pAAV-MCS,和腺相关病毒包装质粒pAAV-RC、腺病毒辅助质粒pHe1per共转染293细胞,包装成带有HK基因的重组腺相关病毒(rAAV-HK)。以rAAV-HK感染HUVEC。RT-PCR法检测HK基因、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、凋亡蛋白酶(caspase-3)、内皮素-1(ET-1)、血管内皮生长因子(VEGF)、内皮素B_1受体以及缓激肽B_1受体、缓激肽B_2受体的mRNA转录变化。ELISA法测定HUVEC上清液和胞内HK的含量。结果成功构建了rAAV-HK。rAAV-HK感染HUVEC后,实验组胞内HKmRNA转录(0．59±0．12)比空白组(0．26±0．05)明显增加(P＜0．01)；实验组胞内HK含量(120．1±40．9)比空白组(30．8±12．8)显著升高(P＜0．01)；实验组eNOSmRNA转录(1．19±0．28)较空白组(0．66±0．11)增加(P＜0．05),实验组caspase-3mRNA转录(0．30±0．25)较空白组(0．67±0．27)减弱(P＜0．05)。VEGF、内皮素-1、内皮素B_1受体、缓激肽B_1受体、缓激肽B_2受体mRNA转录两组差异无统计学意义。结论rAAV-HK病毒感染HUVEC后能高效表达HK,并促进HUVEC胞内eNOSmRNA转录,抑制caspase-3mRNA转录,提示导入HK基因能够改善内皮功能。     

细胞凋亡与细胞增殖在人肝细胞癌中的表达和意义

目的：为了解人肝细胞癌中细胞凋的形态与分布规律，探索细胞凋亡标记率和增殖标记率与肝细胞癌组织学分级的关系。方法：对21例人肝细胞癌和17例慢性肝病分别作TUNEL标记和PCNA免疫组化检测，采用图像细胞仪作阳性细胞计数。结果：(1)细胞核染色质浓缩、边聚、胞浆嗜酸性变及核周空晕与TUNEL标记有极好的相关性：(2)凋亡细胞多呈弥散分布，以癌坏死区周围多见，包膜浸润处少见；(3)增殖细胞和凋亡细胞率与肝癌组织学分级呈正相关，Ⅲ级组肝细胞癌中增殖细胞率为278±6．4高于Ⅱ级组141±35(P<0．01)，又高于Ⅰ级组7．4±0．8(P<0.001)，Ⅲ级组肝细胞癌中凋亡细胞率为21±0．97高于Ⅱ级组0.92±O.26(P<0.05)，又高于Ⅰ级组0．45±0.08(P<0．001)(4)包膜浸润和门脉癌栓组凋亡细胞率和增殖细胞率均高于无包膜浸润和门脉癌检组结论：本研究提示细胞凋亡和细胞增殖与肝细胞癌组织学分级、包膜浸润和门脉癌检密切相关。     

急性下呼吸道感染增加老年慢性心力衰竭患者血栓危险的临床观察

目的评价慢性心力衰竭(心衰)和心衰合并下呼吸道感染患者的血栓风险。方法入选51例慢性心衰患者(CHF组)、26例慢性心衰合并下呼吸道感染患者(CHF+RTI组)、32例健康对照者(对照组),ELISA法检测血浆凝血酶-抗凝血酶Ⅲ复合物(TAT)、凝血酶原片段1+2(F1+ 2)、D-二聚体(D-D)、纤溶酶-抗纤溶酶复合物(PAP)、β-血小板球蛋白(β-TG)和血小板因子4(PF4)。结果3组的6种血栓标志物存在差异,CHF组的各项指标均高于对照组,TAT、F1+2、D-D、PAP、β-TG、PF4分别为(6．29±2．02)与(3.59±1．74)μg／L、(1．43±0．56)与(0．86±0．29)nmol／L、(1.57±0．66)与(0．46±0．28)mg／L、(397．0±117．7)与(238．1±58．1)、(30．84±11．37)与(23．10±7．72)μg／L、(10．28±4．03)与(7．40±3．07)μg／L,差异有统计学意义(均为P<0．01)。CHF组除PAP与CHF+RTI组[分别为(397.0±117．7)与(408．8±87．7)μg／L]比较差异无统计学意义(P >0．05)外,其余5项指标均显著低于CHF-RTI组[TAT:(6．29±2．02)与(8．14±2．51)μg／L,P< 0.01;F1+2:(1.43±0．56)与(1．83±0．52)nmol／L,P<0．01;D-D:(1．57±0．66)与(1．90±0．56)mg／L,P<0．01;β-TG:(30．84±11．37)与(41．92±12．91)μg／L,P<0．01;PF4:(10．28±4．03)与(14．51±4．39)μg／L,P<0．01]。各组内β-TG与PF4呈正相关(r分别为0．605、0．926、0．916,均为P<0．01)。结论慢性心衰患者存在血栓前状态,若合并急性下呼吸道感染,则进一步增加血栓形成的危险性。     

对正常肝细胞、不典型增生、肝癌和癌旁肝细胞的ICM-DNA定量研究

目的；通过四组肝细胞的DNA含量检测，探索肝细胞癌的恶性证据。方法；采用图像细胞分析术和DNA组织化学染色。结果：不典型增生组和正常肝细胞的DNA指数和DNA倍体等无明显差别，但肝细胞癌组的NDA指数、异倍体非整倍体和DNA含量均高于不典型增生组(P<0．001)，两组的-↑x±s依次分别为1．34±0．43与0.67±0．18、60．44±20．34与17．63±3．93、48．55±14．7与13．13±3．4及12．85±3．45与6．0±0．64pg。肝细胞癌组中的2C、3-4C和5C百分率与不典型增生组也有显著差异(P<0．05～0．001)，其值依次分别为19．17±15．95与83．6±2．50、61．86±12．19与11．53±1．99及14．23±10．7与2．28±1．08。10例癌旁肝细胞组病例中5例DNA指数、非整倍体比例均近似肝细胞癌组。结论：图像细胞分析术的DNA定量检测有助于区别良恶性肝细胞。     

射频消融治疗先天性心脏病伴阵发性室上性心动过速

且的评价射频消融治疗先天性心脏病伴阵发性室上性心动过速的疗效和安全性。方法18例先天性心脏病伴阵发性室上性心动过速(8例显性预激综台征)行射频消融治疗，其结果与200例无器质性心脏病者进行对照。结果12例单旁路射频消融成功率为83.3％(10／12)．试放电次数(9±6和5±．P<0．05)，手术时间(162±40和121±50分钟．P<0．05)和X线爆光时间(53±30和2±17分钟，P<0.05)均大于对照组。6例房室结折返性心动过速．其射频消融成功率83．3%(5／6)，试放电次数(5±2和4±3，P>0.05)．手术时间(98±32和87±2；分钟．P>0．05)和X线爆光时间(30±26和20±17分钟．P>0．05)与对照组比较无差别。随访中无并发症发生。结论射频诮融治疗对先天性心脏病伴阵发性室上性心动过速患者安全有效。     

电应激对十二指肠组织形态及氧化反应体系的影响

目的 观察电应激对十二指肠组织形态及功能代谢的影响，旨在探讨多种疾病过程中肠病理学及病理生理学改变的一般机制。方法 用电刺激复制应激模型，图象计量分析的方法进行组织学观察，化学方法检测组织内SOD，MDA和NO含量。结果 应激组平滑肌及肠腺细胞核的面积、周长、最大直径、最小直径分别是(56．1±98．4)μm2，(115，4±69.6)μm2；(25．1±50.4)μm2，(47.1±60．8)μm2；(6．0±7．50)μm2，(5．5±7．0)μm2；(1．3±2．5)μm2，(1.0±1．8)μm2，与对照组相比均有显著性改变；组织内SOD，MDA和NO含量分别是(113．5±3．6)NU/mg蛋白，(1．93±O．15)mol/g蛋白和(0，313±0．086)μmol/g蛋白，较对照组明显增高(P     

益生菌治疗的实验性结肠炎中调节性T细胞的作用

目的评价不同剂量益生菌对大鼠实验性结肠炎的疗效,研究治疗后全身及肠道局部调节性T细胞(Tr)的变化情况,探讨益生菌作用机制。方法建立三硝基苯磺酸(TNBS)实验性结肠炎大鼠模型。所用益生菌为双歧三联活菌(商品名:培菲康)。设阴性对照组、泼尼松组、柳氮磺胺吡啶 (SASP)组、益生菌小、大剂量组(剂量分别为150和300 mg·kg-1·d-1)、益生菌+泼尼松或SASP(益生菌剂量为150 mg·kg-1·d-1)组。治疗2周后组织学积分评定疗效;流式细胞仪检测各组外周血、脾脏和结肠上皮内CD4+CD25+及CD8+CD28-两种Tr比例变化。采用t检验行统计学分析。结果组织学评分显示大剂量益生菌对实验性结肠炎有效(2．2±0．8比3．5±0．7,P<0．05),而小剂量益生菌单独作用无明显疗效,联合泼尼松或SASP治疗比单独应用疗效更强;大剂量益生菌治疗后CD4+ CD25+Tr比例在外周血(3．4±0．6比11．7±4．7,P<0．05)及脾脏(2．1±1.9比10．3±3．1,P<0．05) 中下降,在结肠内上升(36．6±15．0比7．9±4．7,P<0．05);CD8+CD28-Tr则相反,在外周血及脾脏中上升(91．7±4．5比59．0±4．2,97．3±0．1比88．2±6．9,P<0．05),在结肠内下降(42．2±6．0比68．5 ±8．6,P<0．05)。Tr的这种变化与泼尼松或SASP治疗存在一定差异。结论益生菌单独大剂量或小剂量联合泼尼松或SASP治疗TNBS诱导的结肠炎有效,CD4+CD25+和CD8+CD28-Tr在发挥疗效过程中可能起一定作用。     

房室结双径路“光滑”房室结功能曲线的本质探讨

目的 探讨房室结双径路“光滑”房室结功能曲线的本质。方法本组将房室结折返性心动过速(AVNRT)分成曲线光滑组(Ⅰ组)和曲线中断组(Ⅱ组)，井设立对照组，进行组间和消融前后的比较分析，观察房室结功能曲线的变化。结果 Ⅰ组术后房室结有效不应期(328±22ms)较术前(306±24ms)明显延长(P<0．05)．心房起搏时最长A2H2间期(205±65ms)较术前(280±51ms)明显缩短(p<0．01)；Ⅱ组术后房室结有效不应期(313±36n璩)也较术前(280±34ms)明显延长(p<0．01)，心房起搏时最长A2H2问期(180士38ms)亦较术前(322±39ms)明显缩短(p<0．01);消融前Ⅰ组最长A2Hz间期明显短于Ⅱ组(P<0．05)；消融前后两组房室结有效不应期差异不明显(p>0．05)。结论所谓“光滑”房室结功能曲线其实质也是由快径和慢径两部分组成，慢径消融可致曲线“尾巴”消失，这对AVNRT消融的终点判断具有指导意义。     

X综合征患者血浆内皮素-l，降钙素基因相关肽水平变化及其临床意义

目的探讨X综合征病人血浆内皮素-l(ET-l)和降钙素基因相关肽(CGRP)浓度变化与发病的关系。方法测定34倒X综合征病人ET-l和CGRP的血浆浓度，间时与29例无心肌缺血的对照组作比较分析。结果ET-l；X综合征组血浆浓度(81．94±10．76ng/L)显著高于对照组（56．71±1l.29ng／L，P<0．01)。CGRP：X综合征组血浆浓度(50.74±13.26)ng／L显著低于对照组(64．89±11．58ng／L，P<0．01)。ET-l／CGRP比值：X综合征组(1．584±0．49)显著高于对照组(0.91-0.33，P<0.01)。结论显著增高的ET—l水平和明显降低的CGRP浓度在X综合征发病中起重要作用。     

射频消融慢径对房室结前传文氏周期的影响

目的：分析射频消融房室结慢径后对房室结前传文氏周期的影响。方法：67倒房室结折返性心动过逮患者，进行了选择性房室结慢径消融，除1例失破外，66例消融成功，其中45例清融后慢径不存在(Ⅰ组)，12例消融后残存慢径前恃功能(Ⅱ组)。结果：消融后快径有效不应期在Ⅰ组显著变短(331±74ms vs 271±77ms，P<0．001)，在Ⅱ组无显著变化(346±49ms vs 314±50ms，p=NS)。房室结前传文氏周期消融前、后无显著变化(Ⅰ组352±60ms vs 337±71ms，P—NS,Ⅱ组350±48ms vs 343±67ms，P—NS)。在Ⅰ组，消融前、后快径前传有效不应期与房室结前传文氏周期呈正相关(清融前r=0．692，P<0．001；消融后r=0．854，P<0．001)。在Ⅱ组，消融后慢径前传有效不应期与房室结前传文氏周期无相关性(r=0．497，p<0．10)，快径前传有效不应期与房室结前传文氏周期呈正相关(r=0．838，p<0．02)。结论：射频消融慢径对房室结前传文氏周期影响不大，但明显使怏径有效不应期缩短。     

门静脉高压症中一氧化氮过多产生机制的实验研究

本研究通过测定门脉高压症大鼠血浆内毒素和亚硝酸根／硝酸根离子(NO2^-／NO3^-)浓度，探讨一氧化氮(NO)在门高压大鼠中产生是否过多及其可能机制。36只雄性SD大鼠随机分为4组：端侧门腔分流(PCS，n=10)、肝前型(PHPH．n=10)和肝内型门高压(IHPH,n=8)以及手术对照组(SO，n=8)。模型制备后2周测定门脉压(FPP)并从腹主动脉采集血样，用于测定(1)血浆NO2^-／NO3^-浓度;(2)血浆内毒素浓度；(3)肝、肾功能。血浆内毒素水平在PCS、PHPH、IHPH和SO大鼠中分别为0．09±0．05EU／ml、0．08±0．03EU／ml、0．07±0．05EU／ml和0．05±0．02EU／ml。血浆NO2^-／NO3^-浓度在PCS、PHPH、IHPH和SO组大鼠中分别为8．99±2．11μmol／L、7．89±1．75μmol／L、7．26±2．55μmol／L和4．89±2．78μmol／L。血浆内毒紊与NO2^-/NO3^-的浓度在IHPH、PHPH、PCS鼠均较SO鼠明显升高(P<0.05)。前三组间血浆内毒素和NO2^-/NO3^-的水平虽无显著性差异，但PCS>PHPH>IHPH。血浆内毒紊浓度与NO2^-/NO3^-浓度之间呈密切正相关(r=0．54544．P<0．05)。肝功能损伤的程度为IHPH组>PCS组>PHPH组。本研究结果提示，门脉高压时因门体分流和肝功能减退导致血浆内毒紊水平升高，刺激NO合成与释放增多。     

老年冠心病急性心肌梗塞出院后康复治疗16例疗效观察

本报告16例老年冠心病急性心肌梗塞患出院后坚持以合理的运动锻炼为主，配合药物对症处理的综合康复治疗，并以药物对症治疗的8例作为对照。结果治疗组治疗1年休息与运动的HR、SDP及RPP下降非常显(P<0．01)；治疗3年，休息的SBP下降显(P<0．05)，其余休息与运动的各项指标皆下降非常显(P<0.01)，其中5例检测Mets，皆显提高(P<0．05)。疗效显优于对照组。     

肝炎、肝硬变和肝癌大鼠血中10种微量元素的变化

本系列观察了DAB诱发肝炎、肝硬变和肝癌大鼠血中l0种微量元索变化及其变化规律。给予Wistar大鼠喂养DAB饲料26周，在实验第8周(肝炎期)、18周(肝硬变期)和26周(肝癌期)分别检测6只肝炎、肝硬变和肝癌太鼠血中10种微量元索。结果显示，肝炎时仅Mn低于正常组(P<0．005)；肝硬变时Mn、Ba、Fe、Si、Zn和Se均显低于正常组(P<0．05～0．001)，Cu显高于正常组(P<0．001)；肝癌时Mn、Ba、Fe、Si、Zn、Se和Mo均显低于正常组(P<0．05～0．001)，Cu和Cr显高于正常组(P＜0．001)。结果表明：1．肝病越重一微量元素变化越明显；2．Se、Zn、Mn、Si、Fe、Mo和Ba可能对肝硬变和肝癌有预防作用。     

右束支传导阻滞在急性心肌梗死中的临床意义

目的　评价伴随急性心肌梗死 (AMI)出现的右束支传导阻滞 (RBBB)的临床意义。方法　 2 94例 AMI分为RBBB组和非 RBBB组 ,比较两组患者的年龄、梗死部位、血清磷酸肌酸激酶 (CK)及其同工酶 (CK- MB)水平、心功能状态、严重并发症及住院死亡率。结果　 RBBB组血清 CK、CK- MB平均峰值为 (2 2 82 .0± 6 74.3) u/ L、(2 5 2 .6±137.3) u/ L ,明显高于非 RBBB组的 (192 0 .4± 5 6 9.2 ) u/ L、(114.8± 5 6 .7) u/ L (P<0 .0 0 5和 P<0 .0 1)。 RBBB组killip平均级别为 2 .33± 0 .5 4级 ,非 RBBB组为 1.46± 0 .6 3级 (P<0 .0 5 ) ,RBBB左心室舒张期末内径 (5 3.2± 9.6 m m )大于非 RBBB组 (4 5 .8± 8.2 m m,P<0 .0 5 ) ,左心室射血分数 [(4 8.9± 7.6 ) %]小于非 RBBB组 [(6 7.0± 3.7) %,P<0 .0 1]。 RBBB组心脏并发症发生率和住院死亡率高于非 RBBB组 (分别为 70 .8%和 39.0 %,P<0 .0 1;43.8%和 14.6 %,P<0 .0 1)。结论　 AMI并 RBBB患者梗死面积大 ,严重心脏并发症发生率和住院死亡率高。