氧化应激中ROS对FOXO3a转录因子的调控作用研究进展

活性氧(reactive oxygen species,ROS)介导的氧化应激参与多种细胞信号转导过程,FOXO3a转录因子是氧化应激中多个信号通路的交汇点,ROS对FOXO3a存在着复杂的调控作用。由于FOXO3a在细胞增殖、细胞周期阻滞、ROS清除和诱导细胞凋亡中发挥复杂而重要的作用,已经成为氧化应激损伤的研究热点之一。该文对氧化应激损伤中FOXO3a的活性调节机制及其靶基因进行了综述,为FOXO3a靶向调控氧化应激和临床治疗相关疾病开辟了新的思路。     

氧化应激与2型糖尿病的研究现状与反思

2004年美国糖尿病学会(American Diabetes Association ADA)年会提出了糖尿病及其慢性并发症都是同一发病机制.即高糖损伤的共同基础——氧化应激[1].胰岛B细胞暴露在持续高血糖环境下,刺激信号转导通路产生了过量的活性氧(reactive oxygen species,ROS).导致B细胞功能障碍和凋亡[2].近年来,氧化应激成为研究的新热点与方向.     

MnSOD基因表达及其活性调控的研究进展

神经缺血时,神经元中线粒体的功能会发生紊乱,神经元内会产生过量的活性氧族(ROS)[1],ROS通过内在氧化应激调节因子的相互作用能够改变胞内的氧化还原状态,最终导致细胞的损伤[2].内源性的抗氧化酶可以催化降解这些ROS,保持细胞内环境的稳定.     

氧化应激和抗氧化治疗在危重患者中的作用

脓毒血症、全身炎症反应、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是临床ICU中一类常见且十分凶险的病症,在重症患者中死亡率为10～50%[1].目前认为,这些病症是由于严重的氧化应激,导致氧化还原失衡,使大量的活性氧(reactive oxygen species,ROS)产生,造成细胞主要分子的损害所致.综述如下.     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与氧化应激研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)是一种呼吸系统常见病,近年为临床所日益关注.目前有越来越多的证据表明,OSAS引起氧化应激进而导致一系列临床并发症.我们对OSAS与氧化应激的相关性、活性氧族(ROS)的产生及作用机制进行综述.     

氧化应激与动脉粥样硬化

许多疾病状态如高血压、糖尿病、高血糖症等使体内产生过多的活性氧,导致产生氧化应激状态.ROS除线粒体呼吸链产生外,在血管细胞主要有NADH/NADPH氧化酶、黄嘌呤氧化酶、内皮细胞一氧化氮合酶等酶性来源.研究发现,ROS主要通过改变基因表达、刺激某些细胞因子分泌和加速一些蛋白质的氧化磷酸化等方式,改变内皮细胞功能,使单核细胞增殖、粘附并移行至内皮下,导致血管平滑肌细胞增殖、移行和发生炎性免疫反应,导致或促进动脉粥样硬化病变.     

线粒体在肺纤维化发病机制中的作用及进展

肺间质纤维化（简称肺纤维化）是最常见的肺间质疾病,也是呼吸系统最严重疾病之一。目前认为氧化应激和细胞凋亡是肺纤维化的主要发病机制。氧化应激是指活性氧（reac-tive oxygen species,ROS）和活性氮（reactive nitrogen species,RNs）造成的氧化损伤。即当自由基的产生过多或体内抗氧化系统出现故障,体内氧自由基代谢就会出现失衡,     

氧化应激在TRAIL诱导Hela细胞凋亡中的作用

目的 探讨氧化应激在肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumor necrosis factor related apoptosis inducing ligand,TRAIL)诱导人宫颈癌Hela细胞凋亡中的作用.方法 40μg·L-1 TRAIL处理细胞后,用MTT法检测TRAIL对细胞增殖的抑制作用;用分光光度法检测细胞内还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量;流式细胞仪检测胞浆内的活性氧(ROS)水平;激光共聚焦测定细胞线粒体膜电位(△Ψm);蛋白质印迹法检测Bcl-2、Cyt C、DR 4、DR 5蛋白量.结果 40 μg·L-1 TRAIL对Hela细胞的生长具有显著的抑制作用;使抗氧化因子GSH含量明显下降,氧化应激产物ROS、MDA含量明显增多;到6h时△Ψm不断降低,能明显下调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,引起线粒体Cyt C向细胞质的释放;同时上调死亡受体DR 5的表达.而抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)能抑制TRAIL引起的这些变化.结论 氧化应激在TRAIL诱导的Hela细胞凋亡中起着重要作用,可能与ROS激活线粒体途径和上调DR 5的表达密切相关.     

缺血性脑血管疾病治疗的抗氧化应激策略

自由基是细胞呼吸及正常代谢过程中产生的高活性分子 ,氧化应激 (OS)是细胞内自由基生成和清除能力失衡 ,是缺血性脑血管疾病重要病理反应过程。缺血性脑损伤后 ,活性氧自由基 (ROS)增加 ,以不同的细胞分子机制引起组织损伤。自由基可以损伤细胞内脂质、蛋白质、核酸等重要物质 ,继而通过坏死或凋亡的方式引起细胞死亡。抗氧化剂可防止脑组织损伤 ,改善神经细胞存活率及功能。本文就治疗缺血性脑血管疾病的抗氧化剂作一综述 ,并分析动物与临床试验结果不一致的原因 ,提出缺血性脑血管疾病治疗的抗氧化应激策略。     

胡黄连甙II和神经生长因子对H_2O_2损伤的PC12细胞的协同保护作用(英文)

目的:考察胡黄连甙II和NGF对双氧水损伤细胞的协同保护作用。方法:以CDCFH方法评价活性氧水平,MTT方法、细胞形态观察以及LDH漏出实验评价药物对细胞损伤的修复作用。结果:25μg/mL胡黄连甙II和2 ng/mL NGF显著改善H2O2诱导的PC12细胞损伤,同时有效降低细胞内ROS。细胞形态改善、细胞活力提高、ROS清除作用均表明胡黄连甙II和NGF协同保护氧化应激对神经细胞的损伤。结论:胡黄连甙II和NGF的协同作用能有效治疗神经性疾病。