依达拉奉对一氧化碳中毒患者血清氧自由基的影响

目的观察依达拉奉治疗急性一氧化碳中毒患者的疗效并探讨其可能的作用机制。方法将患者60例随机分为治疗组与对照组各30例,对照组给予常规治疗及高压氧治疗。治疗组在常规治疗及高压氧治疗基础上加用依达拉奉注射液,30mg/d,2次/d,静脉滴注,连用14d。分别于治疗前及治疗后3、7、14d检测血浆血清中SOD、GSH-PX的活性和MDA的含量,并观察临床症状及体征变化。结果治疗前两组血清SOD、GSH-PX和MDA水平无明显差异（P〉0.05）。经治疗后,两组血清GSH-PX及SOD水平明显高于治疗前（P〈0.01）,血清MDA水平低于治疗前（P〈0.01）。治疗组血清GSH-PX及SOD水平明显高于对照组（P〈0.01）,血清MDA水平明显低于对照组（P〈0.01）,两组比较治疗组明显优于对照组（P〈0.01）。治疗组有效率高于对照组（P〈0.05）。结论依达拉奉对CO中毒患者有明显临床疗效,并有清除氧自由基作用,抑制脂质过氧化反应,减轻氧自由基对脑细胞的损伤,改善CO中毒患者的预后。     

槲皮素对INH诱导的大鼠肝脏氧化损伤的影响

目的：观察槲皮素对异烟肼（INH）致大鼠肝脏氧化损伤的保护作用。方法：将动物随机分为正常对照组、INH损伤组、槲皮素低剂量组、槲皮素高剂量组,灌胃染毒,每天1次,14d后测定大鼠血和肝匀浆中丙二醛（MDA）含量,谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：与INH组比较,槲皮素高剂量组大鼠血清和肝组织的MDA含量降低（P〈0.01或P〈0.05）,而SOD和GSH-Px活性增加（P〈0.05）。结论：槲皮素对INH所致的大鼠肝脏损伤具有保护作用,可能与其抗脂质过氧化作用有关。     

银杏叶提取物EGb761对大鼠脊髓损伤后的神经保护作用

目的探讨银杏叶提取物EGb761对实验性大鼠脊髓损伤后神经保护的作用及其机制。方法成年雄性SD大鼠132只,体重200～250 g,随机分为正常对照组（N组）、损伤组（T组）、甲基强的松龙治疗组（MP组）和EGb761治疗组（EGb761组）,每组33只。T组、MP组、EGb761组用改良Allen法以25GCF损伤力度致伤大鼠,建立T9脊髓中度损伤模型。术后4、8、24 h每组随机取3只动物切取损伤区1 cm脊髓节段,分别用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸（TBA）法测定脊髓组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。分别于术后24 h、3、5、7、14 d处死动物（n=6）,快速取T9节段脊髓,TUNEL法标记细胞凋亡,免疫组化方法检测诱生型一氧化氮合酶（iNOS）的表达。结果术后4、8、24 h EGb761治疗组SOD活性及MDA含量与损伤对照组比较均差异有显著性（P〈0.01）。术后各时相点EGb761治疗组神经细胞凋亡指数和iNOS表达阳性细胞率均低于损伤对照组（P〈0.01或P〈0.05）。结论 EGb761能抑制脊髓损伤后的脂质过氧化反应,减轻神经细胞的凋亡,其机制可能与抑制iNOS表达有关。     

白藜芦醇对急性脊髓损伤早期脂质过氧化反应和活性氧水平的抑制作用

目的 :探讨脊髓损伤后使用白藜芦醇 (resvera trol,Res)对脊髓损伤 (SCI)早期脂质过氧化反应和活性氧水平的抑制作用。方法 :采用重物下落撞击法制备成年大鼠的SCI模型 ,于损伤后即刻腹腔注射给予Res 5 0 ,1 0 0mg·kg-1和甲基强的松龙 (MPSS)1 0 0mg·kg-1,测定SCI后 1 ,2 4,48h时Res组受损脊髓组织超氧化物歧化酶 (SOD)和脂质过氧化反应产物丙二醛 (MDA)及活性氧 (ROS)水平 ,并与MPSS组进行疗效对比。结果 :Res 5 0mg·kg-1与 1 0 0mg·kg-1均能够显著提高SCI后损伤部位SOD水平和抑制MDA产生 (P <0 .0 1 ) ,以 48h为最明显 ;显著降低ROS水平 (P <0 .0 1 ) ,也以 48h最大 ,抑制率大于40 % ;且有明显剂量依赖性 ,作用与MPSS相当或更优。结论 :Res可以有效抑制脊髓损伤后早期受损局部脂质过氧化反应和活性氧水平 ,对脊髓损伤有潜在的保护与治疗作用     

蜕皮甾酮对大鼠局灶性脑缺血脂质过氧化损伤的影响

目的观察蜕皮甾酮（EDS）对大鼠局灶性脑缺血脂质过氧化损伤的影响。方法应用大脑中动脉线栓法建立大鼠局灶性脑梗死（MCAO）模型,将大鼠随机分为假手术组、缺血对照组、药物干预组。药物干预组于MCAO术后2h腹腔注射EDS20mg／（kg·d）,每24h给药1次,连续给药2d后测定动脉血血清丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性,同时取脑组织进行2,3,5-三氯苯基四氮唑（TTC）染色测定脑梗死体积。结果MCAO术后48h,药物干预组的血清MDA含量明显降低,SOD活性增高,梗死体积较缺血对照组明显减小,两组之间的差异均有显著性（P小于0．05或0．01）。结论EDS能拮抗脑缺血引起的SOD活性下降及MDA含量增高,具有抑制脑组织脂质过氧化损伤的作用。     

大蒜素对高脂饮食诱发大鼠非酒精性脂肪肝的保护作用

目的：观察大蒜素对大鼠非酒精性脂肪肝（NAFLD）的保护作用,并初步探讨相关机制。方法：SD大鼠50只,随机平均分成5组,每组10只：正常组、模型组、大蒜素高、中、低剂量组（30、20、10 mg/kg）。实验12周后观察各组大鼠肝功能酶学、血浆内毒素的含量、肝组织中血清丙二醛（MDA）含量、过氧化物歧化酶（SOD）活性、肝组织谷胱甘肽（GSH）含量、脂质代谢、血清游离脂肪酸（FFA）等水平,以及病理组织学的特点。结果：大蒜素高、中、低剂量组大鼠血脂和血浆内毒素水平与模型组相比差异均有统计学意义（P〈0.01或P〈0.05） ,各用药组大鼠血清SOD活性、MDA含量和FFA水平,以及肝组织SOD活性、MDA含量、GSH含量与模型组相比差异均有统计学意义（P〈0.01或P〈0.05） ,组织学观察表明高、中剂量大蒜素均能明显减轻肝细胞脂肪变性（P〈0.05）。结论：大蒜素对大鼠NAFLD具有很好的保护作用,并有一定的量效关系,其机制可能与对抗脂质过氧化反应和降低血浆内毒素水平有关。     

脂质异常家兔抗氧化能力与血管细胞黏附因子-1的变化以及血脂康对其影响

目的：观察脂质异常家兔抗氧化能力及血管细胞黏附因子-1（VCAM-1）的变化以及血脂康的干预。方法：采用高脂饲料喂养法复制血脂异常家兔模型,检测各组家兔血清胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）水平,并用酶联免疫吸附（ELISA）法测定家兔血清VCAM-1的含量。结果：高脂血症组家兔血清TC、TG、LDL—C、MDA、VCAM-1水平升高,SOD水平降低,与之相比,血脂康组家兔血清TC、TG、LDL—C、MDA水平降低（P〈0．05）,家兔血清中VCAM-1的含量降低（P〈0．01）,SOD水平明显升高（P〈0．05）。结论：脂质异常可致家兔抗氧化能力降低,引起脂质过氧化,损伤内皮细胞,导致VCAM-1含量升高。血脂康可改善脂质异常家兔血清抗氧化能力、清除自由基、抗脂质过氧化损伤并下调VCAM-1的表达,提示其具有保护内皮细胞功能的作用。     

缺氧缺血性脑病患儿血清IGF-1与脂质过氧化的关系

目的：探讨缺氧缺血性脑病（HIE）患儿血清IGF-1水平与脂质过氧化的关系。方法：应用放射免疫分析法和化学比色法对31例HIE患儿进行了血清IGF-1、SOD和MDA水平检测,并与35例正常新生儿作比较。结果：HIE患儿血清IGF-1和SOD水平非常显著地低于正常新生儿组（P〈0.01）,而MDA水平则显著地高于正常新生儿组（P〈0.01）,相关分析显示：血清MDA水平与SOD、IGF-1水平呈负相关（r=-0.4782、-0.5014,P〈0.01）。结论：HIE患儿存在脂质过氧化,与IGF-1存在有相关性。     

依达拉奉对大鼠坐骨神经损伤后脊髓脂质过氧化的影响

目的:探讨自由基清除剂依达拉奉对坐骨神经损伤后神经功能及脊髓脂质过氧化反应的影响.方法:Wistar大鼠48只,随机分为3组:坐骨神经挤压伤组、依达拉奉治疗组、假手术组.分别于7、14、21、28 d检测各组大鼠坐骨神经功能指数(SFI)、脊髓内过氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的变化.结果:伤后各组大鼠SFI均降低,挤压伤组大鼠SFI较依达拉奉治疗组低(P<0.05),神经功能恢复较治疗组缓慢.伤后挤压伤组大鼠脊髓内SOD活性升高,依达拉奉治疗组大鼠脊髓内SOD活性与假手术组相比升高不明显(P>0.05).伤后挤压伤组大鼠脊髓内MDA含量上升明显,依达拉奉治疗组大鼠脊髓内MDA含量在各个时间点均显著低于挤压伤组大鼠脊髓内MDA含量(P相似文献   

青蒿素对脓毒症大鼠肝脏脂质过氧化损伤的影响

目的：观察青蒿素对脓毒症大鼠肝脏脂质过氧化损伤的影响.方法：采用盲肠结扎穿孔术（cecal ligation and puncture,CLP）制作大鼠脓毒症模型,观察青蒿素治疗对CLP大鼠术后2、6、12、24、48、72 h 大鼠血清内毒素（lipopolysaccharide, LPS）含量以及肝组织中超氧化物歧化酶 （superoxide dismutase, SOD）、丙二醛 （malondialdehyde, MDA）、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor α,TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）水平的影响.结果：青蒿素治疗降低大鼠CLP术后血清LPS以及肝组织中MDA、TNF-α和IL-6的峰值,维持SOD接近正常水平.结论：青蒿素可减轻CLP大鼠肝脏的脂质过氧化损伤,减少脓毒症大鼠肝脏的炎症反应损害.     

高压氧对脊髓损伤患者的辅助治疗作用研究

目的 探讨高压氧(HBO)对脊髓损伤(SCI)患者的辅助治疗作用.方法 选择我院2008年1月~2010年6月收治的62例不完全脊髓损伤患者,随机分为2组,A组31例行常规手术、营养神经、康复训炼,术后3d内开始行2个月高压氧治疗; B组31例行常规手术、营养神经、康复训炼,不采用高压氧治疗,2组均于治疗6月时采用美国脊髓损伤协会(ASIA)损伤分级.结果 2组患者入选时差异无显著性(P>0.05),治疗60d后,两组均较治疗前明显改善(P<0.01),A组较B组改善程度更大(P<0.05).A组疗效优于B组(P<0.05).结论 高压氧对脊髓损伤患者行常规手术、营养神经、康复训练后,行高压氧治疗能促进脊髓损伤患者功能恢复.     

高压氧对实验性脊髓损伤Bcl-6的影响

目的 探讨高压氧(HBO)治疗脊髓损伤(SCI)的可能疗效及机制。方法 复制大鼠SCI模型,采用下同压力HBO治疗,进行常规HE及免疫组织化学染色,观察各组脊髓组织学及Bcl-6表达的变化。结果 损伤后,脊髓组织出血、水肿、空泡变性、神经纤维排列紊乱、断裂;Bcl-6强阳性表达于神经元细胞中。治疗组中,0.1 MPa HBO组的HE及免疫组织化学染色结果相似于损伤组;而0.25 MPa HBO组则组织水肿消失,出血、空泡变性减轻,神经细胞形态恢复,结构排列相对完整;Bcl-6的表达强度较损伤组明显下降。结论 Bcl-6的变化显示HBO治疗后脊髓组织的细胞已由趋于凋亡向修复转变;HBO治疗可阻止或减轻脊髓损伤的病理变化,有效修复脊髓组织的结构和功能。     

大鼠T7脊髓半横切损伤模型的建立及饲养护理

目的制备SD大鼠T7脊髓半横切动物模型,模拟脊髓损伤,为后期治疗脊髓损伤研究提供实验数据。方法24只健康SD大鼠随机分为对照组及脊髓损伤组,每组12只。SCI组咬除T6～8棘突及相应椎板,暴露相应脊髓,定量切除T7右半侧脊髓组织;对照组仅切除相应椎板。术后行人工排尿、排便等护理,于3d、7d分别进行BBB运动功能评分及感觉诱发电位（sensory evoked potentials,SEP）检测,并取T7脊髓行组织学观察。结果SCI组所有动物在术后均表现出典型的脊髓半切症状;BBB运动功能评分低于8分;术后3d及7d损伤组检测不到SEP,而对照组潜伏期轻度延长及波幅轻度下降;脊髓形态学观察显示该方法达到脊髓半横切要求;术后SCI组大鼠无死亡。结论大鼠T7脊髓半横切损伤模型建立成功,有效的术后护理可提高模型大鼠的生存率。     

Fasudil促进大鼠损伤脊髓神经功能恢复的研究

目的研究Rho激酶抑制剂Fasudil对大鼠脊髓损伤的促修复作用。方法用健康成年SD大鼠建立脊髓损伤模型,通过腹腔注射盐酸法舒地尔,并设立对照。术后1、2、4周,运用BBB功能评分进行后肢运动功能评价;损伤后4周,脊髓损伤局部行SABC法ROCK2免疫组织化学染色。结果术后1、2、4周,Fasudil治疗组与对照组比较,评分明显增高(P<0.05);术后4周Fasudil治疗组损伤局部组织内ROCK2的表达较对照组明显减少(P<0.05)。结论腹腔注射Fasudil能够减少脊髓损伤局部ROCK2表达,改善大鼠的运动功能。     

川芎嗪对大鼠脊髓损伤后行为学改变的影响

目的：探讨川芎嗪对大鼠脊髓损伤后行为学改变的影响。方法70只健康成年 SD 大鼠随机分为对照组（ n ＝10）、损伤组（ n ＝30）和药物治疗组（ n ＝30），其中损伤组和药物治疗组接受不同处理措施后，分别于术后1、3、14 d 采用 HE 染色和电镜观察不同组大鼠脊髓形态学变化，同时采用 Jacobs 分级标准和 BBB 评分方法评价不同组大鼠后肢运动功能。结果HE 染色结果显示应用川芎嗪治疗后正常神经元数目相比较于损伤组多。电镜下可见川芎嗪治疗组神经细胞核固缩程度和染色质浓染程度较损伤组减轻，胞浆空泡化也较损伤组减轻。药物治疗14 d 组截瘫率显著低于损伤，差异有统计学意义（ P ＜0．05）。药物治疗14 d 组 BBB 评分高于相应损伤组，差异有统计学意义（ P ＜0．05）。结论川芎嗪治疗可改善大鼠脊髓损伤后行为学变化，对脊髓损伤有一定治疗作用。     

重组人促红细胞生成素对大鼠急性脊髓损伤后炎症因子表达及运动功能的影响

目的研究重组人促红细胞生成素(rhEPO)对大鼠急性脊髓损伤(SCI)后肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)等炎症因子的表达及运动功能的影响,探讨其减轻脊髓损伤、保护神经功能的可能机制以及对运动功能恢复的影响。方法36只SD大鼠,采用随机数字表法分为假手术组(Sham组)、脊髓损伤组(SCI组)、治疗组(EPO组),每组12只。Sham组:不损伤脊髓,仅行椎板切除术;SCI组和EPO组:行椎板切除术后,均采用改良的Allen's撞击法造成脊髓损伤。EPO组于术后1 h、1 d、3 d、7 d、14 d腹腔注射rhEPO;Sham组及SCI组,于术后1 h、1 d、3 d、7 d、14 d腹腔内注射等量的0.9%氯化钠溶液。术后第3天,各组分别处死6只大鼠并取材,用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测TNF-α、IL-1β、IL-6的表达水平;并用脊髓损伤Basso-Beattie-Bresnahan(BBB)评分法评价大鼠术后第1、3、7、14天的运动功能情况。比较三组脊髓组织中各炎症因子表达情况及不同时间点BBB评分。结果术后第3天,Sham组的TNF-α、IL-1β、IL-6水平均低于SCI组及EPO组,EPO组的TNF-α、IL-1β、IL-6水平均低于SCI组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。BBB评分最高分21分,Sham组无脊髓损伤,术后大鼠运动功能正常,BBB评分接近正常值。术后第1、3、7、14天,EPO组和SCI组大鼠的BBB评分随着时间的延长而升高,差异均具有统计学意义(P<0.05)。术后第1、3、7、14天,EPO组和SCI组大鼠的BBB评分均低于Sham组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。术后第7、14天,EPO组大鼠的BBB评分分别为(10.04±1.01)、(12.50±1.17)分,均高于SCI组(7.92±1.04)、(9.92±1.12)分,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论rhEPO可减少急性脊髓损伤后炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的表达,减轻炎症反应,从而发挥保护神经的作用;且rhEPO可明显改善脊髓损伤后大鼠的运动功能,有利于神经功能的恢复。     

选择性线粒体分裂抑制剂对大鼠急性脊髓损伤后神经细胞的保护作用及其机制

【摘要】目的 检测选择性线粒体分裂抑制剂-1（Mdivi-1）对大鼠急性脊髓损伤（ASCI）后神经细胞线粒体中丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）、细胞色素C（Cyt-C）及神经细胞凋亡的影响。方法成年雌性SD大鼠36只,体质量 250~300g,随机分为假手术组（Sham组）、单纯脊髓损伤组（SCI组）、Mdivi-1预处理组（1.20mg/kg,Mdivi-1组）,各12 只。Sham组只暴露脊髓,不打击。SCI组和Mdivi-1组采用Allen’s方法制备脊髓损伤模型。Mdivi-1组在脊髓打击之前15min尾静脉给予Mdivi-1,而SCI组给予等量二甲基亚砜（DMSO）。Sham组在暴露脊髓8h后立即处死,SCI组和Mdivi-1组均于脊髓损伤后8h处死;然后取出脊髓节段T9~T11,用分光光度计检测各组脊髓组织线粒体中MDA 和GSH的含量,Western Blot法检测线粒体及胞浆内Cyt-C表达情况,荧光TUNEL法观察神经细胞凋亡情况。结果与Sham组相比,SCI组线粒体中Cyt-C和GSH明显减少,但线粒体中的MDA,胞浆中Cyt-C及神经细胞凋亡数目明显增多（P<0.01）;与SCI组相比,Mdivi-1组线粒体中Cyt-C和GSH明显增多,但线粒体中MDA,胞浆中Cyt-C以及神经细胞凋亡数目明显减少（P<0.01）。结论Mdivi-1具有减轻ASCI后神经细胞线粒体氧化损伤,抑制线粒体中Cyt-C 的释放及神经细胞凋亡的作用,促进了脊髓功能恢复。     

高压氧辅助治疗脊髓损伤的疗效分析

目的：探讨高压氧辅助治疗脊髓损伤的疗效及其部分影响因素。方法回顾性分析该院骨科自2014年1—12月收治的83例脊髓损伤患者的临床疗效,根据其高压氧治疗与否分为高压氧治疗组（HBO 组）44例和非高压氧治疗组（NHBO 组）39例,HBO 组再分别根据受伤后开始介入高压氧治疗的时间、脊髓损伤类型及治疗疗程进行分组。按照美国脊髓损伤学会（ASIA）分级对所有患者进行等级评估,分析高压氧辅助治疗脊髓损伤的临床疗效及其部分影响因素。结果HBO 组有效率高于 NHBO 组（P ＜0．05）,早期、中期治疗组疗效好于晚期治疗组（P ＜0．05）,不完全性损害组疗效好于完全性损害组（P ＜0．05）,长疗程组疗效好于短疗程组（P ＜0．05）。结论高压氧辅助治疗脊髓损伤是一种安全有效的治疗手段,通过尽早、足疗程治疗可提高其治疗效果,且高压氧对脊髓不完全性损害疗效好于完全性损害。     

运动训练对脊髓损伤大鼠脊髓内BDNF及其受体TrkB表达的影响

目的 研究运动训练对脊髓损伤（SCI）大鼠脊髓内脑源性神经营养因子（BDNF）及其酪氨酸激酶受体B（TrkB）表达的影响,探讨运动训练促进脊髓损伤功能恢复的可能机制。方法 24只成年雌性SD大鼠随机分为假手术组、损伤对照组和运动训练组。采用通用型脊髓打击器建立大鼠T10脊髓损伤模型。损伤后7天起,对SCI大鼠进行4周运动训练,假手术组和损伤对照组不进行运动训练。损伤前及损伤后第1、2、3、4、5周采用BBB评分评定运动功能。运动训练结束后(即损伤后5周)取大鼠T12～L1节段脊髓,免疫组织化学检测脊髓内BDNF和TrkB表达及分布,Western blot检测脊髓内BDNF和TrkB蛋白含量。结果 运动训练组和损伤对照组BBB评分均较损伤后第1、2周明显提高,运动训练组较损伤对照组增加更为显著（P<0.05）。BDNF免疫反应阳性产物多分布于脊髓前角,脊髓后角及中央管周围也有出现;运动训练组BDNF阳性染色颗粒增多,平均光密度值较假手术组及损伤对照组均显著增加（P<0.05）。TrkB免疫反应阳性产物于脊髓前角、后角、中央管周围等处均出现较多分布;运动训练组TrkB阳性染色颗粒增多,平均光密度值较假手术组及损伤对照组均显著增加（P<0.05）。Western blot结果显示运动训练组大鼠脊髓内BDNF及TrkB的表达较假手术组、损伤对照组均明显增加(P＜0.05)。结论 运动训练能诱导脊髓损伤大鼠脊髓内BDNF及其受体TrkB表达,促进SCI大鼠运动功能恢复。     

依达拉奉抗大鼠脊髓损伤后脊髓细胞凋亡的机制初探

摘要： 目的 探讨依达拉奉 （EDA） 对大鼠脊髓损伤 （SCI） 后内质网应激 （ERS） 介导的细胞凋亡的影响。方法 36 只 SD 大鼠随机分为假手术(sham)组、 SCI 组、 EDA 组, 每组 12 只。采用 Allen’ s 法建立 SCI 模型, sham 组仅行椎板切除术。术后 Sham 组和 SCI 组给予与 EDA 组等体积等频次生理盐水处理; EDA 组在 SCI 模型建成以后予以 EDA(10 mg/kg), 每 12 h 腹腔注射给药 1 次。于术后 3 d 取脊髓, 应用 Western blot 检测 C/EBP 同源蛋白 （CHOP）、 Cleaved caspase-12 和 Cleaved caspase-3 的表达水平, 免疫荧光技术检测脊髓组织中 caspase-12、 CHOP 阳性细胞的比率, TUNEL 法检测脊髓细胞凋亡水平。结果 SCI 组较 sham 组 CHOP、 Cleaved caspase-12、 Cleaved caspase-3 的表达升高, Cleaved caspase-12、 CHOP 阳性细胞比率增加, 脊髓组织细胞凋亡比率增加 （均 P < 0.01）。EDA 组较 SCI 组 CHOP、 Cleaved caspase-12 和 Cleaved caspase-3 的表达降低, Cleaved caspase-12、 CHOP 阳性细胞比率减少, 脊髓组织细胞凋亡比率减少 （均 P < 0.01）。结论 EDA 对脊髓损伤有保护作用, 机制可能与其抑制 SCI 后脊髓细胞的 ERS 和脊髓细胞的凋亡有关。