RKIP蛋白表达在非小细胞肺癌中的临床意义

目的探讨Raf激酶抑制蛋白（RKIP）表达与非小细胞肺癌（NSCLC）临床病理参数及预后的关系。方法应用免疫组化SP法检测83例NSCLC患者癌组织和65例正常肺组织中RKIP蛋白的表达。结果NSCLC癌组织中RKIP蛋白表达的阳性率20．5％（17／83）,正常肺组织RKIP蛋白表达的阳性率64．6％（42／65）。RKIP蛋白阳性与肿瘤组织分化程度、临床分期、生存时间以及有无淋巴结和远处转移相关（P〈O．05）。结论RKIP蛋白表达与NSCLC发展有关,RKIP可能成为治疗肺癌侵袭转移的新靶点。     

非小细胞肺癌组织MAGE-1蛋白的Western印迹分析

目的检测黑素瘤抗原-1(MAGE-1)蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达,探讨以该蛋白作为疫苗对NSCLC患者进行免疫治疗的可能性。方法采用Western印迹法对3种人肺癌细胞系和56例NSCLC标本及相邻正常肺组织标本MAGE-1蛋白的表达情况进行研究。结果3种人肺癌细胞系均表达MAGE-1蛋白;56例NSCLC标本中,25例表达MAGE-1蛋白,而相邻正常肺组织均不表达。结论MAGE-1蛋白在NSCLC中呈高频率表达,提示该蛋白有望成为对NSCLC患者进行免疫治疗的适宜靶点。     

PTEN与MMP-2在非小细胞肺癌中的临床意义

目的通过检测非小细胞肺癌（non—small cell lungcancer，NSCLC）患者中PTEN、MMP-2蛋白的表达情况，探讨PTEN、MMP-2与NSCLC及其临床病理特征的关系。方法采用流式细胞术对73例肺癌组织及相应癌旁正常组织中PTEN、MMP-2蛋白进行定量检测。结果PTEN、MMP-2蛋白表达在NSCLC组织中低于癌旁正常组织（P〈0．05）；PTEN、MMP-2蛋白表达与TNM分期、分化程度、淋巴结转移以及术后生存期有关，而与患者的年龄、性别、吸烟史和病理类型无关（P〉0．05）。结论NSCLC中PTEN蛋白的表达水平下调，MMP-2表达上调，可能与NSCLC的发生发展及浸润转移有关。     

Survivin蛋白在非小细胞肺癌中的表达及意义

为研究非小细胞肺癌 (NSCLC)中 survivin蛋白的表达 ,探讨与其分化程度、浸润、转移的关系 ,采用免疫组化 S-P法检测 45例 NSCLC(其中高分化 13例 ,中分化 16例 ,低分化 16例 ;不伴淋巴结转移 19例 ,伴淋巴结转移 2 6例 )以及 11例淋巴结转移癌中 survivin的表达。结果显示 ,在 13例高分化组、16例中分化组、16例低分化组中 survivin蛋白表达分别为 2 /13 (15 .3 8% )、11/16(68.75 % )和 14 /16(81.5 0 % ) ,三组间差异有显著性 (P<0 .0 0 1) ;在 19例不伴淋巴结转移 ,2 6例伴淋巴结转移的 NSCLC,11例淋巴结转移癌中 survivin蛋白表达分别为 7/19(3 6.84% )、2 0 /2 6(76.92 % )和 9/11(81.81% ) ,三组间有统计学意义 (P<0 .0 5 )。提示survivin蛋白表达与 NSCL C分化程度、浸润以及转移有关 ,可作为 NSCLC生物学行为演进和不良预后的参考指标     

Survivn蛋白在非小细胞肺癌中的表达及意义

为研究非小细胞肺癌(NSCLC)中survivin蛋白的表达,探讨与其分化程度、浸润、转移的关系,采用免疫组化S-P法检测45例NSCLC(其中高分化13例,中分化16例,低分化16例;不伴淋巴结转移19例,伴淋巴结转移26例)以及11例淋巴结转移癌中survivin的表达.结果显示,在13例高分化组、16例中分化组、16例低分化组中survivin蛋白表达分别为2/13(15.38%)、11/1 6(68.75%)和14/16(81.50%),三组间差异有显著性(P＜0.001);在19例不伴淋巴结转移,26例伴淋巴结转移的NSCLC,11例淋巴结转移癌中survivin蛋白表达分别为7/19(36.84%)、20/26(76.92%)和9/11(81.81%),三组间有统计学意义(P＜0.05).提示survivin蛋白表达与NSCLC分化程度、浸润以及转移有关,可作为NSCLC生物学行为演进和不良预后的参考指标.     

簇集蛋白在非小细胞肺癌中的表达

目的探讨簇集蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)的表达及其与病理学特征的关系。方法采用ELISA定量和免疫组化法分别检测38例初诊NSCLC患者(A组)、16例肺良性病变患者(B组)血清簇集蛋白浓度和肺组织簇集蛋白的表达。结果 A组血清簇集蛋白为(137.65±73.83)ng/ml,肺组织簇集蛋白阳性率为55.26%,均明显高于B组的(102.74±55.67)ng/ml(P<0.01)和12.50%(P<0.01)。A组血清和肺组织中簇集蛋白表达与患者性别、年龄、组织学类型等均无明显相关性,而肺癌晚期、有淋巴结转移及高分化者血清、肺组织中簇集蛋白均高表达。血清和肺组织中簇集蛋白表达呈正相关(r=0.395,P<0.05)。结论 NSCLC患者体内簇集蛋白高表达可能与肺癌发生、发展密切相关。     

自体CIK细胞治疗晚期非小细胞肺癌

目的 研究自体细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)细胞联合化疗治疗晚期非小细胞的疗效.方法 59例患者分成A组(单用TP方案化疗)与B组(自体CIK联合TP方案治疗).对两组的生活质量、免疫学反应、缓解率(RR)、无疾病进展时间与生存期进行观察比较.CIK细胞由自体外周血单个核细胞扩增培养产生.结果 CIK细胞的数最与杀伤活性均在培养第14～21天形成高峰.与A组相比,B组病人的免疫力与生活质量显著提高.结论 自体CIK联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌能有效改善患者的免疫功能.     

APC蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达

目的 探讨抑癌基因APC蛋白在非小细胞肺癌发生及发展中的作用和意义。方法 应用免疫组织化学方法检测25例肺鳞癌、26例肺腺癌、12例肺其它癌及8例正常或非癌肺组织中APC基因蛋白产物的表达水平。结果 正常和非癌肺组织APC蛋白阳性率为100％（8／8）,肺鳞癌、腺癌和其它类型的肺癌组织中的APC蛋白阳性率分别为52．0％（13／25）,50．0％（13／26）和41．7％（5／12）。APG蛋白在正常或非癌肺组织中表达的阳性率,显著高于肺鳞癌、肺腺癌及其他类型肺癌组织（P〈0．05）。非小细胞肺癌组织中APC蛋白表达与组织类型、病理分级、分化程度无关。结论 APC蛋白表达缺失可能是非小细胞肺癌发生的重要原因之一。     

MAGE-3多抗原肽诱导抗非小细胞肺癌免疫效应研究

目的：探讨肿瘤抗原MAGE-3的多抗原表位肽能否有效诱导,对非小细胞肺癌产生免疫杀伤效应。方法：采用固相合成法合成多抗原肽（MAP）,并经RP-HPLC纯化分析,质谱分析其分子量。诱导成熟树突状细胞负载MAGE-3MAP刺激淋巴细胞,采用标准51Cr释放实验检测特异性杀伤效率。结果：合成的MAGE-3MAP纯度大于95%,分子量测定值与理论值相符。MAP诱导的CTL对非小细胞肺癌的癌细胞杀伤效率高于MAGE-3单肽诱导的CTL,P〈0.05。结论：MAGE-3来源的MAP能克服单表位肽抗原性弱的缺点,诱导较单肽更强烈的免疫反应。     

CD44s基因蛋白在非小细胞肺癌中的表达

目的探讨标准型CD44(CD44s)基因蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)中各组织学类型的表达及与淋巴结转移的关系.方法采用微波免疫组织化学染色方法(LSAB)检测CD44s在78例NSCLC中的阳性表达率.结果NSCLC总阳性表达率为74.4%(58/78),鳞癌、腺癌、大细胞癌和腺鳞癌的阳性率分别是63.2%(24/38)、88.9%(24/27)、83.3%(5/6)和71.4%(5/7),鳞癌与腺癌、大细胞癌之间有非常显著差异(P＜0.01).高、中、低和未分化组的阳性率分别是68.4%(13/19)、75.8%(25/33)、76.2%(16/21)和80.0%(4/5),高分化组和未分化组之间有显著性差异(P＜0.05),其他各组之间无显著性差异(P＞0.05).转移和无转移的阳性率分别为48.1%(17/27)和88.2%(45/51),其中强阳性率分别是25.9%(7/27)和74.5%(38/51),不论是阳性率还是强阳性率,二组差异均非常显著(P＜0.01). 结论CD44s阳性表达率高、阳性强度强的病人转移率低,CD44s可作为区分NSCLC组织学类型及淋巴结转移潜能的辅助指标.     

流式细胞仪检测非小细胞肺癌中CD44的表达及凋亡细胞峰

目的 研究粘附因子ＣＤ４４在细胞凋亡中的作用，探讨ＣＤ４４在非小细胞肺癌发生、发展及转移中的作用。方法 取新鲜ＮＳＣＬＣ标本２８例，应用流式细胞术测定ＣＤ４４，同时测定凋亡细胞峰，并与癌旁肺组织进行比较。结果 肿瘤组织和癌旁肺组织ＣＤ４４的表达分别为：（５７．３０±３．７４）％和（７１．４０±１．０１）％。二者比较差异非常显著（Ｐ＜０．０１）。凋亡细胞峰的测定，肿瘤组织为（１４．４６±２．１８）％，癌旁肺组织为（０．７５±０．１０）％，具有明显的统计学意义（Ｐ＜０．０１）。肺癌组及正常肺组织ＣＤ４４和凋亡细胞峰的表达均具有相关性（分别为ｒ＝０．２７，Ｐ＜０．０５和ｒ＝０．５５，Ｐ＜０．０１）。结论ＣＤ４４的表达和功能异常时，影响细胞内凋亡相关基因，不能进行正常的诱导凋亡作用，导致细胞过度增生、恶变，可能是肿瘤发生发展和转移的原因之一。     

CD40分子在肺癌中的表达及其临床意义

目的　探讨CD4 0分子在肺癌中的表达及临床应用价值。方法　外科手术切除标本5 1例 ,采用免疫组织化学法检测肺恶性肿瘤组织中CD4 0分子的表达 ,并分析CD4 0表达水平高低与临床分期和病理分级的相关性。同时采用直接免疫荧光标记和流式细胞仪测定 10例新鲜肺癌和 4株肺癌细胞株膜表面CD4 0分子的表达率。结果　 (1)免疫组化结果显示CD4 0在肺癌组织中的阳性表达率为 76 5 % ,强阳性表达率 5 4 9% ,明显高于正常肺组织 (P <0 0 1)。 (2 )直接免疫荧光标记和流式细胞仪测定CD4 0分子在新鲜肺癌细胞和肺癌细胞株中的表达率分别为 1 6 %～ 71 0 %和2 1%～ 88 2 %。 (3)CD4 0阳性表达与肿瘤临床分期和淋巴结转移显著相关 (P <0 0 5 ) ,但与肺癌的病理组织学分级及病理类型等无明显相关 (P >0 0 5 )。结论　CD4 0在肺癌发病过程中可能起重要的作用 ,其阳性表达可作为肺癌预后判断及淋巴结转移监测的有价值指标之一     

氧化还原因子与非小细胞肺癌的相关性研究

目的探讨氧化还原因子(Ref-1)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达与预后之间的关系。方法应用免疫组织化学Envison法检测Ref-1蛋白在88例NSCLC和20例正常肺组织中的表达,并与临床及病理特征进行比较分析。结果Ref-1在NSCLC组织中阳性表达率为68%,而在正常肺组织为5%,两者差异有统计学意义(P<0.01)。Ref-1蛋白表达与性别、年龄、吸烟、肿瘤病理类型等临床参数无关(P>0.05),而与分化、淋巴结转移、临床分期明显相关(P<0.05)。结论Ref-1蛋白在肺癌组织中表达上调,提示其对NSCLC的发生发展起重要作用,肺癌组织中Ref-1过表达提示患者预后不良。     

非小细胞肺癌中COX-2与LRP的表达及其临床意义

目的观察环氧化酶-2（COX-2）及肺耐药蛋白（LRP）在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达,探讨COX-2介导NSCLC耐药与LRP的关系。方法采用免疫组织化学法,检测58例NSCLC标本与22例正常肺组织中COX-2和LRP的表达水平,并分析其表达与NSCLC患者的年龄、性别、组织学类型、分化程度、淋巴结转移及分期的关系。结果 COX-2与LRP在NSCLC组织中阳性表达率高于正常肺组织（60.3%vs31.8%,75.9%vs41.0%,P均〈0.05）,在肺腺癌中的表达水平高于鳞癌的表达水平（P〈0.05）;NSCLC中COX-2与LRP的表达与患者的年龄、性别无明显关系（P均〉0.05）;而与组织学类型、分化程度、淋巴结转移及分期有关（P均〈0.05）;NSCLC组织中COX-2与LRP的表达呈正相关（r=0.309,P〈0.05）。结论 COX-2及LRP在NSCLC中高表达,COX-2可能通过调控LRP介导NSCLC原发性耐药,检测两者表达水平对肺癌的综合治疗起到一定的指导作用。     

烧伤感染患者外周血CD64、C-反应蛋白的表达及其临床意义

目的探讨外周血中性粒细胞表面CD64及C-反应蛋白(CRP)的表达水平,以利于对烧伤感染患者早期诊断及评价临床疗效。方法选择根据病史、症状、体征而诊断明确的烧伤住院患者111例,分为脓毒症组(36例),局部感染组(39例),对照组(36例)。各组患者在入院后24～48h内取外周静脉血2ml,采用流式细胞仪检测中性粒细胞CD64的表达水平,同时检测外周血CRP、白细胞计数及中性粒细胞的百分比。脓毒症组在恢复期(治疗1周后)复查。结果脓毒症组CD64、CRP表达显著高于局部感染组和对照组(P<0.01),局部感染组与对照组比较差别有统计学意义(P<0.01)。以CD64≥43.20%、CRP≥91.85mg/L、白细胞计数≥11.05×109/L和中性粒细胞百分比≥71.50%为阳性标准,4种指标的敏感性分别为88.90%、86.10%、83.30%、88.90%,特异性分别为88.00%、88.00%、70.60%、77.30%。脓毒症组+局部感染组CD64与CRP呈正相关(r=0.458,P<0.01)、与WBC、Neu%无相关性(r=0.175、0.218,P>0.05),脓毒症组在恢复期CD64及CRP表达水平下降,与初期比较差别有统计学意义(P<0.01),但未降至正常水平,与对照组治疗初期比较差别有统计学意义(t=14.19、8.75,P<0.01)。结论应用流式细胞仪测定中性粒细胞表面CD64的表达水平及CRP的检测,可作为早期诊断烧伤感染严重程度的敏感指标,观察其治疗前后水平变化,对判断感染程度、治疗效果的评价具有临床应用价值。     

反义hTERT体外诱导肺癌细胞凋亡的研究

目的研究反义hTERT基因体外诱导肺癌细胞凋亡。方法体外通过SuperFect(QIAGEN)转染正、反义hTERT真核表达载体至人肺腺癌细胞株GLC82,再经过G418及PCR筛选鉴定获得分别转入了正、反义hTERT载体的抗性克隆细胞GLC82s和GLC82as。然后采用MTT法、双层软琼脂克隆形成试验、流式细胞术观察和分析了反义hTERT对肺癌细胞体外生长增殖活力的影响及是否能诱导瘤细胞的凋亡;同时还运用实时荧光定量RTPCR技术及TRAP银染法对各组细胞内源性hTERTmRNA的表达情况及端粒酶的活性进行了检测。结果当各组细胞传至第25代后,与GLC82、GLC82s比较,GLC82as细胞的生长速度和集落形成能力明显地减慢和降低,同时伴有凋亡率的显著增加;与空白对照、正义hTERT组相比,反义hTERT能显著地降低GLC82细胞内源性hTERTmRNA的表达(P<0.01)和下调端粒酶活性。结论反义hTERT体外确实能明显地诱导肺癌细胞的凋亡及抑制瘤细胞的生长增殖能力。     

流式细胞仪检测乳腺癌DNA含量及倍体(附387例报告)

目的通过对 387例乳腺癌细胞及其中 4 0例癌旁组织的DNA含量及倍体检测结果进行分析 ,了解其临床应用价值。方法采用流式细胞仪 (flowcytometry ,FCM )测定 387例乳腺癌细胞DNA含量及倍体 ,以及其中 4 0例癌旁组织的DNA含量及倍体 ,对照临床资料进行分析。结果乳腺癌组DNA含量及异倍体率、S期细胞百分比分别为 :1.6 8± 0 .5 1、76 .4 9%、15 .2 6± 6 .2 8,癌旁组织组DNA含量及异倍体率、S期细胞百分比分别为 :1.12± 0 .16、12 .5 %、3.12± 0 .86 ,差异明显 (P <0 .0 0 1) ,乳腺癌组明显高于癌旁组织组。乳腺癌组按病理分类及区域淋巴结转移数目分类不同 ,其检测结果各有特点。结论流式细胞仪乳腺癌细胞DNA含量及倍体检测及细胞动力学的分析 ,对研究乳腺癌的生物学特征 ,了解疾病预后、指导临床综合治疗具有重要价值。