Castleman病8例临床病理分析

目的探讨Castleman病的临床病理特点。方法通过常规组织病理和免疫组织化学等方法观察8例Castleman病并结合相关文献进行分析。结果 8例Castleman病中男3例,女5例,其中局限型6例,均为玻璃样血管型,多中心型2例,玻璃样血管型及浆细胞型各1例。结论 Castleman病是一种特殊类型的淋巴组织增生性疾病,可发生于任何年龄,该病的诊断和分型主要依靠组织病理学;手术治疗是首选,化疗、放疗及生物治疗等多种方法联合应用,有助于控制本病发展。     

Castleman病45例临床病理学分析

目的 研究Castleman病的临床特点、组织病理、治疗及预后.方法 回顾性分析安徽省立医院病理科2003年1月-2016年6月诊断的Castleman病45例.结果 45例Castleman病中,透明血管型 39例,浆细胞型6例.39例透明血管型滤泡生发中心可见嗜伊红无结构基质,小淋巴细胞围绕成层状"洋葱皮"样结构;滤泡间毛细血管增生可见血管植入生发中心,形成"棒棒糖"结构,6例浆细胞型的生发中心萎缩及套区增宽不明显,无典型的洋葱皮样结构及血管植入现象,滤泡间大量浆细胞浸润,可见毛细血管增生,无明显玻璃样变性.29例获得完整随访资料,随访时间为4~127个月.结论 Castleman病是一种少见的慢性淋巴组织增生性病变,病因尚不明确,预后较佳;该组研究中,未获得死亡病例的记录.     

Castleman病的诊治及误诊分析

目的:提高对Castleman病的诊断和治疗水平。方法报告2例Castleman病,进行分析,为其诊断和鉴别诊断提供一条思路。结果2例均为多中心型,临床呈多部位淋巴结肿大,伴有全身症状及多脏器受累等特征;病理学分型:浆细胞型1例,混合型1例。2例经化疗和生物学治疗后病情稳定。结论Castleman病临床罕见,容易误诊,须与淋巴瘤、浆细胞病等疾病相鉴别。该病诊断主要依靠病理学确定。化疗和生物学治疗可以控制病情发展。     

Castleman病临床病理观察(附5例HVCD型病理报告)

目的 探讨Castleman病的临床特征和病理组织学表现.方法 对5例确诊透明血管型(HVCD) Castleman病的组织病理学、免疫组化结果进行观察.结果 5例患者中,男4例,女1例,年龄14～31岁,平均22岁.结论 Castleman病的诊断依据主要靠病理组织学结合临床特征,免疫组化只能作鉴别诊断.     

15例Castleman病的临床特点及病理学分析

目的探讨Castleman病的病理学、临床表现和治疗特点。方法回顾分析确诊为Castleman病的15例患者的临床资料,病理组织采用HE切片光镜观察。结果局灶型9例,多中心型6例。结论 Castleman病的诊断依赖于病理组织学形态,临床误诊率高,其特征性表现为淋巴组织增生性的病理组织学改变,治疗以综合治疗为主。     

头颈部Castleman病四例临床分析

<正>1临床资料1.1一般情况4例患者，其中三例男性，1例女性。病变部位多见于颈部左侧，平均年龄及中位年龄均为29岁（24～39岁），初次就诊到确诊平均为1.25个月（0.5～2月）1.2临床表现所有患者均以无诱因出现颈部无痛性淋巴结肿大为首发症状，颈部触诊可触及边界清楚、活动欠佳的肿物，伴触压痛，其中一例伴有呼吸困难，其余三例无呼吸困难、咳嗽、发热等表现。     

胸内Castleman病研究进展

Castleman病是一种少见的淋巴结增生性疾病,该病可发生于任何有淋巴组织的地方,最常发生于胸内,其病因可能与感染、细胞因子表达及免疫机制异常有关;且临床及影像学表现多样,术前诊断困难,易漏诊误诊,需病理才能确诊。目前治疗方法包括手术切除、化疗、放疗和靶向治疗等,但总体效果欠佳。为提高此疾病认识,现就胸内Castleman病研究进展做一综述。     

Castleman病5例临床探讨

Castleman病(CD)。又称巨大淋巴结病，是一种少见的淋巴结良性瘤样组织增生。自从Castleman于1954年首次经病理学诊断报告本病以来。国内外陆续有所报道。现将我院1993～2003年收治的5例报告如下。     

放射治疗单中心Castleman病疗效分析

目的 探讨Castleman病放射治疗效果.方法 2005年3月至2010年5月收治的6例单中心Catleman病患者,单纯放疗4例,手术+放射治疗2例,放疗剂量45 ～ 55 Gy/4～6周.结果 随访5～180个月,中位随访期12个月,病情进展并死亡1例,稳定1例,部分缓解1例,完全缓解3例.结论 放疗可成功治疗单中心Castleman病.     

非霍奇金淋巴瘤基因重排的检测及其临床意义

目的 探讨免疫球蛋白重链（IgH）及T细胞受体γ（TCRγ）基因重排在非霍奇金淋巴瘤（non-Hodgkin＇s lymphoma,NHL）临床诊断中的应用.方法 用聚合酶链反应（PCR）技术对58例B细胞淋巴瘤（B-NHL）、15例T细胞淋巴瘤（T-NHL）、不能确诊为NHL的标本5例及10例良性淋巴组织增生标本进行IgH及TCRγ基因重排的检测.结果 58例B细胞淋巴瘤标本中有IgH基因重排为47例,有3例TCRγ基因重排.15例T细胞淋巴瘤中TCRγ基因重排为11例,未见有IgH基因重排.5例未确诊的疑难病例均为IgH基因重排.10例良性淋巴组织反应性增生病例中,IgH及TCRγ基因重排均为阴性.IgH及TCRγ基因重排检出率在淋巴瘤组与良性组之间,差异有显著意义（P＜0.05）.结论 用PCR方法检测IgH及TCRγ基因重排对NHL及其疑难病例有重要的诊断价值.     

皮肤假性淋巴瘤免疫组织化学与基因重排的检测

摘要 目的: 探讨皮肤假性淋巴瘤（CPL）的组织病理、免疫组化及基因重排特点。方法: 对28例皮肤假性淋巴瘤的石蜡包埋组织采用苏木素-伊红（HE）染色法进行组织病理学检查,应用免疫组化二步法检测皮损中CD3、CD20和CD45RO的表达情况,并应用PCR进行TCR-γ和IgH基因重排的检测。对照组为10例扁平苔藓患者。结果: 28例CPL组织病理显示真皮浅层内大量淋巴细胞浸润,免疫组化结果显示28例皮肤假性淋巴瘤皮损中以CD3及CD45RO阳性表达为主的共13例,为T细胞假性淋巴瘤;以CD20阳性表达为主的共15例,为B细胞假性淋巴瘤。28例CPL中TCR-γ基因重排时,无1例重排阳性,8例出现smear带,20例重排阴性。IgH基因重排时,1例出现smear带,余均为重排阴性。结论: 皮肤假性淋巴瘤组织真皮浅层内大量淋巴细胞浸润,主要是表达了CD3、CD45RO的T细胞,和表达CD20的B细胞;TCR-γ和IgH基因重排检测在鉴别CPL良恶性方面具有参考意义。     

B细胞淋巴瘤IgH基因重排的检测及临床应用

目的建立克隆性免疫球蛋白重链(IgH)基因重排检测技术,探讨B淋巴细胞IgH基因重排在恶性淋巴瘤诊断的临床价值。方法选取62例B细胞性非霍奇金淋巴瘤(B-NHL),其中,弥漫大B淋巴瘤(DL-BCL)42例、滤泡性B细胞淋巴瘤(FL)15例、套细胞淋巴瘤(MCL)5例;15例未定性的淋巴组织增生性病变;20例良性淋巴组织反应性增生病例。从组织蜡块切片提取基因组DNA,经PCR扩增,聚丙烯酰胺凝胶电泳后银染显示基因重排结果。结果62例B-NHL中53例IgH基因重排(85.5%),其中DLBCL37例、FL13例、MC14例,阳性率分别为88.1%、86.7%、80.0%,各组间阳性率差异无统计学意义(P>0.05);15例未确诊的疑难病例中10例IgH基因重排,其中7例经随访或会诊确认为B-NHL;20例良性淋巴组织反应性增生病例IgH基因重排均为阴性,IgH基因重排检出率在淋巴瘤组与良性组之间差异有统计学意义(P<0.001)。结论PCR法检测B淋巴细胞IgH基因重排可作为淋巴细胞来源的良、恶性病变的一种辅助诊断手段,适用于石蜡标本,进行回顾性研究。     

Castleman′s病1例报告

Castleman′s病(CD)是一种比较少见的不典型淋巴组织增殖性疾病,现将笔者临床遇到的1例报告如下。1病历摘要患者男,50岁。主因憋气、心悸伴下肢水肿3d入院,伴疲乏,无关节痛、发热、咯血,无体质量减轻。既往无高血压及糖尿病病史,1年前始尿中有泡沫,少尿,当地医院检查Scr1035μm     

用PCR检测淋巴结细胞基因重排对淋巴细胞增殖病的诊断意义

采用聚合酶链反应体外基因扩增技术检测１０例淋巴细胞增殖病活检淋巴结细胞免疫球蛋白重链和Ｔ细胞受体γ基因重排，与组织病理和免疫表型分析方法进行了比较。结果：６例病理诊断为非何杰金淋巴瘤者中，４例发生相应的免疫球蛋白重链或Ｔ细胞受体γ基因克隆性重排，与免疫表型分析一致、另２例同时发生免疫球蛋白重链和Ｔ细胞受体γ基因双重重排。２例病例诊断为坏死性淋巴结炎者，免疫表型分析起源于Ｂ细胞，均检测到免疫球蛋白重链基因克隆性重排，证明系克隆性恶性Ｂ淋巴细胞增殖。表明用聚合酶链反应检测免疫球蛋白重链和Ｔ细胞受体γ基因重排，对恶性淋巴细胞增殖病诊断的敏感性和特异性高于组织病理学和免疫表型分析。     

Castleman病5例临床分析

Castleman病（简称CD）又称血管滤泡性淋巴组织增生、巨大淋巴结增生、血管瘤淋巴结错构瘤,是一种病因不明的以淋巴结肿大为特征的慢性淋巴组织增生性疾病。本病临床上少见,临床表现无特异性,容易出现误诊、漏诊,延误疾病的诊治。我院2005-2010年收治5例,均经手术活检和病理确诊。回顾分析5例患者的临床和病理资料,结合文献报道,总结如下：1临床资料     

多聚酶链反应检测IgH和TCRγ基因重排对脾脏恶性淋巴瘤的诊断意义

9例临床怀疑为恶性淋巴瘤的巨脾切除的标本，病理学及免疫组化检查结果示4例为恶性淋巴瘤。通过基因重排分析见9例中3例呈免疫球蛋白重链（IgH），4例呈T细胞受体（TCRγ）基因重排。随访结果表明两种基因重排分析对于反应性增生及恶性淋巴瘤的鉴别具有重要的价值。     

探讨恶性淋巴瘤诊断中Ig/TCR基因重排的分子病理检测

目的总结恶性淋巴瘤诊断中Ig/TCR基因重排的分子病理特点,为该病的基因检测提供依据。方法研究时间在2016年1月至2018年6月,研究对象为180例恶性淋巴瘤患者以及30例淋巴反应性增生患者,提取不同样本的DNA,借助于PCR扩增方法分析Ig基因重排和TCR基因重排情况。结果 B细胞淋巴瘤对应的IgHA、IgHB、IgHC、IgHD、IgHE、IgLA、IgLB、IgLA、IgH(A+B+C+D+E)+IgL(A+B)+IgLA阳性率分别为47.69%、33.07%、35.38%、19.23%、6.92%、45.38%、22.30%、30.00%、96.15%。TCR基因重排中TCRB-A、TCRB-B、TCRB-C、TCRG-A、TCRG-B、TCRTCRD、TCRβ+TCR+TCRδ对应的阳性率分别为32.00%、56.00%、22.00%、60.00%、22.00%、34.00%、78.00%。结论恶性淋巴瘤诊断中Ig/TCR基因重排的分子病理特点可作为B细胞淋巴瘤、T细胞淋巴瘤诊断的重要参考。     

原发性颅内Rosai-Dorfman病临床病理分析

目的：探讨原发性颅内Rosai—Dorfman病的临床病理特征、诊断及鉴别诊断。方法：分析1例原发性颅内Rosai—Dorfman病患者临床病理特点,包括病史、影像学资料、手术标本病理HE切片及免疫组织化学切片,并进行相关文献复习。结果：原发性颅内Rosai—Dorfman病好发于中年男性;术前影像学检查常诊断为脑膜瘤;组织学显示“明暗”相间的特征（多量淡染的组织细胞、浆细胞和淋巴细胞）伴纤维化,同时组织细胞内有多量吞噬的淋巴细胞,免疫组织化学标记显示组织细胞表达S-100蛋白和CD68。结论：原发性颅内Rosai-Dorfman病是一种极其少见组织细胞异常增生性病变,较容易误诊或漏诊。病理诊断时需与颅内非特异性炎性病变和浆细胞肉芽肿、富于淋巴浆细胞型脑膜瘤等鉴别,该病变组织学特征及组织细胞S-100蛋白和CD68阳性表达是诊断本病的可靠依据。     

良性淋巴组织中Ig/TCR基因重排分析

目的 探讨良性淋巴组织Ig/TCR基因重排特点,为临床病理诊断提供更为可靠的依据.方法 选取淋巴结反应性增生、扁桃腺炎、阑尾炎淋巴组织标本各20例和正常人外周血淋巴细胞标本15例,提取DNA,利用BIOMED-2引物系统进行Ig/TCR PCR扩增和核酸分子异源双链凝胶电泳分析.结果 75例均扩增出与BIOMED-2克隆分析系统规定的单克隆性重排大小和范围一致的产物,分别是IGH-A的320 bp片段和IGH-C的130 bp片段,其中IGH-A 占77.3%,IGH-C占 76.0%.所有样品均扩增出BIOMED-2克隆分析系统规定的非特异性重排产物,全部为IGH-E的100 bp片段和211 bp片段.结论 BIOMED-2系统存在一定的非特异性产物,主要集中在IGH-A、IGH-C、IGH-E;正确认识非特异性产物可为病理诊断和临床应用提供更为准确的依据.