老年原发性高血压患者血栓前状态的研究

目的 探讨老年原发性高血压（EH）患者血栓前状态（PTS）分子标志物的变化及其易并发血栓性疾病的机制。方法 测定100例老年EH患者及100例老年健康对照者的血浆血管性血友病因子（vWF）、血小板α-颗粒膜蛋白-140（GMP-140）、纤维蛋白原（Fg）、凝血酶原片段1＋2（F1＋2）的含量，抗凝血酶（AT）、组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）、纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）的活性及血液流变学指标，并进行了分析与评价。结果 老年EH病人血浆vWF、GMP-140、Fg、F1＋2含量、PAI-1活性、血黏度较对照组均明显升高，而AT、t-PA活性均明显下降（P〈0.01）。随着血压水平升高，PTS标志物水平变化越明显。结论 PTS与老年EH患者的病情发展及血栓性疾病的发生密切相关。     

脑梗死急性期并发LDVT患者凝血、抗凝及纤溶功能的变化

检测38例急性脑梗死并发下肢深静脉血栓形成（LDVT）患者与50例健康人的血管性血友病因子（vWF）、P-选择素（GMP-140）、凝血酶原片段1＋2（F1＋2）、总蛋白S（PS）水平及抗凝血酶（AT）、蛋白C（PC）、纤溶酶原（Plg）、纤溶酶原激活抑制物-1（PAI-1）活性.结果 与对照组比较,脑梗死急性期并发LDVT患者的vWF、GMP-140、F1＋2水平、PAI-1活性均明显升高,而总PS水平、AT、PC、Plg活性均明显降低,差异均有统计学意义（P＜0.01）.认为脑梗死急性期并发LDVT患者存在明显的高凝状态和较低的抗凝、纤溶活性,临床工作中应及早应用必要的抗凝药物,防止LDVT的发生.     

瑞舒伐他汀对血脂正常阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压患者血栓前状态的影响

目的 研究瑞舒伐他汀对血脂正常的阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）合并高血压患者血栓前状态的影响.方法 血脂正常的OSAS合并高血压患者75例,随机分成瑞舒伐他汀组40例,常规治疗组35例,另选取25名门诊健康体检者作为对照组.检测一氧化氮（NO）、内皮素（ET-1）及血管性假性血友病因子（vWF）、血小板颗粒膜蛋白（GMP-140）、组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）、纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）的水平变化.结果 ①治疗前两组OSAS合并高血压患者NO、t-PA低于健康对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）;ET-1、vWF、GMP-140、PAI-1水平均高于健康对照组,差异有统计学意义（P＜0.01）.②治疗后瑞舒伐他汀组及常规治疗组NO、t-PA水平均较治疗前升高,瑞舒伐他汀组NO、t-PA高于常规治疗组,差异有统计学意义（P＜0.05）.③治疗后瑞舒伐他汀组及常规治疗组ET-1及vWF、GMP-140、PAI-1均较治疗前降低,瑞舒伐他汀组ET-1、vWF,GMP-140低于常规治疗组,差异有统计学意义（P＜0.01）.结论 对于血脂正常的OSAS合并高血压患者,瑞舒伐他汀可通过提高血浆NO、t-PA浓度和降低ET-1、vWF、GMP-140、PAI-1浓度等非调脂机制改善血栓前状态.     

高血压病患者血栓前状态的临床研究

目的通过观察高血压病患者血栓前状态分子标志物的变化,探讨其易并发血栓性疾病的机制,为临床早期诊治提供客观依据。方法对山东省血栓病防治工程技术研究中心与山东省交通医院2000-04~2004-05的1000例高血压病患者及100例健康对照者的血浆血栓前状态(PTS)分子标志物进行检测,包括:血管性血友病因子(vWF)、血小板α-颗粒膜蛋白-140(GMP-140)、11-去氢血栓烷B2(11-DH-TXB2)、纤维蛋白原(FIB)、抗凝血酶(AT);组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)、纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)的活性水平及血液流变学指标,并进行分析与评价。结果与对照组相比,高血压病患者的血浆vWF、GMP-140、11-DH-TXB2、FIB含量,PAI-1活性及血黏度均明显升高,而AT含量、t-PA活性均明显下降,差异极其显著(P<0·01)。随着血压升高,PTS标志物变化越显著(P<0·05)。结论高血压病患者存在PTS,PTS与其病情进展、血栓性疾病的发生密切相关。     

血栓形成前状态分子标志物变化在不稳定性心绞痛合并糖尿病患者中的意义

目的观察不稳定性心绞痛(UAP)合并糖尿病(DM)患者体内血栓形成前状态分子标志物水平的变化及临床意义。方法随机选择2015年1月～2016年9月于海南省人民医院住院的40例UAP合并DM患者(合并症组),40例UAP患者(UAP组),40例健康对照者(对照组)。分别测定各组体内假性血友病因子(vWF)、纤溶酶原(Plg)、抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)、Ⅷ因子相关抗原(Ⅷ:Ag)、血小板颗粒膜蛋白-140(GMP-140),蛋白C(PC),Ⅱ因子活性(FⅡa)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、组织型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)、D-二聚体(D-dimer)、血栓素B2(TXB2)。结果合并症组vWF,Ⅷ:Ag,GMP-140,FⅡa,PAI-1,D-Dimer,TXB2水平与UAP组以及对照组相比,明显升高(P0.05),而ATⅢ,PC,t-PA水平与UAP组以及对照组相比,明显降低(P0.05);UAP组vWF,Ⅷ:Ag,GMP-140,FⅡa,PAI-1,D-Dimer,TXB2水平与对照组相比,明显升高(P0.05),而UAP组ATⅢ,PC,t-PA水平与对照组相比,明显降低,差异具有统计学意义(P0.05)。结论 UAP合并DM患者体内存在更明显的止凝血分子标志物水平的变化,可能是影响其预后不良的重要因素。     

冠心病患者抗凝与纤溶功能的改变及其临床意义

目的：探讨冠心病患者凝血、抗凝与纤溶功能的改变及临床意义。方法：应用发色底物法及胶乳增强的免疫比浊法分别测定不同类型的冠心病患者160例及健康对照者80例血浆抗凝血酶（AT）、组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）、纤溶酶原激活抑制物-1（PAI-1）及D-二聚体（D-dimer）的活性或含量水平,并进行比较分析。结果：与对照组比较,冠心病患者AT、t-PA的活性显著降低,PAI-1、D-dimer的活性或含量水平显著增高（P〈0.05或P〈0.01）;与稳定性心绞痛患者组比较,不稳定性心绞痛组及心肌梗死组AT、t-PA、PAI-1、D-dimer的活性或含量水平亦有显著性改变（P〈0.05或P〈0.01）。结论：冠心病患者特别是不稳定性心绞痛及心肌梗死患者存在高凝状态及纤溶活性亢进。     

高血压病患者血栓前状态的临床研究

目的 通过观察高血压病患者血栓前状态分子标志物的变化，探讨其易并发血栓性疾病的机制，为临床早期诊治提供客观依据。方法 对山东省血栓病防治工程技术研究中心与山东省交通医院2000—04—2004—05的1000例高血压病患者及100例健康对照者的血浆血栓前状态（PTS）分子标志物进行检测，包括：血管性血友病因子（vWF）、血小板α-颗粒膜蛋白-140（GMP-140）、11-去氢血栓烷B2（11-DH—TXB2）、纤维蛋白原（FIB）、抗凝血酶（AT）；组织型纤溶酶原激活剂（t—PA）、纤溶酶原激活剂抑制物-1（PAI-1）的活性水平及血液流变学指标，并进行分析与评价。结果 与对照组相比，高血压病患者的血浆vWF、GMP-140、11-DH—TXB2、FIB含量，PAI—1活性及血黏度均明显升高，而AT含量、t—PA活性均明显下降，差异极其显著（P〈0．01）。随着血压升高，PTS标志物变化越显著（P〈0．05）。结论 高血压病患者存在PTS，PTS与其病情进展、血栓性疾病的发生密切相关。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者血栓形成前状态分子与颈动脉内膜中层厚度关系

目的： 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血栓形成前状态(PTS)分子标志物与颈动脉内膜中层厚度关系。方法： 选择OSAHS患者56例和对照组28例,采用采用酶联免疫吸附法测定血清血小板颗粒膜蛋白-140(GMP-140)、血管性血友病因子(vWF)和抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)水平,采用底物发光法测定组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)和血浆纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)水平；使用彩色多普勒超声检测颈动脉内膜中层厚度(IMT)。结果：OSAHS组血清GMP-140、vWF、Fbg、PAI-1水平高于对照组,血清ATⅢ、t-PA水平低于对照组,颈动脉内膜中层厚度高于对照组(P均＜0.05)。血清GMP-140、vWF、Fbg、PAI-1水平与IMT呈正相关(r=0.507,0.411,0.392和0.458,均P＜0.05)。血清ATⅢ、t-PA水平与IMT呈负相关(r=-0.401,-0.367,均P＜0.05)。OSAHS患者GMP-140、vWF、t-PA水平与IMT成线性回归关系。结论：OSAHS患者存在着明显的PTS,同时颈动脉内膜增厚明显。PTS是导致患者颈动脉内膜增厚的重要因素之一。     

2型糖尿病患者凝血、抗凝及纤溶功能的变化

目的：探讨2型糖尿病（DM）患者凝血、抗凝及纤溶活性的改变及其临床意义。方法：应用酶联免疫吸附双抗体夹心法及发色底物法测定2型DM患者血中凝血酶原片段1＋2（F1＋2）、可溶性纤维蛋白单体复合物（SFMC）、抗凝血酶（AT）、组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）和纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）活性。纤维蛋白原（Fbg）测定为Claus法。结果：①2型DM患者的Fbg、F1＋2、SFMC、及PAI-1较正常对照组有显著性增高,AT和t-PA表现为显著性降低（P〈0.05）;②DM有并发症组与DM无并发症组相比较,上述凝血、抗凝及纤溶各指标间亦差异有统计学意义（P〈0.05）;③各指标改变的幅度随病变的程度增加而加重。结论：2型DM患者的凝血活性亢进、抗凝和纤溶活性降低,导致凝血-纤溶功能紊乱,表现为血液高凝状态,当DM患者有并发症存在时更为明显。为临床上对糖尿病患者使用抗凝剂及抗血小板药物治疗提供了理论依据。     

H型高血压患者血栓前状态分子标志物的变化

血栓前状态(PTS)是指多种因素引起的凝血、抗凝及纤溶系统平衡失调,有利于血栓形成的病理状态.近年来研究表明,通过检测血栓前状态的一些分子标志物可反映体内高凝状态或血栓形成[1].H型高血压(同型半胱氨酸≥10 μmol/L)是引发心脑血管疾病,尤其是脑卒中最重要的危险因素,但有关H型高血压患者血栓前状态的研究报道不多.我们通过检测H型高血压患者血浆血管性假性血友病因子(vWF)、血小板α颗粒膜蛋白-140(GMP-140)、纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体(DD)、纤溶酶原激活物抑制物-1( PAI-1)和组织纤溶酶原激活物(t-PA)等指标,探讨其在H型高血压患者中的变化及其临床意义.     

冠心病合并糖尿病患者冠状动脉狭窄程度与内皮功能损伤的相关性研究

目的：探讨冠心病（CHD）合并2型糖尿病（DM）患者冠状动脉狭窄与内皮功能损伤的相关性。方法选择行冠状动脉造影确诊的CHD患者86例,其中46例合并2型DM（DM组）、40例为非糖尿病患者（NDM组）。用Gensini积分法评估冠状动脉狭窄程度;硝酸还原酶法比色检测患者血浆一氧化氮（NO）浓度;ELISA法测定血浆内皮素（ET）,血管性血友病因子抗原（vWF：Ag）、血小板膜蛋白-140（GMP-140）浓度;发光底物法测定血浆组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）与血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）活性以评价内皮功能损伤情况。采用直线相关分析法对DM患者Gensini积分与内皮损伤相关指标进行分析。结果 DM组患者的Gensini积分明显大于NDM组（38.25±12.13vs.28.73±10.74,P＜0.05）;DM组患者的NO、t-PA水平明显低于NDM组[NO：（52.35±17.62）μmol/Lvs.（98.37±21.20）μmol/L;t-PA：（0.55±0.21）IU/Lvs.（0.87±0.26 IU/L）;P＜0.01];而ET、PAI-1、vWF：Ag、GMP-140水平明显高于NDM组。DM组患者血浆NO（r=-0.803）、t-PA水平（r=-0.628）与Gensini积分呈显著负相关（P均＜0.01）,而ET（r=0.713）、PAI-1（r=0.526）、vWF：Ag（r=0.705）和GMP-140（r=0.512）与Gensini积分呈显著正相关（P均＜0.01）。结论 CHD合并DM患者的Gensini积分与内皮损伤程度密切相关。严重的内皮功能损伤可能是DM患者冠状动脉狭窄程度较重的原因之一。     

凝血和抗凝及纤溶功能改变在进展型脑梗死患者中的临床意义

目的研究进展型脑梗死患者凝血、抗凝和纤溶系统功能指标的变化,探讨进展型脑梗死的发病机制,为其临床早期诊断和治疗提供依据。方法对比检测了209例进展型脑梗死患者与209例完全型脑梗死患者血浆凝血酶原时间、凝血酶时间、部分凝血活酶时间、纤维蛋白原、血小板聚集率、血管性血友病因子含量、抗凝血酶、组织型纤溶酶原激活物及纤溶酶原激活物抑制剂-1活性水平。结果与完全型脑梗死患者比较,进展型脑梗死患者的血浆凝血酶原时间、凝血酶时间、部分凝血活酶时间显著缩短,抗凝血酶、组织型纤溶酶原激活物水平显著降低,而纤维蛋白原、血小板聚集率、血管性血友病因子、纤溶酶原激活物抑制剂-1水平显著升高(P<0.01)。结论进展型脑梗死患者存在着明显的高凝血和较低的抗凝和纤溶活性。     

脑梗死合并下肢深静脉血栓形成的病因探讨

目的探讨脑梗死合并下肢深静脉血栓形成(LDVT)的主要发病原因。方法分析50例脑梗死合并LDVT患者(脑梗死合并LDVT组)的临床特点及血液凝血、抗凝和纤溶系统分子标记物指标的变化,另选50例健康体检者为对照组。结果50例脑梗死合并LDVT组患者中,卧床2~4周的发病率最高;伴发疾病中以高血压、血脂异常最常见;与对照组比较,脑梗死合并LDVT组患者的血管性血友病因子、血小板表面α颗粒膜蛋白、凝血酶原片断1+2含量、纤溶酶原激活物抑制剂-1活性均明显升高,而抗凝血酶活性、总蛋白S含量、蛋白C活性、纤溶酶原活性均明显降低,差异有显著性意义。结论长期卧床及血液的高凝状态是LDVT发生的主要原因。     

溃疡性结肠炎患者血栓前状态分子标志物的变化及其临床意义

目的探讨溃疡性结肠炎（UC）患者凝血、抗凝及纤溶指标的变化与溃疡性结肠炎的活动性及病变范围的关系。方法采用ELISA法检测32例活动期UC患者,20例缓解期UC患者及45例健康对照组的血小板颗粒膜蛋白-140（GMP-140）,血管性假性血友病因子（vWF：Ag）,血栓调节蛋白（TM）,D-二聚体（DD）的含量,采用发色底物法测定抗凝血酶-Ⅲ：活性（AT-Ⅲ：A）并进行分析。结果活动期UC患者GMP-140,vWF：Ag,TM,D-D的含量均明显高于缓解期患者及对照组,缓解期UC患者血栓前状态分子标志物水平明显高于对照组,而AT-Ⅲ：A在活动期UC患者明显低于缓解期患者及对照组。不同病变部位的活动期UC患者血栓前状态标志物水平有明显差异,活动期与缓解期UC患者各指标之间呈显著相关。结论UC患者处于明显的血栓前状态,血栓前状态分子标志物水平与病变活动性及病变范围有关,持续的高凝状态可能与UC患者的临床进展有关。     

DHF／DSS患者凝血和纤溶系统变化的临床意义

目的检测 DHF/DSS 患者急性期凝血和纤溶系统的变化,探索患者血浆渗漏和出血的发病机制。方法收集正常健康者、DF 和 DHF/DSS 急性期患者的血浆各30份,应用 ELISA 法检测 t-PA、PAI-1、PC、TM、TF、TFPI 和 D-二聚体,发色底物法测 AT 等分子。结果血管内皮细胞的特异性表达产物 vWF 和TM 升高;TF升高,TFPI 没有变化;t-PA 显著增加,PAI-1下降,t-PA/PAI-1比值显著升高,PC、AT 和D-二聚体变化无统计学意义。结论 DHF/DSS 患者急性期血管内皮细胞活化或损伤的同时,凝血和纤溶系统均已活化;内皮细胞通过表达 TM、t-PA 和 PAI-1等相关分子在引起凝血和纤溶系统失调,造成血浆渗漏和出血等方面起重要作用。TM、t-PA 和 PAI-1等变化在 DHF/DSS 的发病机制中起重要作用,对 DHF/DSS 急性期有诊断价值,可作为辅助诊断指标。