局灶性脑缺血再灌注后白细胞介素—6，肿瘤坏死因子—β的表达及川芎嗪对其表达的影响

目的：探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后各时相的白细胞介素－6（IL－6），肿瘤坏死因子－α（TNF－α）的表达及中药川芎嗪对其表达的影响。方法：采用放免法测定IL－6，TNF－α的动态变化。结果：对照组IL－6表达在12h时显增高（P＜0．05），实验组在再灌注6h时表达显增高（P＜0．05），12h时仍显增高（P＜0．05），对照组TNF－α缺血早期表达即增高，再灌注12h时最显，而实验组明显降低（P＜0．05）。结论：TNF－α加重脑缺血再灌注损伤，IL－6作为一种脑缺血后神经细胞死亡的内生拮抗剂，起到神经保护作用，种芎嗪可抑制脑缺血再灌注后TNF－α的表达，使IL－6的表达提前，可能是川芎嗪对抗脑缺血再灌注损伤的机制之一。     

补阳还五汤对沙土鼠脑缺血再灌注损伤后血清炎性细胞因子IL-1β、ＩＬ-6、TNF-α的影响

目的:探讨补阳还五汤对脑缺血再灌注损伤后炎性细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达的影响。方法:采用Kirino蒙古沙土鼠双侧颈总动脉夹闭脑缺血模型,缺血15min后进行再灌注;于再灌注48h后,测定血清IL-1β、IL-6、TNF-α的含量。结果:补阳还五汤组的IL-1β、IL-6、TNF-α均含量明显低于模型组(P <0.01)和标准对照组(P <0.01),但补阳还五汤组和标准对照组均显著高于假手术组(P <0.01)。结论:补阳还五汤可拮抗脑缺血再灌注损伤后的炎性细胞因子,因而减轻脑缺血再灌注引起的损伤。     

肿瘤坏死因子-α在大鼠脑缺血再灌注中的表达及对神经细胞凋亡的影响

目的:观察大鼠脑缺血再灌注损伤后肿瘤坏死因子-α(tumornecrosisfactor-alpha,TNF-α)表达及细胞凋亡情况,探讨TNF-α在脑缺血再灌注损伤中的作用。方法:采用大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,分为3组:脑缺血再灌注组大鼠大脑中动脉阻塞2h,再灌注2,6,12,24,48,72,96h、假手术组及永久缺血组,分别测定TNF-α表达(用免疫组织化学法)及细胞凋亡数(原位凋亡检测试剂盒)。结果:脑缺血再灌注组TNF-α表达水平犤6h:(15.0±3.21)个/mm2,12h:(47.0±0.87)个/mm2,24h:(49.0±10.3)个/mm2,48h:(44.8±6.9)个/mm2,96h:(37.9±6.4)个/mm2犦、细胞凋亡数犤2h:(33.3±0.8)个/mm2,6h:(56.6±1.6)个/mm2,12h:(72.3±4.2)个/mm2,24h:(86.6±5.5)个/mm2,48h:(96.8±0.9)个/mm2犦明显高于假手术组(P<0.01)及永久缺血组(P<0.05);且TNF-α表达与细胞凋亡数关系密切(r=0.567,P<0.01)。结论:大鼠脑缺血再灌注损伤后TNF-α在神经元迟发性坏死中起着重要作用。     

心肺复苏犬血TNF-α、IL-6的变化及其意义

目的:检测犬心肺复苏后6h内血TNF-α、IL-6含量的变化。方法:12只健康杂种犬,随机分成两组,实验组(n=6):心跳骤停后予常规心肺复苏术。在心跳骤停模型建立前、复苏成功即时、复苏后1 h、2 h、4 h、6 h取血标本。空白组(n=6):不诱发室颤,取血标本时点与实验组一致。结果:在心跳骤停犬恢复自主循环后2h开始血中TNF-α、IL-6水平出现明显的升高(P<0.05),在一定时间内随着时间的延长而增高。结论:TNF-α、IL-6参与了心肺复苏后再灌注损伤的发生发展过程,干预TNF-α、IL-6将会减轻再灌注损伤的急性炎症反应,提高复苏成功率。     

肿瘤坏死因子-α在大鼠脑缺血再灌注中的表达及对神经细胞凋亡的影响

目的：观察大鼠脑缺血再灌注损伤后肿瘤坏死因子-α(tumor necmsis factor-alpha，TNF-α)表达及细胞凋亡情况，探讨TNF-α在脑缺血再灌注损伤中的作用。方法：采用大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型，分为3组：脑缺血再灌注组大鼠大脑中动脉阻塞2h，再灌注2，6，12，24，48，72，96h、假手术组及永久缺血组，分别测定TNF-α表达(用免疫组织化学法)及细胞凋亡数(原位凋亡检测试剂盒)。结果：脑缺血再灌注组TNF-α表达水平[6h：(15．0&;#177;3．21)个／mm^2，12h：(47．0&;#177;0．87)个／mm^2，24h：(49．0&;#177;10．3)个／mm^2，48h：(44．8&;#177;6．9)个／mm^2，96h:(37．9&;#177;6.4)个／mm^2、细胞凋亡数[2h：(33．3&;#177;0．8)个／mm^2，6h:(56．6&;#177;1．6)个／mm^2，12h:(72．3&;#177;4.2)个／mm^2．24h：(86．6&;#177;5．5)个／mm^2，48h：(96．8&;#177;0．9)个／mm^2]明显高于假手术组(P&;lt;0.01)及永久缺血组(P&;lt;0.05)；且TNF-α表达与细胞凋亡数关系密切(r=0．567．P&;lt;0，01)。结论：大鼠脑缺血再灌注损伤后TNF-α在神经元迟发性坏死中起着重要作用。     

亚低温对心肺复苏病人脑缺血-再灌注损伤后炎性细胞因子的干预

目的：探讨亚低温对心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation，CPR)病人脑缺血-再灌注损伤后炎性细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-8)的影响。方法：把22例CPR病人基础生命支持(BLS)后随机分常规组(A组)与亚低温组(B组)各11例，用放射免疫法及酶联免疫吸附法(ELISA)测定各自CPR后2h、6h、12h、1d、3d、5d血清中炎性细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-8)含量变化。结果：(1)亚低温组各时点血清中炎性细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-8)含量显著低于常规组(P<0．05)；(2)常规组血浆血清中炎性细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-8)含量在各时点呈先升后降，1d出现峰值，亚低温组没有出现峰值。结论：(1)亚低温有显著抑制CPR后脑缺血-再灌注损伤血浆中炎性细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-8)含量变化释放作用，减轻CPR后脑缺血-再灌注损伤的急性炎症反应，提高脑复苏成功率；(2)TNF-α、IL-1β、IL-8均参与了心肺复苏后脑缺血-再灌注损伤的发生和发展过程。     

长托宁对大鼠全脑缺血再灌注后肿瘤坏死因子α表达的影响

目的探讨长托宁对急性全脑缺血再灌注损伤的保护作用机制.方法建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型.大鼠全脑缺血10 min后于再灌注的同时分别给予山莨菪碱和长托宁腹腔注射,于再灌注2 h、6 h、12 h和24h通过ELISA方法检测大鼠脑组织TNF-α的表达情况,用HE染色法检查脑组织受损情况.结果全脑缺血再灌注损伤后脑组织TNF-α在再灌注2 h表达升高,于再灌注12 h达到高峰,再灌注24 h仍有较高表达;HE染色光镜下神经细胞变性坏死随再灌注时间延长逐渐加重.长托宁组和山莨菪碱组除再灌注2 h组外,TNF-α表达均较盐水组明显下降,神经细胞受损减轻,且再灌注12h和再灌注24h组中,长托宁组与山莨菪碱组TNF-α表达比较亦明显下降.结论长托宁可以明显抑制全脑缺血再灌注损伤时脑组织TNF-α的表达,从而减轻缺血再灌注时脑组织损伤,起到脑保护作用,且较山莨菪碱效果明显.     

大鼠脑缺血-再灌注后脑脊液及脑皮质海马TNF-α与IL-6的变化

目的：探讨脑缺血再灌注损伤过程中脑脊液及海马肿瘤坏死因子TNF-α、白细胞介素-6(Interleukin-6，IL-6)的变化。方法：建立大鼠全脑缺血-再灌注的实验动物模型．采用ELISA法检测大鼠脑脊液(Cerebral spinal fluid，CSF)中TTNF-α、IL-6含量变化；并用免疫组织化学的方法观察缺血-再灌注前、后大鼠海马及顶叶皮质IL-6免疫反应阳性细胞的变化。结果：缺血／再灌注1h后CSF?中TNF-α、IL-6含量均显著增加；缺血／再灌注30min海马的IL-6免疫反应阳性细胞数显著增加、着色明显加深，缺血／再灌注lh顶叶皮质神经元的IL-6免疫反应阳性细胞数显著增加、着色明显加深。结论：TNF-α、IL-6可能参与大鼠脑缺血-再灌注损伤的病理过程，顶叶皮质和海马的IL-6免疫反应性变化的时间不一致。     

外源性一氧化碳释放分子2对大鼠脊髓缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的探讨外源性一氧化碳释放分子2(CORM2)对大鼠脊髓缺血再灌注损伤的保护作用与相关机制。方法将30只健康雄性Wistar大鼠分为实验组、对照组、空白组,每组各10只。实验组在造模前1h尾静脉注射外源性CORM2。实验组和对照组采用相同的方法造模。对照组造模后1h注射与实验组相同剂量的生理盐水。空白组仅完成开腹和关腹操作,并术后1h注射与实验组相同剂量的生理盐水。在术后不同时间进行神经行为学评分(Tarlov评分)、脊髓组织病理学检查和白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)检测。结果再灌注后不同时间点,实验组Tarlov评分均高于对照组,但实验组和对照组Tarlov评分均低于空白组(P0.05)。缺血再灌注48h后,对照组脊髓组织标本可见损伤及坏死神经元,表现为细胞核固缩或溶解,细胞质中的尼氏体消失;空白组脊髓组织标本中可见正常神经元,表现为结构呈多角形,细胞质中可见尼氏体;实验组脊髓组织标本中的神经元坏死表现介于对照组和空白组之间。缺血再灌注48h,实验组与对照组IL-6、TNF-α表达水平均高于空白组,但实验组IL-6、TNF-α表达水平低于对照组(P0.05)。结论外源性CORM2可抑制炎性因子的表达,对大鼠脊髓缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。     

地塞米松对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型TNF-α表达的干预

目的研究地塞米松对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型肿瘤坏死因子(TNF-α)表达的影响。方法大脑中动脉线栓法复制局灶性脑缺血再灌注模型。实验随机分为3组:(1)正常假手术组。(2)生理盐水组。(3)地塞米松组犤0.5mg/(kg·d)犦。生理盐水组与地塞米松组分别于缺血2h后再灌6,12,24,48h。采用HE、免疫组化及酶联免疫吸附实验(ELISA)等方法观察地塞米松对缺血再灌性脑损伤脑组织TNF-α表达的影响。结果脑缺血再灌注性损伤后TNF-α阳性细胞数,生理盐水组和地塞米松组各时间点明显多于假手术组(3.0±7.2)(q=9.38～17.98,P<0.01),再灌注6,12h,地塞米松组(45.1±5.4,81.4±17.4)明显多于生理盐水组(34.2±7.2,60.4±15.4)(q=4.67,P<0.01;q=3.50,P<0.05)。结论脑缺血再灌注后TNF-α表达的增强可能是地塞米松加重缺血再灌注性脑损伤的机制之一。     

环磷腺苷注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨不同浓度的环磷腺苷注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法:采用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉,建立大鼠局灶性脑缺血实验模型,观察不同浓度环磷腺苷注射液(0.5 mg/kg、1.0 mg/kg、1.5 mg/kg)对脑缺血再灌注损伤后大鼠神经学评分、脑梗死体积的改变,并观察梗死组织细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)水平.结果:假手术组无神经行为改变;各用药组神经学评分明显低于缺血再灌注对照组.各用药组脑梗死体积明显小于缺血再灌注对照组;TNF-α、IL-6水平也明显低于缺血再灌注对照组,而三种剂量组之间差异无显著性.结论:环磷腺苷注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与抑制细胞因子TNF-α、IL-6的表达有关.     

肾缺血再灌注损伤时血清及肾组织中促炎症细胞因子的变化与意义

目的:探讨促炎症细胞因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在大鼠肾缺血-再灌注损伤(IRI)中的变化和意义。方法:采用夹闭大鼠肾动静脉的方法复制大鼠IRI模型,采用酶联免疫吸附试验(ELISA法)测定肾缺血及再灌注1 h、4 h和24 h时血清和肾组织中IL-6、IL-8和TNF-α含量,并对肾系数、血清尿素氮、肌酐等指标进行检测。结果:单纯缺血组和再灌注4 h、24 h组'肾组织中IL-6水平明显低于假手术组(P<0.05),血清中IL-6水平仅在缺血组低于假手术组;血清与肾组织中的IL-6含量在不同时间内其变化呈直线正相关(r=0.89,P<0.(J5)。肾组织中IL-8、TNF-α水平在单纯缺血和再灌注早期(1 h、4 h组)明显高于假手术组(P<0.01.0.05),随再灌注时间延长两者逐渐下降至对照组水平;血清IL-8在单纯缺血和再灌注1 h组明显低于假手术组(P<0.01),随再灌注时间延长,逐渐接近对照组水平。血清SUN、Scr水平和肾系数在IRI各组均高于对照组。结论:IL-8、TNF-α可能参与了早期肾IRI过程,IL-6在肾IRI中可能起一定保护作用。     

高渗盐水抑制肿瘤坏死因子-α表达与减轻脑水肿的相关性

目的:探讨10％高渗盐水减轻缺血再灌注损伤大鼠脑水肿与抑制小胶质细胞分泌TNF-α是否相关.方法:取72只雄性清洁级SD大鼠,随机分为假手术组、梗死组、10％高渗盐水(Hypertonic saline HS)组,MCAO法建立脑缺血再灌注动物模型,于再灌注开始时分别给予生理盐水或10％HS.相应时间点处死大鼠,检测脑含水量;治疗12h组分别用Western Blot、RT-RCR法检测TNF-α蛋白与mRNA的表达量;治疗24 h组用免疫荧光双标法检测缺血灶周围TNF-α与小胶质细胞的表达.用SPSS 13.0软件对数据进行统计分析.结果:与假手术组相比,脑梗死组脑含水量显著增加,12h亚组TNF-α蛋白以及mRNA表达亦显著增加(P＜0.05),而10％HS组脑含水量较脑梗死组减少,TNF-α蛋白以及mRNA表达亦显著下降(P＜0.05);免疫荧光双标结果显示,与假手术组相比,脑梗死组24 h亚组TNF-α表达升高,而10％HS组较梗死组TNF-α表达下降,各组TNF-α与小胶质细胞不同程度共定位表达.结论:10％HS可以通过抑制小胶质细胞释放TNF-α减轻缺血再灌注损伤所致脑水肿.     

高压氧对脑缺血再灌注大鼠核因子-κB及细胞间粘附分子-1表达的影响

目的观察高压氧(HBO)对脑缺血再灌注大鼠核因子(NF-κB)及细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法采用改良栓线法阻断大脑中动脉建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。将72只大鼠随机分为脑缺血再灌注组(CIR组)、脑缺血再灌注加高压氧治疗组(HBO组)和假手术对照组(SO组),分别观察各组大鼠脑梗死灶的大小,并用免疫组织化学染色检测再灌注24h、48h、72h、120h时相点大鼠脑组织NFκB和ICAM1表达的变化。结果HBO组大脑氯化三苯四氮唑(TTC)染色后梗死体积小于CIR组,差异有统计学意义(P<0.05)。再灌注各时相点CIR组和HBO组的NFκB及ICAM1表达均显著高于SO组(P<0.01);HBO组大鼠再灌注各时相点NF-κB及ICAM-1表达均显著低于CIR组(P<0.05)。结论脑缺血再灌注后NF-κB和ICAM-1明显上调,HBO治疗可以减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的程度,其机制可能与抑制NF-κB活化,减少ICAM1的表达,进而降低缺血灶炎症反应的程度有关。     

葛根素在大鼠全脑缺血-再灌注时对核因子-κB表达的影响

目的:探讨葛根素在全脑缺血-再灌注损伤中的作用机制.方法:采用Pulsinelli法建立大鼠全脑缺血-再灌注模型.分别在大鼠全脑缺血10 min后再灌注2、6、12、24和48 h时,用免疫组织化学法检测海马CA1区核因子-κB(NF-κB)的活性和抑制蛋白-κB(IκB)的表达,用原位杂交法检测肿瘤坏死因子-α mRNA(TNF-α mRNA)的表达,用苏木精-伊红(HE)染色检测存活神经元数目.结果:全脑缺血-再灌注后,NF-κB的活性和TNF-α mRNA的表达在2 h即明显升高,分别在6 h和12 h达到高峰,48 h仍高于假手术组(P均<0.01);IκB的表达在2 h有明显下降,6 h降至最低点,以后逐渐升至2 h水平,存活神经元数目随再灌注时间的延长而逐渐较少(P均<0.01).在各对应时间点,葛根素可明显降低NF-κB的活性(P均<0.05), 增加IκB的表达和存活神经元数目(P<0.05或 P<0.01);在6～48 h时降低TNF -α mRNA的表达(P<0.05).结论:全脑缺血-再灌注时,葛根素可通过抑制IκB的降解及NF-κB的活性,下调TNF-α mRNA的表达,而起到脑保护作用.     

细胞间粘附分子-1在大鼠脊髓再灌注损伤过程中表达变化规律研究

目的研究细胞间粘附分子(ICAM1)在鼠脊髓再灌注损伤过程中表达变化规律。方法将Wister大鼠随机分为实验组和对照组,建立脊髓再灌注损伤动物模型。采用逆转录-聚合酶链反应、免疫组化及免疫荧光激光共聚焦扫描显微镜技术检测脊髓再灌注损伤血管内皮ICAM1mRNA表达量。结果正常组和单纯缺血组不引起黏附分子表达量的增加(P>0.05)。而再灌注后缺血区黏附分子的表达及PMN的浸润先后发生了改变;再灌注后ICAM1呈递增性表达。再灌注2h组,ICAM1mRNA的表达量为(0.94±0.12)V,约为对照组2倍(P<0.05)。再灌注6h达到高峰,并持续到12h达高峰。再灌注12h,其在单位微血管面积上的荧光强度约比单纯缺血组增加了1/2(P<0.01)。结论细胞间黏附分子1在脊髓再灌注损伤过程中递增规律性表达,可能是促进脊髓再灌注损伤炎症进展重要病理因素。     

C3a、C5a、MDA、SOD表达在婴幼儿体外循环心肌损伤中作用

目的探讨婴幼儿体外循环(CPB)术后心肌损害机理及预防方法。方法 20例行CPB手术的先天性心脏病患儿分别在CPB转流前、CPB转流结束后20 min(简称术后20 min)、术后2 h、术后6 h、术后12 h测定动脉血浆补体3a(C3a)、补体5a(C5a)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌酸激酶(CK)、肌钙蛋白(cTnI)及乳酸脱氢酶(LDH)浓度。结果与CPB转流前比较,术后20 min及2、6、12 h血浆C3a、C5a浓度降低(P<0.05),血浆CK、LDH浓度升高(P<0.05);术后20 min、2 h血浆IL-6浓度逐渐增高(P<0.05),术后6、12 h逐渐下降,但仍高于CPB转流前(P<0.05);血浆TNF-α浓度术后20 min增高(P<0.05),术后2 h开始逐渐下降;血浆CK-MB术后2 h升高(P<0.05),术后6、12 h逐渐下降,但仍高于CPB转流前(P<0.05);术后2 h血浆cTnI升高(P<0.05);血浆MDA浓度术后20 min和2 h降低(P<0.05),术后6 h明显增高(P<0.05),术后12 h降低(P<0.05);血浆SOD浓度术后2、6、12 h明显降低(P<0.05)。结论婴幼儿CPB术后12 h心肌功能明显受损,其机理可能与CPB术后再灌注损伤补体激活及氧自由基释放导致心肌及内皮损伤有关。     

川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用

目的探讨中药川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法选用雄性Wistar大鼠25只,随机分为正常对照组(n=5)、脑缺血再灌注组(n=6)、尼莫地平组(n=7)及川芎嗪组(n=7)。正常对照组不做任何处理;余3组采用改良Zea Longa线栓法建立可再通脑缺血模型,模型成功建立后,各组大鼠腹腔分别注射0.9%氯化钠注射液、尼莫地平、川芎嗪;于脑缺血3 h和再灌注后48 h分别行神经功能评分。再灌注后48 h后测定各组大鼠脑血流。处死后对脑缺血再灌注组、尼莫地平组及川芎嗪组大鼠进行TTC染色计算脑梗死体积,并测定缺血区线粒体超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果缺血再灌注48 h后4组脑血流值两两比较差异均有统计学意义(P<0.01);尼莫地平组与川芎嗪组脑梗死神经功能恢复评分均低于给药前和缺血再灌注组,差异均有统计学意义(P<0.01),且川芎嗪组改善情况优于尼莫地平组(P<0.01);缺血再灌注各组大鼠脑梗死区相对体积组间两两比较差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。川芎嗪组大鼠脑组织线粒体SOD活性与其他缺血再灌注组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。结论川芎嗪具有抗氧自由基作用,可修复脑缺血再灌注损伤。     

竹叶提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤后TNF-α、IL-1β、ICAM-1表达的影响

目的探讨竹叶提取物对大鼠急性脑缺血再灌注后脑组织损伤的保护作用。方法取SD大鼠96只,以颈总动脉插入线栓法致大鼠急性脑缺血,缺血60 min后拔线栓造缺血再灌注损伤模型;随机分为假手术组（不插入线栓）、模型组和给药组（缺血前1周、术后,将竹叶提取物按20 mg/kg溶于2 ml生理盐水中腹腔注射）各32只;各组再分为缺血再灌注后6、12、24、48 h 4个亚组,用免疫组化法检测脑组织中的肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、细胞间黏附因子-1（ICAM-1）浓度。结果模型组各个时点脑组织TNF-α、IL-1β、ICAM-1含量较假手术组均明显升高（P均〈0.01）,TNF-α、IL-1β和ICAM-1分别于12、6、24 h达高峰,以后逐渐降低,48 h时仍高于正常（P均〈0.01）。给药组与模型组相应时点比较各指标均明显下降（P〈0.01或P〈0.05）。结论竹叶提取物可能通过抑制TNF-α、IL-1β、ICAM-1的过度表达,对缺血再灌注后脑组织损伤起保护作用。     

地稔预干预对大鼠脊髓缺血再灌注损伤后炎症因子表达的影响

目的 评价地稔预干预对大鼠脊髓缺血再灌注损伤（SCII）后脊髓组织中炎症因子表达的影响。方法 选择雄性SD大鼠72只,按照随机数字表法分为假手术组（Sham组）、缺血-再灌注组（SCII组）、地稔干预组（MD组）、甲强龙治疗组（MP组）四组,每组18只。再灌注损伤后6 h、48 h、72 h,比较各组大鼠的后肢运动功能和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、IL-10的表达。结果 与Sham组比较,SCII组在脊髓缺失再灌注损伤后6 h、48 h和72 h,BBB评分降低（t分别=26.78、12.54、11.59,P均<0.05）,TNF-α、IL-6、IL-10表达均明显升高（t分别=20.34、25.86、22.17;26.74、27.66、25.69;12.40、12.96、14.27,P均<0.05）;与SCII组比较,MD组和MP组在48 h及72 h BBB评分降低（t分别=10.25、8.56;15.47、11.62,P均<0.05）,在6 h、48 h和72 h TNF-α、IL-6表达降低,IL-10表达升高（t分别=12.18、...