克山病心肌病灶与血管关系的研究——Ⅳ.心室间隔的血管配布兼论病变的形态学发生

克山病心肌病灶与血管关系的研究表明,心肌病灶的分布与冠状血管走行有密切关系,对左心室游离壁及其乳头肌的血管配布及终末循环床特点的研究进一步阐明了克山病心肌病灶的形成与心脏的微循环有密切关系,心肌病灶恒发生于冠状血管逐级分支的小动脉支配末稍部位。     

克山病心肌病灶与血管关系的研究——Ⅴ心脏微动脉、毛细血管前括约肌、毛细血管的光镜、电镜的定位观察

克山病心肌病灶与血管关系的研究表明,心脏左室游离壁、左室乳头肌和室间隔心肌病灶多呈围血管分布,心肌病灶的原发部位多在冠状微循环床的动脉末端或冠状动脉3-4级分支——微动脉支配区、血管分布稀疏的部位。可见克山病心肌病灶的形态发生与心脏的微循环特点有密切关系。     

急性肠系膜血管缺血诊治进展

急性肠系膜血管缺血多以急腹症就诊 ,诊断及时或延迟、治疗方式合理与否 ,其预后有天壤之别。现将近年来对该病的诊断和治疗进展作一介绍。1　病因肠系膜血管缺血包括肠系膜动脉栓塞、肠系膜动脉血栓形成、肠系膜动脉无搏动及肠系膜静脉血栓形成。肠系膜动脉栓塞的病因有 :1心血管疾病 :此为肠系膜动脉栓塞的主要原因。见于风湿性心脏瓣膜病、心肌梗死、心房纤颤的左心房血栓 ,动脉硬化的粥样斑块及人工瓣膜或细菌性心内膜炎的赘生物脱落。 2血管造影后致动脉粥样硬化斑块脱落。 3创伤与手术 :创伤可造成内脏血管的损伤 ,附壁胆固醇栓子游离…     

急性心肌梗死患者心肌小血管内微栓子的形态学观察

目的探讨急性心肌梗死患者心肌小血管内微栓子检出率及形态学改变。方法15例心脏标本取自因左心室壁急性心肌梗死死亡患者,心脏固定后完整剥离冠状动脉,从心尖至房室交界处按冠状面每隔4～5mm切成大组织片,然后将左心室组织全部取材。心肌组织块经常规HE切片后显微镜下观察心肌内小血管微栓子。结果15例左前壁及下壁急性心肌梗死病例中,14例心肌内小血管中检出微栓子,栓子大小不等,由纤维素、血小板和红细胞构成。微栓子数量多少不等,最多1例找到9处微栓子,最少1例找到3处微栓子。而且,微栓子与心肌梗死部位密切相关。结论急性心肌梗死心肌小血管内有明显微栓子存在,微栓子可能是急性心肌梗死的原因之一。     

心肌瘢痕的研究现状

心肌瘢痕可分为透壁与非透壁两种类型,非透壁瘢痕分布具有弥漫、分散、稀疏或点状的特点.心肌瘢痕导致左室重构以及心律失常,影响干细胞移植的效果,开通瘢痕区的完全闭塞血管无助改善心肌灌注,瘢痕组织使心脏再同步治疗不能获得应答,碎裂QRS波群是心肌瘢痕的标志.     

扩张型心肌病左心室游离壁心肌钆延迟强化类型初探

目的探讨扩张型心肌病(DCM)患者左心室游离壁钆延迟强化(LGE)的类型。方法回顾性分析中国医学科学院阜外医院2018年1月1日至12月31日临床诊断为DCM并且接受了心脏磁共振和CT血管造影(CTA)检查患者的临床资料。通过电子病历系统收集入选患者的基线临床资料。分析入选患者左心室游离壁LGE的类型、累及范围及其分布特征。结果研究共入选患者130例, 其中56例(43.1%)存在左心室游离壁LGE, 室间隔和左心室游离壁联合LGE者占94.6%(53/56)。与LGE阴性的患者比较, 左心室游离壁LGE的患者纽约心脏协会心功能Ⅲ/Ⅳ级者的比例较高, 左心室射血分数较低, 室内传导阻滞、短阵室性心动过速和继发二尖瓣关闭不全的比例较高, 左心室舒张/收缩末期容积、左心室舒张/收缩末期容积指数、左心室舒张末期横径均较大(P均<0.05)。56例患者中存在心外膜下LGE者19例, 累及心肌节段[60.8%(127/209)]明显大于肌壁间LGE[30例, 32.4%(107/330)]、透壁LGE[21例, 32.5%(75/231)]及心内膜下LGE[9例, 26.3%(26/9...     

黄芪对心肌血管紧张素和羟脯氨酸含量的影响

本文探讨了急性心肌梗死后心肌局部血管紧张素 和羟脯氨酸含量的变化 ,观察黄芪的治疗作用。实验采用兔制备心肌梗死模型 ,黄芪组自术后第 2 d腹腔注射黄芪 2ml～ 3ml,2次 /d,共 3周。于术后第 6周处死动物 ,采集标本 ,检测梗死区、游离壁及正常兔心肌血管紧张素 和羟脯氨酸含量。结果显示心肌梗死后心肌局部血管紧张素 含量显著增加 (P<0 .0 1) ,梗死区羟脯氨酸含量显著增加 (P<0 .0 1) ,游离壁羟脯氨酸含量略有增加 (P>0 .0 5 ) ;经黄芪治疗后心肌血管紧张素 含量明显下降 (P<0 .0 1) ,梗死区羟脯氨酸含量略有下降 (P>0 .0 5 )。以…     

应用改制的房间隔穿刺管消融右侧游离壁旁道

应用改制的房间隔穿刺管消融右侧游离壁旁道张浩（新疆乌苏县解放军第十五中心医院心肾科乌苏８３３０００）许力舒杨敏全李国庆（新疆自治区人民医院心脏起搏介入中心）目前射频消融右侧游离壁旁道尚有一定难度，主要是因为普通大头导管与心脏组织接触不紧及固定不牢。为...     

心脏血管肉瘤伴布加综合征1例

心脏血管肉瘤罕见,具有高侵袭性、进展快、预后差等特点.该病缺乏特征性临床表现,心脏压塞、心力衰竭为其常见临床表现.心脏血管肉瘤以继发性布加综合征为主要临床表现的病例鲜有报道.本文报道浙江大学医学院附属第一医院1例右心房血管肉瘤合并继发性布加综合征,并通过文献复习,重点介绍心脏血管肉瘤的流行病学特点、影像学诊断以及治疗方...     

急性心肌梗死早期游离壁破裂患者的临床特征

目的分析急性心肌梗死并发早期心脏游离壁破裂患者的临床特征及其危险因素。方法选择急性心肌梗死并发心脏游离壁破裂患者66例,按照急性心肌梗死发病至发生心脏破裂时间分为早期组15例(≤24 h)和晚期组51例(24 h),收集2组一般临床资料进行比较。结果早期组急性前壁心肌梗死和白细胞计数水平明显高于晚期组(P0.01)。多因素logistic回归分析显示,白细胞计数、肌酐水平与急性心肌梗死并发早期游离壁破裂呈正相关(OR=1.357,95%CI:1.050～1.753,P=0.020;OR=1.031,95%CI:1.002～1.062,P=0.039),而心绞痛史与早期游离壁破裂呈负相关(OR=0.032,95%CI=0.002～0.575,P=0.019)。结论白细胞计数、肌酐水平升高是早期心脏游离壁破裂的独立危险因素,心绞痛史则是可能的独立保护因素。     

血管紧张素转换酶抑制剂与左室重构

左心室重构是心脏对心肌损害所引起的动态反应过程。主要发生在细胞坏死如心肌梗塞后，旨在维持正常的心输出量和室壁张力，此过程开始是通过肾素血管紧张素系统（ＲＡＡＳ）的激活及非梗塞段心肌的肥厚来完成的。在中大块梗塞时，这些机制不足以维持正常的室壁张力，重构...     

心电图改变对急性下壁心肌梗死相关血管的预测价值

目的:对急性下壁心肌梗死患者的心电图资料进行回顾性研究,分析和比较心电图改变与冠状动脉造影及临床特点的对应性关系。探讨体表心电图改变对急性下壁心肌梗死患者的临床价值。方法:选取86例急性下壁心肌梗死患者,根据冠状动脉造影结果分为右冠状动脉(RCA)病变组和左冠状动脉(LCA)病变组。对比分析其心电图改变与冠状动脉造影结果及临床特点。结果:Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVR导联ST段及aVL导联波形改变对诊断梗死相关血管具有重要价值;V3与Ⅲ导联ST段改变比值预测梗死相关血管部位具有重要价值;伴aVR导联ST段压低患者病情重;伴胸前导联ST段压低者病情重、并发症发生率明显增高。结论:心电图对诊断下壁急性心肌梗死相关血管及其临床特点具有重要的预测价值。     

放射性核素血管造影术

静脉注入放射性核素后,记录放射性标记物通过心脏的量和分布情况可测定心脏的大小和功能.当放射性核素与血液均匀混合后,心腔和大血管内单位体积放射性量的改变与其血容量的改变成比例关系,由此得到心室总容量和有关测量指标,如喷血分数、排空和充盈以及局部室壁运动,或局部喷血分数,以及另外记录的肺部示踪剂的分布情况,可作为评价左心室功能的参考.     

扩张型心肌病大鼠胶原重塑与血管紧张素II及其I型受体变化

目的　探讨血管紧张素II及其I型受体在扩张型心肌病心室间质胶原重塑中的作用。方法　用呋喃唑酮饲养Wistar大鼠建立扩张型心肌病大鼠模型 ,超声心动图检测大鼠心功能 ,病理学测量大鼠左室内径和左游离壁厚度 ,HE和VG染色分别观察大鼠心肌细胞和间质胶原纤维的变化 ,免疫组化检测血管紧张素Ⅱ及其I型受体表达水平。结果　扩张型心肌病大鼠左室收缩功能下降 ;左心室内径增大、游离壁变薄 ;心肌细胞肥大、变性 ,核增大、分裂、畸形 ,间质胶原纤维增生 ;左室心肌血管紧张素II表达水平升高 ,而血管紧张素III型受体表达水平降低。结论　血管紧张素II水平升高可能是呋喃唑酮扩张型心肌病大鼠心室间纤维化的原因之一。     

心源性脑栓塞的血管内介入治疗进展

<正>心源性脑栓塞(cardiogenic cerebral embolism,CCE)约占缺血性卒中的20%。以往的治疗原则主要包括对症处理、治疗原发病和使用抗凝药物,防止病情进展及再栓塞,但疗效欠佳[1]。CCE超早期治疗策略的选择是影响临床预后的重要因素。笔者就CCE的现状、超早期治疗,特别是血管内介入治疗进展综述如下。1引发脑栓塞的心脏疾病CCE指的是来自心脏的附壁血栓脱落流入脑动     

急性高侧壁心肌梗死的梗死相关血管分析

目的　分析急性高侧壁心肌梗死的梗死相关血管特点 ,为临床判断冠状动脉病变部位提供线索。方法　 96例初次发病的急性高侧壁心肌梗死患者 ,男性 77例 ,女性 19例 ,年龄 (35～ 77)岁 ,平均 (5 7 3± 10 7)岁 ,均经冠状动脉造影证实为单支血管病变。根据发病时心电图表现的梗死范围分为 3组 :(1)单纯高侧壁组 2 3例 ,(2 )高侧壁加前壁组 5 8例 (其中前间壁 2 7例、广泛前壁 31例 ) ,(3)高侧壁加侧壁组 15例。比较各组之间梗死相关血管的病变特点。结果　高侧壁合并前壁心肌梗死的罪犯病变主要在前降支 (5 6 5 8) ,高侧壁合并侧壁心肌梗死主要由回旋支病变引起 (13 15 ) ,而单纯高侧壁心肌梗死的罪犯病变则可能在对角支 (12 2 3)或回旋支 (11 2 3) ,各组之间梗死相关血管部位的分布差异有统计学意义 (P <0 0 0 1)。合并前壁心肌梗死者闭塞性病变的比例较高 (39 5 8)。合并前间壁心肌梗死者与合并广泛前壁心肌梗死者相比 ,病变部位和闭塞病变比例均相似 ,而前者侧支循环建立情况明显好于后者 (14 2 7比 7 31,P <0 0 5 )。结论　根据心肌梗死时心电图异常的分布特点可以推测高侧壁心肌梗死相关病变的部位 ,良好的侧支循环可以限制梗死面积。     

扩张型心肌病大鼠胶原重塑与血管紧张素Ⅱ及其Ⅰ型受体变化

目的探讨血管紧张素Ⅱ及其Ⅰ型受体在扩张型心肌病心室间质胶原重塑中的作用.方法用呋喃唑酮饲养Wistar大鼠建立扩张型心肌病大鼠模型,超声心动图检测大鼠心功能,病理学测量大鼠左室内径和左游离壁厚度,HE和VG染色分别观察大鼠心肌细胞和间质胶原纤维的变化,免疫组化检测血管紧张素Ⅱ及其Ⅰ型受体表达水平.结果扩张型心肌病大鼠左室收缩功能下降;左心室内径增大、游离壁变薄;心肌细胞肥大、变性,核增大、分裂、畸形,间质胶原纤维增生;左室心肌血管紧张素Ⅱ表达水平升高,而血管紧张素ⅡⅠ型受体表达水平降低.结论血管紧张素Ⅱ水平升高可能是呋喃唑酮扩张型心肌病大鼠心室间纤维化的原因之一.     

血管加压素在腹主动脉-下腔静脉分流术后大白鼠心脏重构中的作用

目的　了解血管加压素在心脏重构中的作用。方法　对腹主动脉 -下腔静脉分流术后的大白鼠应用血管加压素V1受体拮抗剂 (OPC - 2 12 6 8)治疗 ,4周后观察。结果　分流术后 4周出现心排量降低 ,心率增快 ,左室收缩压降低 (P均 <0 .0 5 )及左室舒张末期压和右房压增高 (P均 <0 .0 1) ;出现心脏增大 ,心脏重量增加 (P<0 .0 1) ,左心室壁厚度增加 (P <0 .0 1)及心肌细胞肥大。OPC - 2 12 6 8治疗 4周后 ,左心室壁厚度明显缩小 (P <0 0 1) ,未见两心室的明显扩大及心肌细胞的肥大。结论　A -C分流术后发生了心肌肥大 ,OPC - 2 12 6 8能够阻止心肌细胞肥大。     

急性下壁心肌梗死的房室传导阻滞及其罪犯血管

房室传导阻滞是急性下壁心肌梗死的常见并发症,而左、右冠状动脉病变均可导致下壁心肌梗死。由于心脏冠状动脉供血至心肌的部位及范围不同,因此其病变导致的心肌梗死的程度与范围也不尽相同,相应地可产生不同的心电图表现。丰富的临床经验和心电图知识有助于判断冠状动脉罪犯血管并确定其闭塞部位（近端、中端或远端）,也有助于制定合理的紧急再灌注治疗方案,挽救患者生命。     

血管内皮细胞生长因子在心脏的表达特点及衰老对血管生成的影响

血管生成及其相关因子表达随生长发育或创伤、缺血/缺氧及炎症反应而有不同的反应,促血管生成治疗是目前治疗血管阻塞导致的肢体和心肌缺血的研究热点,进一步研究血管内皮细胞生长因子及其受体在老年心脏中的表达规律以及老年常见疾病对心脏血管生成的影响,可为促血管生成治疗心肌缺血提供理论基础。