木犀草素对早期糖尿病大鼠心肌组织中醛糖还原酶、NOS系统及Na+-K+-ATPase的影响

目的探讨木犀草素（luteolin）对糖尿病（diabetes mellitus,DM）大鼠心肌病（diabetic cardiomyopathy,DC）防治作用的机制。方法应用链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）左腹腔注射诱发糖尿病,以木犀草素灌胃治疗,连续用药2个月。大鼠分为正常对照组、糖尿病模型组和木犀草素治疗组。分别于30d和60d测定各组大鼠心肌匀浆中的NO含量、NOS活性、Na^＋-K^＋-ATPase及醛糖还原酶（aldose reductase,AR）含量。结果DM大鼠心肌匀浆中的NO、NOS水平及Na^＋-K^＋-ATPase较正常组显著降低（P〈0.05）,而AR较正常组显著升高（P〈0.05）。经木犀草素治疗后心肌匀浆中NO、NOS水平及Na^＋-K^＋-ATPase明显增加,AR降低。结论木犀草素能逆转心肌组织中AR、NOS及Na^＋-K^＋-ATPase活性,对治疗早期DM大鼠心肌病有一定的效果。     

川芎嗪对早期糖尿病大鼠股骨头组织中醛糖还原酶、一氧化氮、一氧化氮酶及钠-钾-ATP酶的影响

目的探讨川芎嗪对早期糖尿病(DM)大鼠股骨头中醛糖还原酶(AR)、一氧化氮(NO)、一氧化氮酶(NOS)系统及钠-钾-ATP酶(Na+-K+-ATPase)的影响。方法选择SD大鼠,随机分为对照组、DM模型组和川芎嗪组。一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)60 mg.kg-1诱发糖尿病,分别于30 d和60 d测定各组大鼠股骨头匀浆中的NO含量、NOS活性、Na+-K+-ATPase及AR含量。结果30 d、60 d时DM组的NO、NOS和Na+-K+-ATPase均低于对照组和川芎嗪组(P<0.01),AR均高于对照组和川芎嗪组(P<0.01);30 d时川芎嗪组NO、NOS、AR和Na+-K+-ATPase与对照组比较无明显差异(P>0.05);60 d时川芎嗪组NO、NOS和Na+-K+-ATPase均低于对照组(P<0.01),AR高于川芎嗪组(P<0.01);60 d时DM组和川芎嗪组大鼠股骨头匀浆中NO含量和NOS活性和Na+-K+-ATPase均明显低于30 d时(P<0.01),AR均高于30 d时(P<0.01)。结论川芎嗪能逆转股骨头组织中AR、NO、NOS及Na+-K+-AT-Pase活性,对防治早期DM大鼠股骨头病变有一定的效果。     

木犀草素对自发性高血压大鼠心肌组织醛糖还原酶活性影响及机制

目的 阐明木犀草素对自发性高血压大鼠心肌组织醛糖还原酶(AR)活性的影响,为深入研究AR在高血压心血管重塑中的作用和机制提供基础。方法 采用紫外分光光度法测定木犀草素对自发性高血压大鼠心肌AR活性的影响。采用免疫荧光法测定血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的含量。结果 木犀草素组心肌AR活性(0.054 2±0.001 8)和AngⅡ(110.48±3.79)活性均下降(P<0.05),各组AR活性变化趋势与AngⅡ浓度变化成直线相关性(r=0.968 6,P=0.04)。结论 木犀草素可显著抑制AR活性,其机制可能与抑制AngⅡ有关。     

早期糖尿病大鼠心肌NOS系统与胶原纤维演变的实验研究

目的:观察不同时期糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠血清、心肌组织中NO、NOS水平及心肌胶原纤维的变化,探讨NO与心肌胶原纤维的相关性.方法:应用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立SD大鼠糖尿病模型,设立正常对照组(1个月、2个月和3个月)和模型组(1个月、2个月和3个月).测定各组大鼠血清、心肌匀浆中的NO含量及NOS活性,利用Van Gieson氏胶原纤维染色法观察各组大鼠心肌胶原纤维的变化.结果:DM大鼠血清、心肌中的NO、NOS水平较正常组显著降低(P＜0.05)并随着糖尿病病程的延长不断降低,心肌胶原纤维在糖尿病组明显增生,而且也随着病程的延长不断加重.结论:DM大鼠心肌胶原纤维的增生与细胞中NO及NOS水平的减少有关.     

筋脉通对糖尿病大鼠晶体多元醇代谢的影响

目的　为了观察筋脉通对糖尿病大鼠晶体醛糖还原酶 (AR)活性及山梨醇 (SNS)含量的影响 ,并探讨其作用机理。方法　采用链脲佐菌素 (STZ)糖尿病 (DM)大鼠模型 ,给予中药筋脉通灌胃 ,并以氨基胍做对照 ,观察对大鼠晶体AR活性和SNS含量的影响。结果　筋脉通治疗后 ,糖尿病大鼠晶体AR活性和SNS含量明显降低 ,与未治疗糖尿病大鼠比较有显著差异 (P <0 0 1) ;DM 筋脉通组和DM 氨基胍组比较无差异 (P >0 0 5 ) ;两组与正常对照组比较无差异 (P >0 0 5 )。结论　筋脉通有醛糖还原酶抑制剂样作用 ,能改善糖尿病大鼠晶体多元醇代谢 ,对糖尿病慢性并发症有一定的防治作用。     

早期糖尿病大鼠股骨头病变及醛糖还原酶活性研究

目的观察早期糖尿病大鼠股骨头形态的变化，探讨早期糖尿病大鼠股骨头组织醛糖还原酶（AR）活性变化。方法建立速发型糖尿病大鼠（STZ）模型，光镜下观察各组股骨头结构；电镜下观察股骨头超微结构；各组股骨头组织匀浆生化捡测AR的活性。结果早期糖尿病大鼠股骨头，骨小梁排列较稀疏，骨小梁厚度变窄，数量减少，骨小梁明显变细、间距加宽，小梁间出现较多空白区域，电镜下观察，骨小菜排列稀疏，骨小梁间隙增宽，部分区域骨小栗出现断裂、游离残端，三维结构受到破坏，骨小梁出现缺失。随病情发展，AR活性增大。结论糖尿病大鼠股骨头的早期，骨吸收大于骨形成，出现骨质疏松倾向变化。组织AR活性增大。     

甘草提取液对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的 观察甘草提取液对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法 Wistar大鼠48只随机分为对照组、模型组和治疗组,每组16只。于第8周及第12周测定各组大鼠的肾质量指数（KI）、葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖（FBG）、微柱法测定糖化血红蛋白（GHbA1c）、考马斯亮兰法测定24h尿白蛋白量、速率法测定血和尿肌酐、硫代巴比妥酸法测定血液及肾组织匀浆中丙二醛（MDA）含量、黄嘌呤氧化酶法测定血液及肾组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性、比色法测定血液及肾组织匀浆中硒谷胱甘肽过氧化物酶（SeGSHPx）和醛糖还原酶（AR）活性、计算内生肌酐清除率（Ccr）。结果 与对照组相比,模型组及治疗组所有指标的差异均有统计学意义（P均＜0.05）。与模型组相比,治疗组KI、FBG、GHbA1c、24h尿白蛋白量、Ccr、血液及肾组织匀浆中MDA含量、AR活性均显著降低（P均＜0.05）,SOD、SeGSHPx活性均显著升高（P均＜0.05）。结论 甘草提取液对糖尿病大鼠具有肾脏保护作用,其机制与调节血糖、降低肾脏AR活性、提高肾脏抗氧化能力有关。     

金纳多对糖尿病大鼠视网膜神经细胞凋亡的保护作用

目的 探讨金纳多对糖尿病大鼠视网膜神经细胞凋亡的保护作用及其可能机制.方法 将实验大鼠随机分为正常组、糖尿病未治疗组、糖尿病金纳多治疗组,四氧嘧啶制作糖尿病大鼠模型.10周后处死大鼠,并用原位末端标记法(TUNEL)标记大鼠视网膜凋亡细胞,光镜观察,取血测红细胞醛糖还原酶(AR)活性.结果 与正常组相比,糖尿病未治疗组红细胞AR活性及视网膜神经细胞凋亡数量均显著升高(P＜0.01);金纳多干预组与糖尿病未治疗组相比这些改变明显减轻(P＜0.01).结论 金纳多对大鼠早期糖尿病视网膜病变具有防治作用.     

通心络对糖尿病大鼠心肌RAGE、NF-κB的影响

目的研究通心络对糖尿病大鼠心肌组织糖基化终末产物受体(RAGE)及核转录因子(NF-κB)表达的影响,探讨其对糖尿病大鼠心肌的保护作用及机制。方法雄性W istar大鼠60只,随机选出15只作为正常对照组(C组,n=15),剩余45只尾静脉注射0.1%链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病模型,成模大鼠40只,随机分为糖尿病模型组(DM组,n=20)和糖尿病通心络治疗组(TXL组,n=20),通心络500m g/(kg.d)。喂养24周后,各组大鼠存活数为C组12只、DM组9只、TXL组13只,处死大鼠迅速心脏穿刺取血,测空腹血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)及糖基化终末产物(AGEs)等指标。RT-PCR及W estern b lot法测定大鼠心肌组织中RAGE和NF-κB的表达。结果与C组相比,DM组大鼠血清中AGEs水平及心肌组织中RAGE和NF-κB的表达显著升高(P均<0.05)。经通心络治疗后,TXL组大鼠血清中AGEs的水平与DM组无统计学差异(P>0.05),但心肌组织中RAGE和NF-κB的表达较DM组显著降低(P均<0.05)。结论通心络可能通过抑制糖尿病大鼠心肌组织RAGE及NF-κB的表达而对糖尿病大鼠心肌组织起到一定的保护作用。     

醛糖还原酶基因多态性与糖尿病微血管并发症

糖尿病 (DM)微血管病变是导致DM病死率和病死率升高的主要原因。它们会随着病程迁延和血糖控制不良而迅速发展 ,严重影响DM患者的生活质量。近年来大量的研究表明 ,多元醇通路的激活参与了DM微血管病变的发生及发展。醛糖还原酶 (AR)是多元醇通路的限速酶 ,AR基因的多态性与DM微血管病变的发生有关。现就AR基因的多态性与DM微血管病变关系的研究综述如下。1　醛糖还原酶 (AR)AR存在于神经、视网膜、晶体、肾小球和血管壁等非胰岛素依赖性组织[1 ] ,属于还原型辅酶 2依赖性醛 酮还原酶族 ,在体内呈单体存在 ,可催化多种醛还原为它…     

褪黑素与心肌

褪黑素(m elaton in,MT)是松果体腺分泌的一种吲哚胺类神经内分泌激素。长期以来,松果体一直被认为是视觉系统的一个退化器官,直到1958年美国耶鲁大学皮肤病学专家Lerner等从牛的松果体中分离提取到能使两栖动物皮肤颜色变浅的物质并命名为褪黑素以来,松果体的功能才重新引起人     

大鼠电击死后心肌骨骼肌脑的病理学观察

目的 探讨电击死后心肌骨骼肌脑的损伤病理机制。方法 将电线连接大白鼠左前肢和右后肢,右前肢和左后肢,左耳和右后肢,右耳和左后肢,用２２０Ｖ,５ＭＡ交流电定时电击,制造电击死时心肌（左心室）、骨骼肌（四肢）、脑的损伤的动物模型。     

4种心肌保护方法的临床应用

体外循环心内直视手术中主动脉阻断后出现的心肌缺血 /再灌注损伤 ,关系手术成功与否和术后心功能恢复 ,在缺血期间加强保护心肌细胞 ,减轻再灌注损伤很重要。我科从 1997年起在原有的心脏停搏Ⅲ号液的基础上 ,对重症患者加用磷酸肌酸 ;1998年 7月起应用 1∶4血液停搏 ,同期起在诱导室颤下进行冠脉搭桥术。在临床应用时根据患者的疾病和心功能选择心肌保护方法 ,以期取得简便而有效的保护。材料和方法本研究 53例患者 ,根据使用的不同保护方法分为 :组 1:10例双瓣替换术患者使用晶体停搏液 ;组2 :10例双瓣替换术患者使用磷酸肌酸停搏液 ;…     

大鼠自体平滑肌细胞移植对心肌梗死后心功能恢复的作用

目的:研究自体平滑肌细胞移植到心肌梗死区后对心功能恢复的作用.方法:用酶消化法从SD大鼠的输精管中分离、提取自体平滑肌细胞,进行体外培养、扩增.移植组(n=12)将BrdU标记后的自体平滑肌细胞直接注射移植到左冠脉前降支结扎后2周形成的心肌梗死区瘢痕组织中;对照组(n=12)注射同等剂量的DMEM培养液.超声检查评估移植前和移植后4周的心功能状况.用免疫组化染色的方法,检测心肌瘢痕组织中是否有植入的平滑肌细胞存活以及促血管新生的情况.结果:移植的自体平滑肌细胞能在心肌梗死区内存活并形成肌样组织.与对照组比较,移植组左心室舒张末容积(LVEDV)明显减小[(0.78±0.16) vs (0.92±0.15) ml, P<0.01],左心室射血分数(LVEF)显著提高[(47.6±7.2)％ vs (29.3±6.1)％, P<0.01],心肌瘢痕组织血管新生明显[血管密度:(1.9±0.4)/(0.8 mm2) vs (0.4±0.2)/(0.8 mm2), P<0.01].结论:自体平滑肌细胞移植能防止心肌梗死后的心室腔扩大,促进梗死区血管新生,改善心功能.     

生长激素对大鼠心肌、骨骼肌形态学及激素水平的影响

目的：研究生长激素（GH）对大鼠心肌、骨骼肌形态学和体内GH水平的影响。 方法：给大鼠连续15 d皮下注射GH,并设安慰剂对照组。体内GH水平采用放射免疫方法测定;测定实验后大鼠体重、重要器官/体重比值;镜下观察心肌和骨骼肌细胞形态。 结果：GH组体内GH水平明显升高;大鼠体重较正常对照组明显增加;但器官/体重比值二组差异无显著性;光镜下GH组心肌、骨骼肌纤维肥大,细胞核增多,但无毛细血管增生和炎性细胞浸润。结论：GH可使心肌细胞、骨骼肌细胞肥大而不是间质组织增生。