糖尿病视网膜病变肿瘤坏死因子-α水平测定及临床意义

目的 探讨肿瘤坏死因子-α与糖尿病及糖尿病视网膜病变的关系.方法 采用放射免疫分析法测定68例2型糖尿病视网膜病变肿瘤坏死因子-α的水平,经常规眼底检查及眼底荧光造影检查,凡有微血管瘤、点片状出血、渗出、新生血管形成,继发性视网膜脱离、玻璃体积血者,诊断为糖尿病视网膜病变(DR组)32例.其余36例无糖尿病视网膜病变者为DM组.正常对照组24例,排除高血压、糖尿病等全身性疾病,经询问病史及眼底检查排除眼病疾患.结果 DR组及DM组血清TNF-α明显高于对照组,(1.09±0.60)ng/ml对(0.71±0.27)ng/ml,P<0.01;(0.911±0.40)ng/ml对(0.71±0.27)ng/ml,P<0.05.DR组测定值高于DM组,差异无统计学意义,(1.09±0.60)ng/ml对(0.91±0.40)ng/ml,P>0.05.结论 TNF-α在DR的发生发展中有重要的病理意义.     

血清肿瘤坏死因子-α、血管内皮生长因子与糖尿病视网膜病变

目的:探讨血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)水平与糖尿病视网膜病变的关系。方法:将108例糖尿病患者分为糖尿病视网膜病变组(DR,60例)、非糖尿病视网膜病变组(NDR,48例),DR组又分为非增生性糖尿病视网膜病变亚组(NPDR,34例)、增生性糖尿病视网膜病变亚组(PDR,26例)。健康对照组40例。采用ELISA法检测血清TNF-α和VEGF水平,分析对比。结果:糖尿病患者血清TNF-α和VEGF水平与健康对照组比较,有显著性差异(P<0.01)。DR组血清TNF-α和VEGF水平显著高于NDR组(P<0.01);PDR组血清TNF-α和VEGF水平显著高于NPDR组(P<0.05)。结论:血清TNF-α和VEGF可能参与了DR的发生、发展,血清TNF-α、VEGF水平可反映DR病情严重程度。     

趋化素、肿瘤坏死因子-α与2型糖尿病视网膜病变的相关性

目的　探讨２型糖尿病视网膜病变（ｔｙｐｅ２ｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ,Ｔ２ＤＲ）患者血清中趋化素（ｃｈｅｍｅｒｉｎ）、肿瘤坏死因子-α（ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒ-α,ＴＮＦ-α）水平及其临床意义。方法　将１６０例研究对象分为增殖性糖尿病视网膜病变（ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅｄｉａ-ｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ,ＰＤＲ）组４０例,非增殖性糖尿病视网膜病变（ｎｏｎ-ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ,ＮＰＤＲ）组４０例,单纯糖尿病（ｄｉａｂｅｔｅｓｍｅｌｌｉｔｕｓ,ＤＭ）组患者４０例以及健康对照（ｎｏｒｍａｌｃｏｎｔｒｏｌｓ,ＮＣ）组４０例。观察４组研究对象的体检指标,并检测空腹胰岛素、血糖、血脂、糖化血红蛋白及血清中ｃｈｅｍｅｒｉｎ、ＴＮＦ-α等含量。计算稳态模型评估的胰岛素抵抗指数（ｉｎｓｕｌｉｎｒｅｓｉｓｔａｎｃｅｉｎ-ｄｅｘ,ＨＯＭＡ-ＩＲ）。结果　ＤＭ组［ｃｈｅｍｅｒｉｎ为（３．８３±０．４６）ｍｇ?Ｌ－１、ＴＮＦ-α为（３７．６９±５．０７）ｎｇ?Ｌ－１］、ＮＰＤＲ组［ｃｈｅｍｅｒｉｎ为（４．６８±０．７４）ｍｇ?Ｌ－１、ＴＮＦ-α为（４０．６９±５．９０）ｎｇ?Ｌ－１］、ＰＤＲ组［ｃｈｅｍｅｒｉｎ为（５．８６±１．２９）ｍｇ?Ｌ－１、ＴＮＦ-α为（４４．１７±６．６３）ｎｇ?Ｌ－１］血清中ｃｈｅｍｅｒｉｎ、ＴＮＦ-α水平均较ＮＣ组［ｃｈｅｍｅｒｉｎ为（２．０１±０．５４）ｍｇ?Ｌ－１、ＴＮＦ-α为（２２．６０±９．７８）ｎｇ?Ｌ－１］升高,且随着ＤＲ病情的进展逐渐升高,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）。相关分析显示血清中ｃｈｅｍｅｒｉｎ水平与收缩压、空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数均呈正相关（ｒ＝０．３３１、０．３６１、０．２５１、０．３４８、０．３０６、０．５２３、０．６４４,均为Ｐ＜０．０５）;血清中ＴＮＦ-α水平与收缩压、舒张压、空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数均呈正相关（ｒ＝０．２９９、０．１５９、０．６０５、０．２６２、０．４０７、０．２８２、０．６１９、０．８０９,均为Ｐ＜０．０５）;血清中ｃｈｅｍｅｒｉｎ与ＴＮＦ-α水平呈正相关（ｒ＝０．７３８,Ｐ＜０．０５）。结论　血清中ｃｈｅｍｅｒｉｎ和ＴＮＦ-α水平的升高是Ｔ２ＤＲ的危险因子,可能共同参与了Ｔ２ＤＲ的发生发展。     

β-榄香烯对糖尿病视网膜病变增生期大鼠视网膜的干预作用

目的 探讨β-榄香烯对糖尿病性视网膜病变增生期大鼠视网膜的干预作用。设计 实验研究。研究对象6 周龄雄性GK 大鼠30 只。方法30 只GK 大鼠随机分为对照组10只、模型组10只、β-榄香烯组10只,对照组置于正常大气环境下饲养,模型组、β-榄香烯组都建立了糖尿病性视网膜病变增生期模型,β-榄香烯组在模型建立后经玻璃体注射β-榄香烯1 μl进行治疗。测定与记录各组治疗6周后a波峰潜时、视网膜铺片新生血管钟点数、无灌注区面积,检测TGF-β1与Fn蛋白表达水平。主要指标a波峰潜时、视网膜铺片新生血管钟点数、无灌注区面积,TGF-β1与Fn蛋白表达水平。结果 模型组、β-榄香烯组都造模成功;对照组、模型组、β-榄香烯组实验后a波峰潜时分别为（19.44±1.59）ms、（23.40±1.42）ms和（21.49±1.94）ms,a波振幅分别为（225.20±66.23）Uv、（217.30±45.10）Uv和（233.10±54.01）Uv （P均<0.05）。对照组、模型组、β-榄香烯组实验后的视网膜铺片新生血管钟点数分别为8.01±1.24、3.67±0.82和6.14±1.11,无灌注区面积分别为（0.30±0.11）cm3、（3.09±0.44）cm3和（0.29±0.13）cm3（P均<0.05）。Western蛋白印迹法检测显示β-榄香烯组与模型组TGF-β1和Fn蛋白表达水平均比对照组明显低（P均<0.05）,且β-榄香烯组明显高于模型组（P均=0.000）。结论 β-榄香烯可减轻糖尿病性视网膜病变增生期大鼠的视网膜病变程度,抑制血管内皮细胞增生与抑制新生血管生成,改善视网膜功能。     

N-乙酰-5-羟色胺对视网膜缺血再灌注损伤大鼠视网膜中肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的:观察N-乙酰-5-羟色胺（NAS）对视网膜缺血再灌注损伤（RIRI）大鼠视网膜中肿瘤坏死因子（TNF）-α蛋白表达的影响,探讨其可能机制。方法:采用随机数字表法将90只健康雄性Sprague-Dawley大鼠分为假手术组（10只）、RIRI组（40只）、NAS组（40只）。以右眼为实验眼。RIRI组、NAS组大鼠...     

甘糖酯对糖尿病大鼠视网膜病变中炎性因子TNF-α和IL-1β表达的影响

目的：探讨甘糖酯对糖尿病大鼠视网膜病变中炎性因子肿瘤坏死因子－α（ tumor necrosis factor ,TNF－α）和白细胞介素－1β（ interleukin－1β,IL－1β）表达变化的影响,为将甘糖酯应用于临床上防治糖尿病视网膜病变提供可靠的理论和实验依据。方法：选取清洁级雄性成年Wistar大鼠,随机分为正常对照组、糖尿病组、50 mg／kg 甘糖酯治疗组和100 mg／kg甘糖酯治疗组。大鼠采用链脲佐菌素（ STZ）60mg／kg一次性腹腔内注射制作糖尿病模型,甘糖酯治疗组的给药方法为甘糖酯溶液灌胃,持续12 wk。给药12 wk 后处死各组大鼠并分离视网膜,取房水、血清,用ELISA法检测大鼠视网膜组织、房水及血清中TNF－α和IL－1β蛋白的表达变化,免疫组织化学检测大鼠视网膜TNF－α和IL－1β蛋白表达的变化。结果：给药12 wk后大鼠糖尿病视网膜病变模型中,甘糖酯对糖尿病大鼠的血糖没有影响;ELISA检测表明,糖尿病组大鼠血清与视网膜中的TNF－α和IL－1β含量增加,与正常对照组比较,差异有统计学意义（P＜0．05）;甘糖酯干预后血清及视网膜中TNF－α和IL－1β显著降低,与糖尿病组比较差异有统计学意义（P＜0．05）,且甘糖酯浓度越高,降低越明显。但是甘糖酯干预组房水中TNF－α和IL－1β蛋白的产生无明显变化。免疫组织化学检测表明,正常对照组视网膜中几乎不表达TNF－α蛋白,糖尿病组TNF－α蛋白呈高表达状态,主要位于视网膜神经节细胞层内丛状层、外丛状层及色素上皮层;50 mg／kg甘糖酯干预组TNF－α弱表达,100mg／kg甘糖酯干预组TNF－α几乎不表达。而在正常对照组视网膜中IL－1β在外核层微量表达,糖尿病组IL－1β在内丛状层、外丛状层及色素上皮层高表达;50 mg／kg甘糖酯干预组及100 mg／kg甘糖酯干预组IL－1β呈低表达。结论：甘糖酯能抑制大鼠早期糖尿病视网膜病变中的炎性因子TNF－α和IL－1β的产生,提示其可能对糖尿病视网膜病变起着防治作用。     

糖尿病视网膜病变患者玻璃体样本中白细胞介素-8和肿瘤坏死因子-α水平

目的:测量糖尿病性视网膜病变(DR)行玻璃体切除术(PPV)患者玻璃体样品中白细胞介素-8(IL-8),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平,与对照组比较结果并探讨其对DR的影响。方法:将伊斯坦布尔Bilim大学眼科系的57例(57眼)DR患者和22例黄斑裂孔未伴有增生性玻璃体视网膜病变患者分为研究组和对照组。对所有79例患者行3切口,20G PPV。PPV手术眼内灌注前,用Vitrector抽吸0.5mL玻璃体样品并稀释。样品转至冷藏室,存放在-70℃。IL-8和TNF-α的测量结果用酶联免疫吸附法以pg/mL为单位计算。结果:DR患者玻璃体样本中IL-8水平[82.7891±74.08700(0.08-307.09)pg/mL]明显高于对照组患者[2.9805±3.77546(0.08-18.53)pg/mL](P<0.001)。同样,DR患者TNF-α水平[18.0007±13.90015(2.32-51.11)pg/mL]也显着高于对照组[1.7005±1.26949(0.1-5.17)pg/mL](P<0.001)。结论:在视网膜新生血管形成中起重要作用的TNF-α和作为炎症和血管生成介体的IL-8水平在DR患者玻璃体样本中明显高。     

米诺环素对糖尿病大鼠视网膜内肿瘤坏死因子-α表达的干预作用

糖尿病视网膜病变（DR）发病机制复杂，现有观点认为，炎症与免疫反应贯穿DR的全过程。有人提出DR是一种炎症性疾病。肿瘤坏死因子-α（TNF-α）就是炎症反应中最具代表性的细胞因子之一。国外研究表明米诺环素（minocycline）的作用可减少炎症介质的表达及糖尿病时视网膜内细胞凋亡的发生率。我们观察了米诺环素对糖尿病大鼠视网膜内TNF-α表达的干预作用，现将结果报告如下。     

藏红花素对视网膜缺血再灌注损伤大鼠视网膜组织结构及肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β表达的影响

目的 观察藏红花素对视网膜缺血再灌注损伤(RIR)大鼠视网膜组织结构及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)表达的影响.方法 采用随机数字表法将80只8～10周龄健康无眼疾Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组、藏红花素低剂量组和藏红花素高剂量组,每组20只.正常对照组大鼠不作任何处理.其余组采用前房灌注生理盐水升高眼内压法建立RIR模型.藏红花素低剂量组、藏红花素高剂量组均于建模前30 min和建模后每天定时分别以5mg/kg、50mg/kg的剂量腹腔注射藏红花素溶液.建模后6、12、24、48 h,作视网膜石蜡切片行苏木精-伊红染色,光学显微镜观察各组大鼠视网膜组织结构;作视网膜组织匀浆,采用酶联免疫吸附试验测定各组TNF-α、IL-1β的表达.结果 光学显微镜观察发现,正常对照组大鼠视网膜组织结构正常;模型组大鼠出现视网膜水肿、结构紊乱、细胞排列疏松等病理改变;藏红花素低剂量组大鼠视网膜病理改变程度较模型组轻;藏红花素高剂量组大鼠视网膜组织结构与正常对照组相似.TNF-α在建模后24 h表达量最高,IL-1β在建模后12、48 h时表达量最高.建模后6、12、24、48 h,模型组(t=5.42、7.94、9.32、9.18)、藏红花素低剂量组(t=3.94、4.12、4.98、3.84)TNF-α表达均较正常对照组升高,差异有统计学意义(P＜0.05);藏红花素高剂量组TNF-α表达较正常对照组有所升高,但差异无统计学意义(t=2.13、2.34、2.96、2.78,P＞0.05).与模型组比较,藏红花素低剂量组(t=3.95、4.56、4.01、5.12)、藏红花素高剂量组(t=5.23、7.65、7.74、7.63)TNF-α表达均降低,差异有统计学意义(P＜0.05).建模后6、12、24、48 h,模型组(t=7.23、7.87、7.15、15.60)、藏红花素低剂量组(t=5.65、5.10、5.54、6.87)、藏红花素高剂量组(t=4.38、5.21、4.56、4.75)IL-1β表达均较正常对照组升高,差异有统计学意义(P＜0.05).与模型组比较,藏红花素低剂量组仅于建模后48 h降低最为明显,差异有统计学意义(t=7.56,P＜0.05);各时间点藏红花素高剂量组IL-1β表达均降低,差异均有统计学意义(t=6.94、5.36、6.05、10.50,P＜0.05).结论 藏红花素可以改善RIR大鼠视网膜组织结构的病理改变,降低TNF-α、IL-1β的表达.     

糖尿病大鼠视网膜中缺氧诱导因子-1α的表达与超微结构研究

目的 研究糖尿病大鼠视网膜中缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）的表达与超微结构变化。方法 将132只SD大鼠随机分为对照组与糖尿病视网膜病变（DR）组，DR组采用链脲佐菌素（STZ）一次性腹腔注射建立糖尿病模型。应用免疫组织化学SP法和RT-PCR技术分别于1、3、6个月检测视网膜中HIF-1α蛋白及其mRNA的表达，透射电镜观察视网膜的超微结构。结果 免疫组织化学与RT-PCR检测结果均显示，HIF-1α蛋白及其mRNA在对照组视网膜中不表达，在DR组中呈进行性表达增强（P〈0．05）；透射电镜观察：正常对照组大鼠视网膜血管未见异常，DR组随着病程发展逐渐出现视网膜血管内皮细胞肿胀，基底膜厚薄不均。结论 DR中HIF-1α的异常表达和超微结构改变与视网膜缺氧关系密切，两者与DR的发生发展密切相关。     

抗肿瘤坏死因子-α单克隆抗体抑制大鼠角膜移植排斥反应

目的:探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在角膜移植免疫排斥反应中的作用以及抗TNF-α单克隆抗体(TNF-α mAb)对排斥反应的抑制作用。方法:以近交系大鼠30只制作穿透性角膜移植模型(F344→Lou),随机等分入移植治疗组(每日结膜下注射0.5g/L抗TNF-α mAb 0.1mL)和移植模型组(结膜下注射等量生理盐水)。利用酶联免疫吸附实验(ELISA)技术分别检测术后3,7d及发生排斥反应时大鼠外周血清中TNF-α的水平,并观察移植角膜的组织病理学变化及植片存活情况。结果:角膜移植术后早期各组大鼠血清TNF-α浓度均有升高,与移植治疗组相比,移植模型组升高速度更快,水平更高(P<0.05);但当发生排斥反应时,二者已无显著性差异(P>0.05)。移植模型组大鼠植片存活时间为10.2±1.9d,而抗体治疗组平均13.8±2.2d,二者相比差异有显著性(P<0.01)。结论:TNF-α在角膜移植免疫排斥反应中发挥一定作用。动态检测外周血TNF-α浓度有助于预测、诊断排斥反应。应用抗TNF-αmAb治疗可部分延长植片存活时间。     

血清中血管内皮生长因子、白细胞介素-2及肿瘤坏死因子α在糖尿病视网膜病变中的作用

背景糖尿病视网膜病变（DR）是一种严重的糖尿病并发症,其确切的发病机制尚不清楚,有研究认为细胞因子增加单核细胞和内皮细胞黏附的过程,进而引起视网膜毛细血管炎症反应是DR发生发展的关键因素。目的检测2型DR患者血清中血管内皮生长因子（VEGF）、白细胞介素-2（IL-2）、肿瘤坏死因子α（TNF—α）的质量浓度,并探讨其临床意义。方法采用前瞻性病例对照研究设计。对90例2型糖尿病患者血清中VEGF、IL-2和TNF-α的质量浓度采用双抗体夹心ELISA法进行检测。根据散瞳后眼底检查和荧光素眼底血管造影（FFA）检查,将实验组分为无DR组30例、单纯性DR组30例、增生型糖尿病视网膜病变（PDR）组30例,对照组为健康体检者30名。结果无DR组、单纯性DR组、PDR组血清中VEGF的质量浓度为（217．35±27．87）、（298．31±49．26）、（341．23±40．18）ng／L,IL-2的质量浓度为（12．12±1．57）、（16．43±2．26）、（21．36±0．86）ng／L,TNF-α的质量浓度为（11．63±0．94）、（17．52±0．65）、（22．01±0．87）ng／L,与对照组VEGF、IL-2和TNF—α的质量浓度（193．46±37．39）、（8．99±0．57）、（7．31±0．52）ng／L比较,4个组间差异均有统计学意义（F=126．380,P〈0．01;F=120．370,P〈0．01;F=99．840,P〈0．01）。对照组、无DR组、单纯性DR组与PDR组血清VEGF、IL-2、TNF—α的质量浓度有依次增加的趋势。各组患者血清中的VEGF、IL-2、TNF—α质量浓度间存在正相关关系（r=0．749,P〈0．01;r=0．631,P〈0．01）。无DR组、单纯性DR组、PDR组间病程比较差异有统计学意义,且有明显增加的趋势（F=137．230,P〈0．01）;各DR组血清中VEGF、IL-2、TNF-α质量浓度组与病程均呈正相关（r=0．791,P〈0．01;r=0．665,P〈0．01;r=0．632,P〈0．01）。结论VEGF、IL-2及TNF-α存DR的发病和进展过程中起重要作用。     

黄芪注射液对糖尿病视网膜病变患者内皮细胞肿瘤坏死因子-α表达的抑制作用

目的研究中药黄芪注射液对于糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)患者血清IgG型抗内皮细胞抗体(anti-endothelial cell antibodies,AECA)刺激引起的体外培养内皮细胞肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达的影响。方法建立三个浓度的抗体组及两个浓度的药物组,以离子交换层析法纯化DR患者血清IgG型AECA,作用于体外培养的脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothe-lial cell,HUVEC);同时加入中药黄芪注射液,利用对TNF-α高度敏感的WEHI 164.13细胞建立了四甲基偶氮唑盐[3-(4,5-dimethy thioazol-2-yl)-2,5-diphenyl-tetrazoliumbromide,MTT]法,测定各组AECA作用HUVEC后产生的TNF-α对细胞的杀伤情况,并检测黄芪对HUVEC的保护作用。结果加有黄芪的实验组中TNF-α的生成量显著低于空白对照组(P<0.05),且高浓度黄芪组低于低浓度黄芪组(P<0.05)。结论中药黄芪注射液对于DR患者血清IgG型AECA作用后引起的体外培养内皮细胞TNF-α表达具有显著抑制作用。     

大鼠角膜移植排斥反应血清肿瘤坏死因子—α测定

本研究利用大鼠角膜移植的动物模型 ,检测外周血清中肿瘤坏死因子 α(ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒ α ,ＴＮＦ α)水平 ,并观察应用抗ＴＮＦ α单克隆抗体治疗后上述指标的变化 ,以探讨ＴＮＦ α在角膜移植免疫排斥反应中的作用。1　材料与方法采用近交系大鼠Ｆ344(ＲＴｌｅ) 15只和Ｌｏｕ(ＲＴｌｙ) 5 5只 ,雄性 ,体重 2 0 0～ 2 5 0ｇ ,约 2月龄 ,购自中国医学科学院医学实验动物研究所。以Ｌｏｕ大鼠为受体 ,随机分为 4组。Ａ组 :正常对照组 (ｎ =4) ,Ｂ组 :同基因移植组 (Ｌｏｕ→Ｌｏｕ ,ｎ =14 ) ,Ｃ组 :异基因移植组 (…     

人参皂甙Rg3对糖尿病大鼠视网膜VEGF和TNF-α表达的影响

目的:通过观察人参皂甙Rg3对糖尿病视网膜病变大鼠视网膜组织血管内皮生长因子(VEGF)以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响,探讨人参皂甙Rg3对糖尿病视网膜新生血管的影响。方法:建立糖尿病大鼠模型,60只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病对照组和人参皂甙Rg3治疗组(5mg/kg,0.2mg/mL),开始治疗8wk后检测VEGF和TNF-α的表达情况。结果:正常对照组、糖尿病对照组和人参皂甙Rg3治疗组大鼠视网膜VEGF和TNF-α表达水平差异有统计学意义(F=129.363和211.992,P均<0.01),其中糖尿病对照组与人参皂甙Rg3治疗组大鼠均较正常对照组VEGF和TNF-α表达水平上调(P均<0.01),但人参皂甙Rg3治疗组视网膜组织VEGF和TNF-α较糖尿病组降低(P均<0.01)。结论:人参皂甙Rg3可下调糖尿病性视网膜病变大鼠视网膜组织中VEGF和TNF-α的表达,干预糖尿病视网膜病变的发生、发展。     

抗肿瘤坏死因子-α治疗葡萄膜炎的研究现状

葡萄膜炎系眼内炎症的总称,病情反复发作,且治疗比较棘手,是临床上常见的致盲性眼病之一。目前认为葡萄膜炎的发病与葡萄膜自身抗原的自身免疫反应有着十分密切的关系,有学者认为肿瘤坏死因子 α(TNF α)是参与葡萄膜炎发生和发展的关键性细胞因子,阻断TNF α的生成和活性,可抑制视网膜葡萄膜炎的发生和发展。本文就目前TNF α及抗TNF α在葡萄膜炎发病及治疗的研究现状进行综述。     

肿瘤坏死因子-α、脂联素与糖尿病视网膜病变的关系

近年来，细胞因子与糖尿病视网膜病变（DR）的关系日益受到关注。研究发现肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和脂联素与DR的发生发展有关。我们通过测定糖尿病大鼠不同时期血清TNF-α和脂联素水平并观察其在视网膜组织局部的表达，探讨二者在DR发病中的作用及其存在的相互关系。     

肿瘤坏死因子-α对人眼小梁细胞增殖及NO合成的影响

目的研究肿瘤坏死因子α(TNFα)对体外培养的人眼小梁细胞增殖及一氧化氮(NO)合成的影响。方法体外培养人眼小梁细胞,采用细胞计数法及MTT法比较不同浓度TNFα对细胞增殖能力的影响。采用硝酸还原酶法检测不同浓度TNFα对细胞合成NO的影响。结果TNFα浓度在10×103IU·L-1以上可以抑制人眼小梁细胞增殖,呈浓度依赖性,并可以增加人眼小梁细胞NO合成,在浓度100×103IU·L-1达到最大促进程度。结论TNFα可以抑制人眼小梁细胞增殖,增加NO合成,可能在青光眼发病过程中发挥重要作用。     

角膜移植术后肿瘤坏死因子-α受体Ⅰ含量的变化

目的检测角膜移植术后肿瘤坏死因子-α受体Ⅰ(tumor necrosis factor alpha receptorⅠ,TNFRⅠ)的含量变化并探讨其与角膜移植免疫排斥反应的关系。方法分别以鸡、兔为供受体建立异种异体穿透性角膜移植模型,对术后不同时间的供受体角膜行TNFRⅠ的免疫组织化学染色,并对其结果进行计算机图像分析,同时观察自体移植组(B)、异体移植CsA治疗组(C)及异种异体移植组(D)各项指标的变化。结果术后10天,D组TN-FRⅠ阳性细胞光密度(optical density,OD)值(0.23)及面积值(63.40μm2)高于B组(q=5.10,P<0.01)及C组(q=3.27,P<0.05);D组发生排斥反应时,OD值及面积值增加,而相应时间B组角膜TNFRⅠOD值及面积值减少,C组变化不明显。结论TNFRⅠ参与角膜移植免疫排斥反应,其含量变化与排斥反应的发生密切相关。