痛泻二草方对溃疡性结肠炎模型大鼠肠黏膜乳酸含量和髓过氧化物酶活性的影响

目的 通过痛泻二草方对溃疡性结肠炎（UC）模型大鼠肠粘膜乳酸（LA）含量和髓过氧化物酶（MPO）活性的影响,探讨痛泻二草方防治UC的作用机理。方法 采用抗原免疫法和局部刺激法建立UC动物模型。将50只大鼠随机分愈合的为空白组、模型组、痛泻二草方组、痛泻要方组和补脾益肠丸组,分别对各组大鼠肠粘膜LA含量、MPO活性进行检测。结果 与空白组比较,模型组大鼠肠粘膜LA含量,MPO活性显著升高（P〈0．01,P〈0．05）;经药物治疗后与模型组比较,痛泻二草方可显著降低UC模型大鼠肠粘膜LA含量和MPO活性（P〈0.05）。结论 痛泻二草方具有抑制MPO活性,减少中性粒细胞浸润和清除LA而减轻炎性反应、促进溃疡愈合的作用。     

痛泻要方对肝郁脾虚型溃疡性结肠炎动物模型的治疗作用

目的 :观察舒肝健脾方药痛泻要方对肝郁脾虚溃疡性结肠炎模型的治疗作用。方法 :采用肝郁脾虚大鼠溃疡性结肠炎动物模型 ,经痛泻要方水煎剂和阳性药柳氮磺胺吡啶 (SASP)治疗后 ,观察模型动物结肠病理变化 ,测定血清、组织液中肿瘤坏死因子 (TNF -α)和白介素 6 (IL - 6 )的含量 ;检测T淋巴细胞转化率。结果 :病理结果显示 :痛泻要方高、中两个剂量组的溃疡数、糜烂点及结肠损伤分数明显低于空白对照组 (P <0 .0 5和P <0 .0 1 ) ,痛泻要方三个剂量组血清、组织液中TNF -α、IL - 6含量明显低于空白对照组 (P <0 .0 5和P <0 .0 1 ) ;痛泻要方三个剂量组的T淋巴细胞转化率显著提高。结论 :痛泻要方对肝郁脾虚溃疡性结肠炎模型有较好的治疗作用 ,其作用机理可能是通过抑制细胞因子TNF -α和IL - 6、提高淋巴细胞转化率来发挥调节细胞免疫的作用     

痛泻要方对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜ERK1、ERK2基因表达的影响

目的 观察痛泻要方对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠黏膜ERK1、ERK2基因表达的影响,探讨其作用机制.方法 将实验动物分为6组,采用TNBS/乙醇灌肠法造模,肉眼观察结肠大体形态损伤并进行评分,以大鼠结肠黏膜ERK1、ERK2为观察指标,采用RT-PCR法检测ERK1、ERK2基因表达水平.结果 肉眼观察模型组大鼠结肠组织黏膜层可见炎症和溃疡形成,与空白组比较,P＜0.05,证实模型成功.模型组大鼠结肠组织ERK1、ERK2基因的相对表达量均高于空白组(P＜0.05);治疗后,痛泻要方高剂量组、中剂量组ERK1、ERK2基因的相对表达量均较模型组升高(P＜0.05,P＜0.01).结论 痛泻要方对TNBS/乙醇法UC大鼠模型结肠黏膜ERK1、ERK2基因的相对表达量有上调作用,提示痛泻要方治疗作用可能与ERK信号转导途径被激活有关.     

痛泻要方对肝郁脾虚型溃疡性结肠炎模型大鼠TNF-α、Casepase3、Chop的影响

目的:观察痛泻要方对肝郁脾虚型溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)模型大鼠Casepase3、Chop、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的影响,分析痛泻要方对UC的疗效及可能的作用机制。方法:将60只SPF级Wistar大鼠随机分为空白组,模型组,痛泻要方高剂量组、中剂量组、低剂量组,美沙拉嗪组,每组各10只。各组给予相应药物,21d后取材。采用ELISA法检测大鼠血清TNF-α水平,采用SP和实时荧光定量PCR法检测结肠组织Casepase3、Chop蛋白和基因水平。结果:与模型组比较,美沙拉嗪组、痛泻要方高剂量组TNF-α水平降低(P <0. 05);与模型组比较,美沙拉嗪组,痛泻要方高剂量组、中剂量组Casepase3、Chop蛋白的表达减小,Casepase3、Chop mRNA表达减小(P <0. 01或P <0. 05)。结论:痛泻要方对肝郁脾虚型UC大鼠模型血清TNF-α表达、结肠黏膜Chop、Casepase3基因和蛋白的表达有下调作用,提示痛泻要方治疗UC的作用可能与调节炎症细胞因子、抑制内质网应激诱导的细胞凋亡有关。     

痛泻要方对肝郁脾虚型溃疡性结肠炎模型大鼠TNF-α、Casepase3、Chop的影响

目的:观察痛泻要方对肝郁脾虚型溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)模型大鼠Casepase3、Chop、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的影响,分析痛泻要方对UC的疗效及可能的作用机制。方法:将60只SPF级Wistar大鼠随机分为空白组,模型组,痛泻要方高剂量组、中剂量组、低剂量组,美沙拉嗪组,每组各10只。各组给予相应药物,21d后取材。采用ELISA法检测大鼠血清TNF-α水平,采用SP和实时荧光定量PCR法检测结肠组织Casepase3、Chop蛋白和基因水平。结果:与模型组比较,美沙拉嗪组、痛泻要方高剂量组TNF-α水平降低(P 0. 05);与模型组比较,美沙拉嗪组,痛泻要方高剂量组、中剂量组Casepase3、Chop蛋白的表达减小,Casepase3、Chop mRNA表达减小(P 0. 01或P 0. 05)。结论:痛泻要方对肝郁脾虚型UC大鼠模型血清TNF-α表达、结肠黏膜Chop、Casepase3基因和蛋白的表达有下调作用,提示痛泻要方治疗UC的作用可能与调节炎症细胞因子、抑制内质网应激诱导的细胞凋亡有关。     

痛泻要方对肝郁脾虚型D-IBS患者结肠黏膜5-HT的影响

目的 探讨痛泻要方治疗肝郁脾虚型腹泻型肠易激综合征(D-IBS)患者的作用机制.方法 将符合罗马II诊断标准及中医肝郁脾虚证诊断标准的D-IBS患者30例设为治疗组,并选择健康体检者30例作为健康对照组,2组均通过结肠镜取直肠和乙状结肠交界处黏膜,运用Envision法观察肠嗜铬细胞(EC细胞)数量和5-HT含量的变化...     

痛泻要方对肠易激综合征模型大鼠血清5-HT和NO影响的实验研究

目的探讨肠易激综合征的发病机理以及痛泻要方煎剂对肠易激综合征内脏高敏感性模型大鼠的治疗作用。方法选用清洁级新生SD大鼠,采用结肠慢性刺激法加夹尾刺激法造模。造模成功后,将实验动物分为空白对照组（A组）、模型对照组（B组）、中药低剂量组（C组）、中药中剂量组（D组）、中药高剂量组（E组）、西药奥替溴铵（F组）。A组和B组以生理盐水按4mL／100g（40g·kg^-1·d^-1）灌胃,C、D、E组分别以痛泻要方煎剂0．4mL／100g（4g·kg^-1·d^-1）、1．2mL／100g（12g·kg^-1·d^-1）、4mL／100g（40g·kg^-1·d^-1）灌胃,F组按4mL／100g（150g·kg^-1·d^-1）灌胃,各组2次／d,连续30d？结果经中药痛泻要方及西药治疗的模型大鼠血清5-HT含量均明显降低,而血清NO含量明显升高。结论痛泻要方煎剂能降低模型大鼠血清5-HT含量,降低肠道敏感性。     

四段式叙事疗法联合痛泻要方对肝郁脾虚型UC患者感知病耻感、自我效能和生存质量的影响

目的 探讨四段式叙事疗法联合痛泻要方（TXYFD）对肝郁脾虚型溃疡性结肠炎（UC）患者的感知病耻感、自我效能和生存质量的影响。方法　选择2020年6月至2023年6月在浙江中医药大学附属第二医院就诊的肝郁脾虚型UC患者120例,随机分为对照组、中药组和联合组,每组40例。对照组予UC常规治疗,中药组在对照组基础上予痛泻要方口服,联合组在对照组基础上予四段式叙事疗法干预联合痛泻要方口服。评估各组患者8周治疗前后中医证候积分变化,以及问卷调查的感知病耻感、自我效能感和生存质量得分变化。共获得117 份有效问卷。结果 联合组治疗后的中医主症积分、次症积分和总积分均较同组治疗前显著下降（P<0.05）,且其对临床病情的改善效果明显优于同期中药组和对照组（P<0.05）。与治疗前相比,联合组治疗后各维度和总体的感知病耻感得分均显著下降（P<0.05）,各维度和总体的自我效能感得分均显著升高（P<0.05）,各维度和总体的生存质量得分均显著提高（P<0.05）。此外,联合组对临床病情、感知病耻感、自我效能感和生存质量的改善效果均具有具有一定持续性,即停药后1月的上述指标与停药后1天相比,差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 四段式叙事疗法联合痛泻要方可有效改善肝郁脾虚型UC患者的临床病情,降低其感知病耻感,提高其自我效能感和生存质量,辅助治疗方案可成为UC综合治疗的重要补充和优化选择之一。     

痛泻要方对肠易激综合征模型大鼠SP和CGRP表达的影响研究

目的 探讨痛泻要方对IBS模型大鼠SP和CGRP表达的影响.方法 建立肠易激综合征(ir-ritable bowel syndrome,IBS)模型,将大鼠随机分为正常组、模型组、得舒特组、痛泻要方组.检测结肠转运功能、小肠推进率;大鼠焦虑情况应用高架十字迷宫模型测定;ELISA法检测血浆SP和CGRP的表达;应用We...     

痛泻要方加味治疗肝郁脾虚腹泻型肠易激综合征

肠易激综合征（IBS）是一种以腹泻、腹胀、排便习惯及性状改变为主的慢性肠功能紊乱性疾病，发病机制尚未完全阐明。笔者于2000年～2005年．以痛泻要方加味治疗肝郁脾虚腹泻型IBS 80例，现报道如下。     

不同营养素对活动期溃疡性结肠炎患者肠道生物屏障的影响

目的 研究不同营养素配方对溃疡性结肠炎活动期肠道生物屏障的干预作用,探讨不同配方用于溃疡性结肠炎活动期治疗的可行性。方法 将79例活动期溃疡性结肠炎患者采用数字表法随机分为5组,常规组、肠内营养组、微生态制剂组、免疫增强剂组和微生态免疫增强肠内营养组。应用细菌培养法于治疗前后分别测定各组调查对象的大便,计数治疗前后乳酸杆菌、双歧杆菌、肠球菌、肠杆菌及酵母菌,比较各组的肠道菌群构成的差异,并观察患者病情缓解情况。结果 常规组可改善肠道菌群失调,微生态制剂组和免疫增强剂组的作用优于常规组但差异无统计学意义,肠内营养组及微生态免疫增强肠内营养组疗效均优于常规组,且差异有统计学意义,微生态免疫增强肠内营养组作用最优。结论 在活动期溃疡性结肠炎患者中应用不同营养素配方能够增强对肠道菌群失调的改善作用,进而保护活动期溃疡性结肠炎患者肠道生物屏障。     

理肠汤对脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠肠道微生态及脑肠肽的影响

目的:探讨理肠汤对脾虚湿困型溃疡性结肠炎(UC)大鼠模型肠道微生态及其代谢产物短链脂肪酸、脑肠肽的影响。方法:首先通过"内外因+三硝基苯磺酸(TNBS)"法建立脾虚湿困型UC大鼠模型,造模成功后,用随机数字表将大鼠随机分为模型组、理肠汤高剂量组、理肠汤低剂量组、美沙拉秦组,每组10只。模型组每天予大鼠自由饮用0.9%NaCl溶液,连续14 d;理肠汤高、低剂量组分别予24 g·kg~(-1)·d~-、6 g·kg~(-1)·d~-的浓煎药液灌胃,美沙拉秦组予美沙拉秦0.2 g·kg~(-1)·d~-灌胃,连续14 d。采用菌群培养观察各组肠道微生态情况(双歧杆菌、消化球菌、乳杆菌、肠球菌、酵母菌菌落数),HPLC测定粪便短链脂肪酸(乙酸、丙酸、丁酸)含量,ELISA法测定大鼠血清脑肠肽包括血管活性肠肽(VIP)、P物质(SP)含量的变化。结果:与模型组比较,理肠汤组双歧杆菌、酵母菌、乙酸、丙酸、VIP、SP均明显升高(P0.05),且其作用较美沙拉秦组显著(P0.05),高剂量组较低剂量组更明显(P0.05)。结论:理肠汤对脾虚湿困型UC的肠道微生态、短链脂肪酸及脑肠肽有较好的调节作用。     

溃疡性结肠炎患者肠粘膜中趋化因子和核转录因子的变化

目的 :研究溃疡性结肠炎 (UC)患者肠粘膜中趋化因子IL 8,MCP 1和核转录因子NF κB的变化 .方法 :患者30例经柳氮磺胺吡啶和糖皮质激素治疗前后与正常人比较 .RT PCR法半定量检测肠粘膜中IL 8,MCP 1的变化 ;采作凝胶电泳迁移率改变分析 (EMSA)法检测肠粘膜细胞核内核转录因子NF κB的变化 .结果 :UC急性期IL 8/G3PDH的比率为 1.0 9± 0 .2 2 ,缓解期为 0 .4 9± 0 .2 1,与正常对照组 0 .14± 0 .10相比均有明显增加 (P <0 .0 5 ) ,治疗前后有显著差异 (P <0 .0 5 ) ;MCP 1/G3PDH的比率为急性期 0 .89± 0 .2 3,缓解期为 0 .81± 0 .19,与正常对照组 0 .0 7± 0 .0 4相比均有明显差异 (P <0 .0 1) ,但治疗前后无明显差异 .肠上皮细胞核内NF κB亦明显增加 .结论 :UC的发生发展与IL 8,MCP 1等趋化因子的变化密切相关 ,它的表达由细胞核内NF κB调控 .柳氮磺胺吡啶和糖皮质激素可能通过抑制NF κB的合成达到抗炎目的 .     

溃结安对兔及溃疡性结肠炎模型大鼠血小板聚集的影响

目的: 研究溃结安对兔及溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠血小板聚集的影响。方法: (1)麻醉兔后,颈动脉取血,制备富含血小板血浆(PRP),加入溃结安(0.45、0.90、1.80 g/L),用多功能血小板聚集仪测定二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集率。(2)利用 2,4,6 三硝基苯磺酸(TNBS)诱发大鼠 UC,溃结安(50、100、200 mg/kg)灌肠20 d,摘眼球取血,制备 PRP,测定 ADP诱导的血小板聚集。结果:与空白对照组比较,溃结安(0.45、0.90、1.80 g/L)能明显抑制ADP诱导兔的体外血小板聚集率 (P均<0.01);与空白对照组比较,溃结安(50、100、200mg/kg)灌肠能降低UC模型大鼠ADP诱导的血小板聚集率(P均<0.01);溃结安用药呈一定量效关系。结论:初步证实溃结安能在体内及体外降低ADP诱导动物的血小板聚集率。     

复合膳食纤维对溃疡性结肠炎患者肠黏膜屏障功能的影响

目的评价复合膳食纤维对溃疡性结肠炎患者肠屏障功能的影响,为临床应用提供依据。方法选择2011年7月～2012年7月溃疡性结肠炎患者24例,随机分为传统内科治疗（C组）、能全素＋膳食纤维组[可溶性膳食纤维（SDF）：不溶性膳食纤维（IDF）=1：2,T1组]、能全素＋膳食纤维组（SDF：IDF=1：3,T2组）,每组各8例。检测营养治疗前、营养治疗7d后检测血清中的D-乳酸含量和二胺氧化酶（DAO）活性。结果C组、T1组、T2组营养治疗7d后D-乳酸和DAO含量较营养治疗前时明显降低,差异均有统计学意义（均P〈0．05）;T1、T2组营养治疗7d后D-乳酸和DAO含量较C组明显降低,差异均有统计学意义（均P〈0．05）;T1、T2组营养治疗7d后,D-乳酸和DAO含量差异无统计学意义（P〉0．05）。结论复合膳食纤维在保护患者肠黏膜屏障、修复肠道损伤方面有积极的作用,能够为溃疡性结肠炎的临床治疗提供新的思路。     

参苓白术散对溃疡性结肠炎脾虚湿困证大鼠结肠组织TLR2、MyD88、COX-2表达的影响

目的观察参苓白术散对溃疡性结肠炎脾虚湿困证大鼠结肠组织Toll样受体2(TLR2)、髓样分化因子88(MyD88)及环氧化酶-2(COX-2)表达的影响,探讨参苓白术散改善溃疡性结肠炎的作用机制。方法采用TNBS/乙醇灌肠结合环境与饮食干预法复制溃疡性结肠炎脾虚湿困证大鼠模型。按照随机数字表将大鼠分为正常组、模型组、参苓白术散组(15.6 g/kg)、参苓白术散(15.6 g/kg)+TLR2激动剂(50μg/只)组、参苓白术散(15.6 g/kg)+TLR2拮抗剂组(0.121 2μg/g),每组12只,连续给药14 d。ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)及白细胞介素1β(IL-1β)水平,免疫组织化学法和Western blot法测定结肠组织中TLR2、MyD88、COX-2蛋白表达,Real-time PCR法检测结肠组织TLR2、MyD88、COX-2 mRNA表达。结果模型组大鼠血清TNF-α、IL-6及IL-1β水平均升高(P<0.05),结肠组织TLR2、MyD88、COX-2蛋白和mRNA表达增强(P<0.01);与模型组比较,参苓白术散组和参苓白术散+TLR2拮抗剂组大鼠血清TNF-α、IL-6及IL-1β水平均下降,结肠组织TLR2、MyD88、COX-2蛋白和mRNA表达下调(P<0.01)。与参苓白术散组比较,参苓白术散+TLR2拮抗剂组大鼠血清TNF-α、IL-6及IL-1β水平,结肠组织TLR2、MyD88、COX-2蛋白和mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05);参苓白术散+TLR2激动剂组大鼠血清TNF-α、IL-6及IL-1β水平,结肠组织TLR2、MyD88、COX-2蛋白和mRNA表达均高于参苓白术散组(P<0.01)。结论参苓白术散可下调溃疡性结肠炎脾虚湿困证大鼠结肠组织TLR2、MyD88、COX-2表达,降低炎性因子的释放;参苓白术散通过负性调控TLR2/MyD88信号通路,减轻肠道炎症反应,可能是其治疗溃疡性结肠炎的重要机制之一。     

炎性细胞因子在溃疡性结肠炎患者中的表达及其对预后的影响

目的探讨细胞因子IL-17、IL-23、IL-22、IL-11在溃疡性结肠炎（UC）患者肠道黏膜中的表达及临床意义。方法选取2008 年1月~2015年1月于南方医院消化科就诊的活动期UC患者40例,缓解期UC患者15例,健康对照组15例,运用免疫组织化学 法检测上述70例入选者肠黏膜活检组织中IL-17、IL-23、IL-22、IL-11的表达与分布。进一步收集40例经规范化治疗并且定期 随访的活动期UC患者,根据规范化治疗2月后内镜下黏膜愈合情况分为黏膜愈合良好组和预后欠佳组,比较上述细胞因子在 两组间治疗前肠道黏膜中的表达。结果活动期UC患者肠黏膜组织IL-17、IL-23、IL-22、IL-11的表达均明显高于缓解UC组和 健康对照组（分别为0.0727±0.0037 vs 0.0354±0.0243 vs 0.0330±0.0045;0.1407±0.0068 vs 0.0865±0.0051 vs 0.0442±0.0137; 0.0522±0.0045 vs 0.0259±0.0063 vs 0.0115±0.0061;0.0479±0.0022 vs 0.0365±0.0024 vs 0.0232±0.0009）（P<0.05）。IL-17、IL-23、 IL-22 在肠黏膜中表达水平随疾病活动度增加而增加（分别为：0.0545±0.0072 vs 0.0786±0.0051 vs 0.0847±0.0197;0.1112± 0.0046 vs 0.1480±0.0089 vs 0.1644±0.0190;0.0307±0.0063 vs 0.0548±0.0071 vs 0.0719±0.0056）（P<0.05）。IL-17、IL-23、IL-22、 IL-11 表达水平,与内镜下活动度分级均呈正相关（P<0.05）,其中IL-17、IL-22 表达水平,与病理组织学分级亦呈正相关（P< 0.05）。此外,各炎性细胞因子相互之间的表达水平均呈正相关。IL-17 高表达组的黏膜愈合欠佳率（66.67%）较低表达组 （25.00%）的显著增高（P<0.05）。结论IL-17、IL-23、IL-22、IL-11在溃疡性结肠炎的发病发展中均发挥一定作用,可一定程度上 评估患者病情的严重程度,IL-17的表达水平可能对短期治疗后黏膜愈合的预后预测有一定参考价值。     

生长抑素对溃疡性结肠炎大鼠细胞因子的影响

目的观察生长抑素（奥曲肽）对溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）大鼠肠黏膜组织中细胞因子的影响,探讨其对UC大鼠的保护作用及其机制。方法雌性SD大鼠随机分为正常对照组、奥曲肽对照组、模型组、治疗组,每组7只。模型组、治疗组大鼠用三硝基苯磺酸（TNBS）／乙醇溶液灌肠复制UC模型。观察各组实验大鼠体质量变化、大体及组织病理学改变。采用酶联免疫吸附法检测白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL-10）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量。结果奥曲肽可以缓解大鼠体质量的减轻,减少腹泻及便血的发生;并且能够显著改善结肠组织大体和组织学评分,降低IL-6、TNF-α的表达,同时使IL-10的表达增加。结论奥曲肽对TNBS诱导的大鼠UC具有显著保护作用,其作用机制可能与下调促炎细胞因子及上调抗炎细胞因子的产生和表达有关。     

英夫利昔单抗对溃疡性结肠炎大鼠的疗效评价与作用机制研究

目的评价英夫利昔单抗治疗溃疡性结肠炎(UC)实验大鼠的效果,并初步探讨其作用机制。方法40只健康雄性Wistar大鼠随机分成正常对照组、损伤组、泼尼松组和英夫利昔组,每组10只,其中后3组建立三硝基苯磺酸(TNBS)UC大鼠模型。英夫利昔组给予英夫利昔30 mg/kg腹腔注射,造模第7天、14天各给药1次;泼尼松组给予泼尼松6 mg/kg灌胃,正常对照组和损伤组给予等体积生理盐水灌胃,造模第7～20天每日1次灌胃;造模第21天处死大鼠。观察各组大鼠结肠黏膜的病理改变,并用酶联免疫法(ELISA)检测各组大鼠的外周血清、结肠黏膜及脾脏中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-10(IL-10)的含量。结果病理组织学观察显示,正常对照组结肠黏膜结构基本正常,损伤组可见典型黏膜炎症表现,泼尼松组和英夫利昔组炎症病变明显减轻。TNF-α、IL-10检测显示,与正常对照组比较,损伤组外周血清、结肠黏膜、脾脏中的TNF-α含量升高、IL-10含量降低(P<0.05);与损伤组比较,英夫利昔组外周血清、结肠黏膜、脾脏中的TNF-α降低,外周血清、结肠黏膜的IL-10含量升高(P<0.05),其中英夫利昔组血清及肠黏膜的TNF-α含量较泼尼松组降低(P<0.05);各组脾脏组织中IL-10含量的差异无统计学意义(P>0.05)。结论英夫利昔单抗能改善UC大鼠结肠黏膜的炎症病理改变,对UC大鼠有较好的治疗效果;其作用是通过抑制体内TNF-α的表达及提高IL-10的表达而实现的。