黏质沙雷菌随机扩增DNA多态性DNA分型

目的明确同一时间段先后分离自同一病房2例患者的两株黏质沙雷菌是否属于同源菌。方法应用随机扩增DNA多态性（RAPD）技术对同一时间段先后自同一病房2例患者痰液标本中分离得的2株黏质沙雷菌进行RAPD基因多态性分析。结果2株黏质沙雷菌扩增出2条不同的电泳带谱。结论2株黏质沙雷菌为不同的RAPD基因型,非同源菌。     

黏质沙雷菌β-内酰胺酶的分类检测

目的探讨黏质沙雷菌(SM)产各种β-内酰胺酶(β-lase)的分布情况。方法采用头孢硝噻吩试验检测32株SM所产β-lase,多底物纸片法(协同法、拮抗法)、AmpC酶检测法分类检测其所产各种β-lase。结果 32株SM菌株中,5株药敏试验全敏感(非产酶菌),27株至少对1种β-内酰胺类抗菌剂耐药,且该27株头孢硝噻吩试验阳性,即产β-lase,总产酶率84.4%(27/32);27株产酶菌中,2株产青霉素酶,22株产广谱酶,3株产ESBLs(2株单产ESBLs,1株复合产ESBLs和AmpC),未检出产头孢菌素酶、产碳青霉烯酶菌株。结论 SM产β-lase比例较高,且多数为产广谱酶菌株。     

黏质沙雷菌医院感染现状及耐药性研究

目的了解黏质沙雷菌感染的临床分布及耐药特点,为临床治疗提供依据。方法对2003～2007年5年间医院内获得性黏质沙雷菌的分布及耐药谱变化进行回顾性分析。结果痰液、尿液及伤口分泌物中黏质沙雷菌检出率较高,达19．83％～45．69％;医院感染黏质沙雷菌主要分布在呼吸内科、重症监护病房、老年内科等科室;药敏结果显示,黏质沙雷菌对第1、2代头孢菌素表现很高的耐药性,均在90．00％以上;对亚胺培南,阿米卡星,环丙沙星,氧氟沙星,第3、4代头孢菌素比较敏感。结论黏质沙雷菌是目前医院感染重要的条件致病菌,其抗生素耐药率呈逐步升高趋势,且耐药机制复杂,多重耐药率高,临床应加强对黏质沙雷菌耐药性的监控并防止耐药菌株的传播流行。     

黏质沙雷菌败血症致严重全血细胞减少一例

目的探讨黏质沙雷菌败血症致严重全血细胞减少的诊疗方法,以降低病死率。方法回顾分析1例黏质沙雷菌败血症致严重全血细胞减少的临床资料。结果患者因反复发热20 d入院,入院后持续发热,稽留热型,全血细胞进行性下降。综合相关检查结果及病史排除伤寒、疟疾、阵发性睡眠性血红蛋白尿、地中海性贫血、红斑狼疮等疾病。最后依据血培养结果确诊为黏质沙雷菌败血症致严重全血细胞减少。根据药物敏感性(药敏)试验先后单用和联用4种抗生素治疗无效,后联用头孢吡肟、地塞米松治疗,患者体温降至正常要求出院,但出院第5天死亡。结论早期进行血培养并根据药敏试验结果选用高效抗生素治疗,可降低黏质沙雷菌败血症病死率。     

黏质沙雷菌和铜绿假单胞菌显色琼脂培养基的研制

<正>显色培养基能快速、明确鉴定菌种,是临床实验室实用的鉴定方法。黏质沙雷菌和铜绿假单胞菌是两种常见的医院内致病菌,在其有典型色素时鉴定并不困难,但对无色素菌株要做更多的试验,耗费更多的时间。为此,研制了快速鉴定这两种常见致病细菌的显色琼脂培养基,只需把接种的显色培养基放入普通恒温培养箱中,35℃孵育24 h黏质沙雷菌和铜绿假单胞菌产生典型的色素,适合临床标本中的这两种细菌的直接分离鉴定,报道如下。     

多重耐药黏质沙雷菌抗菌药物联合应用模式的初步研究

黏质沙雷菌(S.marcescens)是目前引起医院内感染的重要条件致病菌之一,可导致医院感染的爆发流行,已受到广泛关注。此菌易产诱导酶,临床上用第三代头孢菌素治疗,通常在治疗3～4 d敏感株即转化为耐药株[1]。我们前期研究了本院黏质沙雷菌的产酶性及耐药性,发现耐药菌株较     

黏质沙雷菌的耐药率分析及碳青霉烯酶的检测

目的：分析临床分离黏质沙雷菌对常规药物的耐药及产碳青霉烯酶的情况,指导临床合理用药。方法收集陕西省核工业215医院2009～2012年临床分离的106株黏质沙雷菌,K-B纸片法进行药敏试验,改良 Hodge试验筛选碳青霉烯酶,Whonet 软件统计分析。结果黏质沙雷菌在痰、分泌物、咽试子、尿液标本分别分离出89株（84.1％）、4株（3.8％）、3株（2.8％）和 3株（2.8％）。黏质沙雷菌对氨苄西林和头孢唑林的耐药率超过90％,对氨曲南、头孢吡肟、头孢他啶、哌拉西林／他唑巴坦、头孢哌酮／舒巴坦的耐药率为10％～22％,对丁胺卡那霉素、环丙沙星和亚胺培南的耐药率均低于10％;对亚胺培南耐药的菌株有4株,改良 Hodge试验阳性菌3株,阳性率为2.8％。结论黏质沙雷菌广泛耐药,其耐药机制十分复杂,该院已出现产碳青霉烯酶菌株,临床医师应根据药敏试验结果合理用药。     

新生儿重症监护病房黏质沙雷菌医院感染同源性分析及流行病学调查

目的了解某妇幼保健院新生儿重症监护病房(NICU)黏质沙雷菌耐药性和同源性,探寻NICU及相关科室黏质沙雷菌医院感染的流行路径。方法回顾性收集2021年3—6月分离自NICU及相关病区患儿和环境中的24株黏质沙雷菌,用VITEK2 compact进行药敏试验,用MALDI-TOF MS的聚类分析功能进行菌株同源性检测,并通过查阅病例和分析诊疗过程进行流行病学调查。结果引起NICU医院感染的黏质沙雷菌主要从新生儿的口周/口腔拭子中检出;对三代、四代头孢菌素、头孢哌酮/舒巴坦的耐药率为100%,但对喹诺酮类、碳青霉烯类、阿米卡星、替加环素敏感;同源性分析结果表明,这些菌株可分为A、B、C、D四群,本次NICU黏质沙雷菌院内感染的菌株为D。结论分离株的药敏结果基本一致,医护人员手和患儿口水巾是黏质沙雷菌在NICU暴发流行的主要途径,呼吸道传播可能是主要传播方式。     

黏质沙雷菌耐药性及碳青霉烯类抗生素耐药机制研究

目的 探讨黏质沙雷菌分离株的整体耐药特点,研究其对碳青霉烯类药物耐药的主要机制.方法 收集2007至2010年从宁波市第一医院不同病区分离(剔除重复菌株)黏质沙雷菌247株,用Vitek2 -Compact及配套革兰阴性杆菌药敏卡(GNS)检测其药敏情况,对筛选出的20株耐碳青霉烯类菌株进行PCR检测其耐药基因.结果 黏质沙雷菌对头孢曲松、氨曲南、环丙沙星的耐药率较高,分别为70.4％( 174/247)、64.8％ (160/247)、57.4％ (142/247)；对阿米卡星、庆大霉素、亚胺培南、美罗培南的耐药率较低,分别为:3.5％( 8/229)、5.4％( 13/241)、5.9％(14/237)、8.1％ (20/247).PCR检测20株对碳青霉烯类抗生素耐药的黏质沙雷菌中,1、7、12和16号的AmpC染色体基因表达是阴性参考菌株的98.3、102.3、121.5、87.3倍；共有12株黏质沙雷菌分离株同时携带CTX-M型超广谱β内酰胺酶(ESBLs)和KPC-2型碳青霉烯类酶.黏质沙雷菌所携带的CTX-M以CTX-M1、CTX-M2、CTX-M9为主；2株菌携带有SHV基因；2株菌携带有SME基因；2株菌携带有TEM基因；5株菌膜孔蛋白基因ompC和ompF均缺失；仅1株ompC基因缺失；2株菌ompF基因缺失.结论 黏质沙雷菌对β内酰胺类药物耐药的原因比较复杂,以产β内酰胺酶为主.开展对耐药菌株的进化和多耐药基因的研究,有利于合理应用抗菌药物,降低抗生索对耐药菌的选择压力及控制耐药菌株的蔓延.     

肿瘤医院重症监护病房获得性黏质沙雷菌感染的危险因素分析

目的探讨肿瘤医院重症监护病房(ICU)内获得性黏质沙雷菌感染的危险因素,为临床预防和控制黏质沙雷菌感染提供依据。方法采用1∶2配对的回顾式病例对照研究方法 ,将2006年1月至2011年10月我院ICU36例发生获得性黏质沙雷菌感染以及72例未发生黏质沙雷菌感染的患者分别组成病例组和对照组,收集临床资料,对发生黏质沙雷菌感染的相关因素进行单因素Logistic回归及多因素Logistic回归分析,从而筛选出肿瘤医院ICU获得性黏质沙雷菌感染的危险因素。结果入住ICU时间、总住院时间、手术持续时间、2型糖尿病以及恶性肿瘤、机械通气、广谱抗生素(尤其是碳青霉烯类、糖肽类和三代头孢类)长期应用、糖皮质激素的使用、完全肠外营养以及深静脉置管是肿瘤医院ICU发生获得性黏质沙雷菌感染的主要危险因素。将这些变量进行多因素分析后,机械通气、广谱抗生素长期应用、深静脉置管以及糖皮质激素使用为肿瘤医院ICU获得性黏质沙雷菌感染的独立危险因素。结论对于肿瘤医院ICU患者,要求加强病原菌的监测,严格掌握侵入性操作、免疫抑制剂以及广谱抗感染药物使用的适应证,从而有效预防和控制肿瘤医院ICU内黏质沙雷菌的感染以及爆发流行。     

临床分离黏质沙雷菌染色体及质粒介导的喹诺酮类耐药机制研究

目的 了解安徽地区临床分离株黏质沙雷菌质粒介导喹诺酮类耐药基因的流行情况以及gyrA、parC基因变异对抗菌药物的耐药性产生的影响.方法 采用琼脂稀释法测定2005至2010年34家医院收集的104株黏质沙雷菌的MIC;采用PCR检测其中31株耐环丙沙星的黏质沙雷菌的qnr、aac(6’) -Ib、qepA基因以及gyrA和parC基因,对阳性扩增产物进行测序分析;对qnr、aac(6’) -Ib-cr阳性菌株做转移接合试验,PCR扩增并测序确定接合子的基因型,测定供体菌、受体菌和接合子对喹诺酮类及其他类型抗菌药物的MIC.结果 共检出31株环丙沙星耐药的黏质沙雷菌,共6株携带qnr基因和(或)aac(6’)-Ib-cr基因,其中2株携带qnrB6亚型,1株携带qnrS2亚型,4株携带aac(6’)-Ib-cr基因(其中1株同时携带qnr基因).9株检测出gyrA基因突变,7株检测出parC基因突变.6株携带qnr基因和(或)aac(6’)-Ib-cr基因的菌株中有5株转移接合成功.接合子与受体菌相比,对喹诺酮类的MIC值均有不同程度的提高.结论 染色体及质粒介导的耐药基因在临床分离的黏质沙雷菌对喹诺酮类药物耐药中起重要的作用,且可以水平传播,故应引起高度重视.     

94株粘质沙雷菌的临床分布及耐药性分析

粘质沙雷菌属条件致病菌,也是医院内感染的主要致病菌之一.为了指导临床医生选择抗菌药物提供依据,我们将临床住院病人各种标本分离到的94株粘质沙雷菌做了药敏试验,并检测了其产ESBLs和AmpC酶情况,现报告如下. 1材料与方法 1.1菌株来源2010年1月至2011年12月,从我院住院患者的痰液、尿液、血液和脓液等临床标本中分离所得.     

泉居沙雷菌感染败血症1例分析

泉居沙雷菌（Serratiafonticola）属沙雷氏菌属，广泛分布于自然界的水及植物中，引起人类感染少见，2007年我科收治了1例泉居沙雷菌感染败血症患者，尚属罕见，现报告如下。     

72株质沙雷菌对15种抗菌药物的耐药性分析

分析粘质沙雷菌耐药性以及产超广谱β－内酰胺酶和诱导型β－内酰胺酶的状况。方法用Ｏｉｔｅｋ－３２型细胞自动分析仪ＧＮＩ鉴定卡鉴定菌种,药敏用Ｋ－Ｂ法,用双纸片法检测ＥＳＢＬＳ和ＩＢ。结果粘质沙雷菌对头孢唑啉、头孢呋新,氨苄林的耐药率高达８０．％－１００％;泰能,头孢他啶／克拉维酸、头孢噻肟／克拉维酸,哌拉西林／他唑巴、坦、头孢哌酮／舒巴坦、环丙沙星的耐药率０－２５％。粘质沙雷菌产ＥＳＢＬＳ４４．４％     

70例沙雷菌感染鉴定及药敏分析

自１９９０年以来，从临床标本中分离到７０株沙雷菌，分别为粘质沙雷菌、居泉沙雷菌、液化沙雷菌及红色沙雷菌。经对主要生化反应的百分率进行分析，并对２０种抗生素药敏检测结果表明，敏感抗生素有泰宁、环丙氟哌酸、头孢三嗪、丁胺卡那霉素、硫苯咪唑青霉素及氧哌嗪青霉素等；一代头孢菌素及氨苄青霉素耐药；庆大霉素、妥布霉素等几种抗生素的耐药性有增强趋势。通过对中敏药物加大剂量仍有较好疗效。并通过药敏检测对部分院内感染的同源性进行了探讨。     

对400株沙雷菌耐药性分析

目的了解沙雷菌对临床常用抗生素的耐药性。方法采用纸片扩散法对临床分离到的沙雷菌进行药敏试验:三维试验对提取的沙雷菌粗提液进行β-内酰胺酶表型筛选;确认黏质沙雷菌β-内酰胺酶的类型。结果沙雷菌对喹诺酮类和氨基糖苷类抗生素耐药率较低;对青霉素类、头孢菌素类、单酰胺类和含酶抑制剂等抗生素耐药率较高;对碳青霉烯类抗生素(亚胺培南)耐药率高达33.9%。特异性PCR和测序证实耐亚胺培南沙雷菌的β-内酰胺酶为KPC-2型碳青霉烯酶,三维试验中克拉维酸、EDTA和氯唑西林均不能抑制该酶对亚胺培南的水解活性。结论沙雷菌对临床常用抗生素有较高的耐药率,KPC-2酶是引起沙雷菌对碳青霉烯类抗生素耐药的主要原因。     

70例沙雷菌感染鉴定及药敏分析

自１９９０年以来，从临床床标本中分离到７０株沙雷菌，分别为粘质沙雷菌，居泉沙雷菌，液化沙雷及红色沙雷菌，经对主要生化反应的百分率进行分析，并对９０种抗生素药敏检测结果表明，敏感抗生素有泰宁，环丙氟哌酸，头孢三嗪、丁胺卡那霉素，硫苯咪唑青霉素及氧哌嗪青霉素等；一代头孢菌素及氨苄青霉素耐药，庆大霉素，妥布霉素等几种抗生素的耐药性有增强趋势。通过对中敏药物加大剂量仍有较好疗效，并通过药敏检测对部分院内感     

产深红色素粘质沙雷菌致手外伤感染1例

患者男,2 2岁。2 0 0 2年11月因右手机器压伤致手腕多处挫裂伤,肌键,指骨外露,软组织广泛严重挫伤淤黑1h后住入我院手外科。体检:体温36 .8℃,指温偏低,各指末梢感觉减退,活动受限。实验室检查:外周血白细胞12 .7×10 9/L ,N 0 .5 7,L 0 .36 ,M 0 .0 7,血红蛋白137g/L ,血小板计数2 0 7×10 9/L。右手腕部X线摄片:右手腕骨多发骨折并脱位。予清创、骨折内固定,摘除腕骨、将掌骨固定于尺挠骨,行皮瓣修复术。术后4个多月,伤口仍有分泌物渗出。2 0 0 3年3月2 0日行右手感染病灶清除术,术后诊断为右手慢性骨髓炎。手掌侧皮缘切开皮瓣,见有包…     

支气管扩张症合并粘质沙雷菌肺炎1例

患者男 ,43岁 ,主因反复咳嗽、咳痰伴咯血 3年 ,再发半个月于 2 0 0 0年 4月 7日入院。查体一般情况尚可 ,双肺呼吸运动对称 ,双下肺语颤增强 ,叩诊呈浊音 ,并可闻及少量中湿罗音。余无明显阳性体征。本患者曾多次来我院住院诊治 ,经肺部ＣＴ及胸片检查 ,均诊断为支气管扩张症并咯血。本次入院系因受凉出现病情反复。入院后经林可霉素针 0 6ｇ静滴 ,每天 2次 ,替硝唑针 10 0ｍｌ静滴 ,每天 1次 ,以及止血、止咳化痰治疗 3ｄ ,病情无好转 ,仍咳较多量红色“血痰” ,连续多次痰找红细胞均 (-) ,痰潜血试验亦 (-)。经痰培养 :粘质沙雷菌生长 ;…     

黏质沙雷菌ampC基因表达的研究

目的探讨不同耐药谱黏质沙雷菌ampC基因特点、分布及其调控基因ampR与AmpC酶表达的关系。方法采用三维试验、等电聚焦电泳和1／2MICβ内酰胺类抗生素浓度诱导细菌耐药性，将143株黏质沙雷菌β内酰胺酶表型分成3组：诱导型组、持续低产型组和高产型组，各组菌株分别用PCR扩增ampC和ampR基因片段，测序后对ampC和ampR进行分析，同时进行接合试验。结果143株黏质沙雷菌，检测出低产型14株、诱导型103株、高产型18株；ampC阳性125株，ampR阳性99株，高产型ampR检出率比其他组低；5株诱导型菌株和2株高产型菌株的ampC有5个位点易发生突变，ampR的ORF区域有4个位点易点突变。结论某些黏质沙雷菌诱导耐药的产生可能与编码AmpC酶分子的ampC突变和ampR的ORF区域突变有关；部分持续高产型菌株耐药与其ampR的缺失突变有关，未发现黏质沙雷菌质粒介导的AmpC酶。