急性高原肺水肿患者心脏损害研究

急性高原肺水肿（HAPE）属急性高原病中的危重症，1992年经Lake Louise会议确定诊断标准。1993年由吕永达等确立我国HAPE诊断标准，并经过建议推广成为全国统一标准。越来越多的证据表明HAPE患者尤其是危重症患者存在着心肌细胞损伤、心脏收缩舒张功能改变以及心电损害。本研究采用肌钙蛋白I（cTnI）作为心肌损伤的标志物，氨基末端脑钠肽原（Nt—pro—BNP）作为心脏收缩舒张功能异常的标志物，心电图作为心电异常的标志物，     

高原肺水肿患者血浆ET和SOD测定及其意义

目的 :探讨高原肺水肿 (HAPE)患者血浆ET和SOD的水平及在发病中的作用 ,方法 :采用放射免疫法测定血浆ET、SOD、AⅡ 的含量 ,用Griss反应法检测NO水平。结果 :HAPE患者血浆NO和SOD水平显著低于高原健康组 (P <0 0 1 ) ,ET和AⅡ 水平显著高于高原健康组 (P <0 0 1 ) ,结论 :血管活性物质平衡失调及血管内皮细胞损伤是HAPE发病的重要原因之一。     

高原脑水肿与高原肺水肿

多年来国内外不少作者都提出急性高原缺氧所致脑血流量增加，颅内高压和高原脑水肿（HACE）是良性急性高原病（AMS）和高原肺水肿（HAPE）的发病基础。我们认为它们中某些病例确是密切联系，互为影响，但颅内高压和脑水肿（CE）只能作为AMS和HAPE发病因素之一，而决不是唯一的和必需的因素。本文着重探讨HACE和HAPE在发病过程中的相互关联问题。高原脑水肿的形成脑为人体最高度耗氧器官，人脑占体重2％，氧耗却占20％。由于需氧多，需血量大，脑血流量约占全身16％。凡血缺氧，COg增多，PH降低等均可使脑血管舒张，血流量增多…     

肾素系统对急性高原病的影响

对16例高原肺水肿（HAPE）、9例急性高原反应（HAAR）患者治疗前、后及14例刚入高原健康人用放射免疫分析法测定了血浆肾素活性（PRA）和血管紧张素Ⅱ（AⅡ）浓度，发现二者在HAPE和HAAR时均有不同程度增高，而PaO2低于6．665kPa（50mmHg）以下，碱中毒及心力衰竭时可使其明显增高，认为肾素系统在HAAR、HAPE的发生发展中可能起重要作用。     

高原肺水肿水肿液的漏出点安在？

一前言急性低氧的影响表现为三个综合征：急性高原病（AMS）、高原脑水肿（HACE）和高原肺水肿（HAPE）。前两者主要由脑缺氧所引起，而后者则主要由于肺损伤伴有肺动脉高压所致。重要的是要了解该病的发病机理和肺损伤的部位。一般认为肺水肿水肿液的漏出发生在毛细血管床，根     

对高原肺水肿发病机理各类假说总的评价

高原肺水肿（HAPE）发病机理目前在国内外仍是争论未决的问题。我们对其发病机理的一些假说在《西藏医药杂志》上前后发表了七篇文章：肺组织解剖与肺水肿和高原肺水肿的联系，高原肺水肿与心脏，高原脑水肿与高原肺水肿，高原肺水肿物理力学改变，高原肺水肿与生化改变，急性低氧性肺动脉高压与高原肺水肿，高原肺水肿诱因和易感性。现在对就各类假说参领发病的先后、主次，常见性以及它们间的相互联系等，从五个方面进行扼要的概括、归纳和小结。肺动脉高压一肺循环障碍当机体处于急性低氧环境下会立即产生不良反应．而首当其冲者是不断…     

8例高原肺水肿病理组织超微结构的观察

本文旨在超微结构水平上探讨高原肺水肿 (HAPE)的发病机理 ,为其提供形态学依据。运用电镜对平原人急进高原 (海拔 36 5 8m)突发高原肺水肿及同海拔健康者各 8名行纤支镜活检的肺组织进行观察。结果 (1 )肺泡腔见无定形水肿液 ,肺泡隔变宽 ,隔内毛细血管扩张充血 ;(2 )肺毛细血管内皮细胞肿胀 ,胞质内微饮泡增多 ,肺毛细血管细胞连接间隙增宽 ;(3)Ⅰ、Ⅱ型上皮细胞肿胀 ,尤Ⅰ型上皮细胞肿胀损害较重。提示 :这些病理改变 ,可能是发生HAPE的病理基础。     

易患高原肺水肿人体缺氧引起前房促尿钠排泄多肽分泌

我们对有高原肺水肿（HAPE）病史的5名受试者研究了急性缺氧（10％O2）对血浆前房促尿钠排泄多肽（ANP）与肺血液动力学的影响。也测定了血浆肾素活性、血浆醛固醛、肾上腺素与正肾上腺素含量。易患HAPE病人血浆ANP对10％O2的反应明显升高（从34．8±5．4升至51．4±7．7pg／ml     

急性高原肺水肿治疗进展

急性高原病是人们自低海拔地区到高海拔地区（≥3000m）或由高海拔地区到更高海拔地区，由于机体急性缺氧而导致的一组临床征候群。急性高原肺水肿（High altitude pulmonary edema，HAPE）是以低氧性肺动脉压高压为特征的高原病，是高原病最常见的类型之一，多在到达高原后1～3天发病，若不及时治疗或治疗不当可导致严重后果甚至死亡。     

急性颅脑损伤患者心功能及血浆神经肽Y水平变化

目的 通过观察急性颅脑损伤患者心脏功能的变化及其与血浆神经肽Y（NPY）的关系,探讨其机制. 方法 选择符合诊断标准的急性颅脑损伤患者89例为观察组,根据GCS评分分成重度组（47例）和轻度组（42例）;同时选取健康体检正常者35例为对照组.观察组在损伤24 h、72 h分别做超声心动图评价左心室收缩、舒张功能,并与对照组比较,同时采用放射免疫分析法检测各组血浆NPY水平. 结果 急性颅脑损伤后24 h及72 h左室射血分数（EF）、每搏输出量（SV）、主动脉瓣口峰流速（AV）、每分钟心输出量（CO）、心脏指数（CI）等各心功能参数重度组与轻度组、对照组差异均有统计学意义（均P＜0.05）,轻度组与对照组上述指标均无统计学意义（均P＞0.05）;血浆NPY水平在轻度组与重度组间、对照组与重度组间差异均有统计学意义（均P＜0.05）.经直线相关分析,血浆NPY水平升高与心功能参数变化呈负相关系（EF：r=-0.79,SV：r=-0.71,AV：r=-0.67,E/A：r=-0.63,均P＜0.01;CO：r=-0.32、CI：r=-0.35,均P＜0.05）. 结论 急性重度颅脑损伤患者心脏功能下降明显,且与NPY水平相关     

促红细胞生成素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究

目的 观察促红细胞生成素(EPO)对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用及可能的机制.方法 60只雄性SD大鼠随机均分为三组:假手术组,缺血再灌注损伤(I/RI)组和EPO+L/RI组.采用开胸结扎LAD 30 min、再灌注150 min的方法建立大鼠MIRI模型,模型制备前给予EPO腹腔注射5000 u/kg,其余两组大鼠腹腔注射等量0.9％氯化钠注射液.采用硫代巴比妥(TBA)法测定血清丙二醛(MDA)含量,采用酶连免疫吸附反应(ELISA)法测定心肌损伤标志物(cTn Ⅰ、CK、CK-MB)含量.结果 L/RI组大鼠血清MDA、MPO水平显著高于假手术组(t=10.445、9.848,均P＜0.05);经EPO干预后,EPO+I/RI组大鼠血清MDA、MPO水平显著低于I/RI组(t=5.087、6.683,均P＜0.05).I/RI组大鼠血清cTn Ⅰ、CK、CK-MB水平显著高于假手术组(t =8.153、5.411、3.729,均P＜0.05);经EPO干预后,EPO+ I/RI组大鼠血清cTn Ⅰ、CK、CK-MB水平显著低于I/RI组(t=4.808、4.089、3.002,均P＜0.05).结论 EPO对MIRI有保护作用,其保护作用可能是通过其抗氧化、抗炎以及对心肌细胞的保护效应来实现的.     

同型半胱氨酸、血尿酸与冠心病临床分析

目的探讨冠心病患者血中同型半胱氨酸（Hcy）和血尿酸（UA）的含量及它们与冠心病的相关性。方法选取冠心病患者100例作为观察组,其中急性心肌梗死（AMI）组患者50例,不稳定型心绞痛（USAP）组患者50例。稳定型心绞痛（SAP）组患者30例,20例健康者作为对照组,采用利用酶联免疫吸附法（ELISA）测定研究对象Hcy的浓度,用全自动生化分析仪测定UA浓度。结果血中Hcy和UA水平ACS组、SAP组显著高于对照组（P〈0.05）,ACS组显著高于SAP组（P〈0.05）,AMI组显著高于USAP组（P〈0.05）,且Hcy及UA呈正相关。结论冠心病患者血中Hcy、UA浓度与冠心病危险程度存在明显的相关性,可以作为判断冠脉病变严重程度的重要指标。     

血浆B型钠尿肽水平对急性心肌梗死患者心功能预测价值

目的：探讨血浆B型钠尿肽水平对急性心肌梗死患者心功能预测价值。方法：收集86例急性心肌梗死患者,心梗后6h内抽血检验血浆B型钠尿肽水平及评估患者心功能,同时收集40例健康者做为对照组;随访3个月后,比较急性心肌梗死左室射血分数〈50%和〉50%两组患者血浆B型钠尿肽水平;同时采用Pearson相关分析评价血浆B型钠尿肽与左室射血分数关系。结果：急性心肌梗死组患者血浆B型钠尿肽水较对照组明显升高,且患者心功能下降明显（P〈0.05）;随访3个月后,急性心肌梗死左室射血分数〈50%组患者血浆B型钠尿肽水平高于左室射血分数〉50%的患者（P〈0.05）;Pearson相关分析提示血浆B型钠尿肽水平与患者左室射血分数呈负相关（P=-0.837,P〈0.05）。结论：血浆B型钠尿肽水平对急性心肌梗死患者心功能具有较好的预测价值。     

丹参多酚酸盐对急性心肌梗死PCI术后患者血管内皮和血小板活化功能的影响

目的：观察丹参多酚酸盐对急性心肌梗死PCI术后血浆丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）、内皮素（ET-1）和血小板糖蛋白CD63、CD62p的影响,以进一步探讨丹参多酚酸盐在保护急性心肌梗死患者血管内皮细胞免受损伤和抑制血小板激活的作用。方法选取该院2011年2月-2012年8月因急性ST段抬高性心肌梗死入院患者320例,所有患者均行急诊PCI治疗。将320例患者随机分为常规治疗组（155例）和丹参多酚治疗组（165例）。常规治疗组予以阿司匹林、氯吡格雷及阿托伐他汀等药物口服。而丹参多酚治疗组除上述治疗外,予以注射用丹参多酚400 mg静点,此后一天一次,持续7 d。入院时及治疗7 d末取静脉血6 mL分离血浆和血小板,通过生物化学、ELASA、流式细胞仪等方法检测血浆MDA、NO、ET-1和血小板糖蛋白CD63、CD62p的变化。结果治疗7 d末,两组患者血浆MDA、ET-1水平均较入院前明显降低（P〈0.01）;血浆NO水平显著升高（P〈0.01）;血小板糖蛋白CD63、CD62p水平较入院前显著降低（P〈0.01）;而与常规治疗组比,治疗7 d末丹参多酚治疗组,血浆MDA、ET-1水平和血小板糖蛋白CD63、CD62p水平均明显降低（P〈0.05）。血浆NO水平明显升高（P〈0.05）。结论注射用丹参多酚能保护急性心肌梗死患者血管内皮细胞,抑制血小板活化,对急性心肌梗死的治疗起到积极的作用。     

自创“四联疗法”治疗急性高原肺水肿的效果观察

目的 观察自创“四联疗法”治疗急性高原肺水肿(high altitude pulmonary edema,HAPE)的疗效.方法 30例患者随机分成观察组16例和对照组14例,两组均给予基础治疗,对照组给予地塞米松、氨茶碱、呋塞米治疗,观察组在对照组的基础上给予硝普钠治疗,观察两组临床疗效,症状体征、动脉血气、胸部X线改善时间和住院时间.结果 两组有效率比较差异无统计学意义(P＞0.05);观察组症状体征、动脉血气和胸部X线征象改善时间及住院时间均短于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 应用自创“四联疗法”在非战争军事行动中治疗HAPE安全有效.     

老年急性心肌梗死早期使用琥珀酸美托洛尔缓释片的疗效分析

目的观察琥珀酸美托洛尔缓释片在老年急性心肌梗死早期应用的有效性和安全性。方法120例老年急性心肌梗死患者随机分为3组,缓释片组（42例）在常规治疗方案的基础上口服琥珀酸美托洛尔缓释片23．75～47．5mg口服,每天1次,调整剂量达到目标剂量;平片组（40例）在常规治疗的基础上口服美托洛尔平片6．25-2．5mg,每天3次,调整剂量达到目标剂量;对照组（38例）仅给予常规治疗。比较3组疗效、出院情况。结果缓释片组美托洛尔使用剂量高于平片组（P〈0．05）,缓释片组与平片组总有效率高于对照组（P〈0．05）,2组治疗后心功能恶化、室性心动过速发生率低于对照组（P〈0．05）。结论琥珀酸美托洛尔缓释片在老年急性心肌梗死早期使用能有效减轻患者的症状,减少心梗并发症,降低病死率。与平片相比具有较好的耐受性,可以在较短时间内达到目标剂量。     

高血压病患者血浆生长分化因子-15水平与左心室几何构型的关系

目的探讨高血压病患者左心室重构的不同阶段血浆生长分化因子-15（GDF-15）水平与左心室几何构型的关系。方法对61例血压达标的高血压病患者进行超声心动图检查,依据左心室质量指数（LVMI）、左心室相对室壁厚度将患者分为左心室正常构型组（n=13）、向心性重构组（n=15）、向心性肥厚组（n=18）和离心性肥厚组白=15）。20例健康体检者为对照。ELISA法测定血浆GDF-15水平。结果对照组、左心室正常构型组患者血浆GDF-15水平之间比较差异无统计学意义（228．69±113．45vs．233．32±87．62ng/L,P〉0．05）。与对照组比较,左心室向心性重构组010．81±95．48VS．228．69±113．45ng／L,P〈0．05）、向心性肥厚组（379．66±114．57vs．228．69±113．45ng／L,P〈0．01）和离心性肥厚组（474．80±85．14vs．228．69±113．45ng／L,P〈0．01）患者的血浆GDF-15水平显著升高。左心室向心性重构组患者血浆GDF水平显著高于正常构型组（310．81±95．48vs．233．32±87．62ng／L,P=0．048）,但与向心性肥厚组比较差异无统计学意义（310．81±95．48vs．379．66±114．57,P=0．057）。左心室离心性肥厚组患者的血浆GDF-15水平显著高于向心性肥厚组（474．80±85．14vs379．66±114．57ng／L,P=0．009）。合并左心室肥厚的高血压患者血浆GDF-15水平与LVMI呈显著的正相关（P〈0．01）。结论在血压达标的高血压病患者,血浆GDF-15水平仍能很好的反映左心室肥厚的程度。     

血同型半胱氨酸水平对急性心肌梗死介入治疗预后的影响

目的探讨血同型半胱氨酸（HCY）水平对急性心肌梗死（AMI）患者急诊经皮冠状动脉介入治疗（PCI）预后的影响。方法入选接受急诊PCI的AMI患者86例,根据血HCY水平分为高同型半胱氨酸血症（HHcy）组（37例）和对照组（49例）,两组均给予PCI术后常规治疗,并进行为期6个月的术后随访,分析随访期间的主要心血管事件（MACE）与HCY水平的相关性。结果与对照组比较,HHcy组MACE发生率明显高于对照组,差异具有统计学意义（P=0.011）;结论血HCY水平与急诊PCI术后的MACE发生率密切相关,是其预后的独立预测因素。     

急性心肌梗死患者溶栓治疗前后血浆VEGF-A水平的变化

目的探讨急性心肌梗死患者溶栓治疗前后血管内皮生长因子-A(vascular endothelia growth factor-A,VEGF-A)水平的变化及其临床意义。方法选取溶栓治疗急性心肌梗死患者28例及冠状动脉造影正常对照组25例。采用酶联免疫吸附法测定血浆VEGF-A的水平。结果急性心肌梗死组血浆VEGF-A水平显著高于对照组,溶栓治疗后2h血浆VEGF-A水平显著下降,差异均有统计学意义(P<0.01)。治疗后12h血浆VEGF-A水平仍高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。血管未通组治疗前血浆VEGF-A的水平显著高于血管再通组,差异有统计学意义(P<0.05),治疗后各时间点未通组略高于再通组水平,但差异尚未达到统计学意义(均P>0.05)。结论增高的血浆VEGF-A的水平参与了急性心肌梗死病理过程,VEGF-A的水平是反映心肌缺血的敏感指标,但是尚不能作为有效评价溶栓治疗效果的指标。     

胸部创伤合并心功能和心肌细胞损害的早期监测与临床观察

目的:探讨血清N末端B型钠尿肽原(NT-proBNP)和心脏型脂肪酸结合蛋白(h-FABP)在胸部创伤所致心肌挫伤的早期监测价值,并观察重组人生长激素(rhGH)的治疗效果。方法:选择82例胸部创伤合并心肌挫伤患者(挫伤组)和50例健康人(对照组)为研究对象,挫伤组采用rhGH治疗。血清NT-proBNP检测采用电化学发光免疫分析(ECLIA)法,血清h-FABP检测采用双抗体夹心酶联免疫(ELISA)一步法。结果:治疗前血清h-FABP阳性率(41.4%)显著高于NT-proBNP(29.8%)及心电图(ECG)(17.7%)(P<0.01)。治疗前,胸部创伤合并心肌挫伤患者血清NT-proBNP和h-FABP水平分别与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);治疗后,两者水平均显著低于治疗前(P<0.01),与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。胸部创伤合并心肌挫伤患者血清NT-proBNP与h-FABP呈显著正相关(r=0.719,P<0.01),相关性良好。胸部创伤合并心肌挫伤的82例患者经rhGH治疗后,血清NT-proBNP和h-FABP水平达正常,ECG也无异常表现,无一例死亡病例。结论:rhGH对胸部创伤合并心肌挫伤具有临床治疗作用,血清NT-proBNP和h-FABP的联合检测可早期诊断胸部创伤合并心功能及心肌细胞损害,也可观察临床疗效。