胸腺瘤中VEGF的表达及微血管密度与其胸腺瘤螺旋CT表现的相关性

目的：探讨血管内皮生长因子（VEGF）在胸腺瘤组织中的表达以及微血管密度（MVD）与胸腺瘤螺旋CT（SCT）表现的相关性。方法：84例胸腺瘤经SCT检查,重点观察肿瘤的形态密度、边缘与周围心脏、大血管及纵隔的关系,有无肺转移及胸膜种植;其中40例行增强扫描。所有84例胸腺瘤标本均行免疫组化sP法染色,检测VEGF及MVD表达,并分析其与SCT征象之间的相关性。结果：胸腺瘤组织CT强化幅度随VEGF表达水平和MVD计数的增高有增加的趋势（P〈0.01）。VEGF表达水平和MVD计数与胸腺瘤CT征象中的分叶征、尖角征／锯齿征、胸膜、心包及大血管侵犯有相关性（P〈0.05）。而纵隔脂肪线、病灶大小、密度均匀与否及肺内转移等征象与其表达则无统计学意义（P〉0.05）。结论：SCT征象与VEGF表达及MVD相关,这有利于术前无创性评估肿瘤生物学行为。     

采用周围型肺癌CT增强扫描影像学表现评估肿瘤微血管密度的可靠性研究

目的分析采用周围型肺癌CT增强扫描影像学表现评估肿瘤微血管密度(MVD)的可靠性。方法刺活检确诊45例周围型肺癌患者作为研究对象。分析肿瘤CT征象与MVD的关系及其CT增强扫描幅度与MVD的关系。结果肿瘤直径>2cm,伴有“分叶”征、血管“集束”征、胸膜“凹陷”征及淋巴结转移的周围型肺癌患者MVD值显著高于肿瘤直径≤2cm及为伴.有上述CT征象者,两者MVD值比较差异显著(.P<005);肺腺癌的MVD值明显高于肺鳞癌(P<005)。经CT增强扫描,明显强化,其中肺腺癌.强化较肺.鳞癌更为显著。肺腺癌增强CT.值为(4.236±107.9)HU,高于鳞癌增强CT值(3358±964)HU(P<005)。经.相关性分析,其相应的MVD值具有一定相关性(P<005)。结论周围型肺癌的CT征象与增强幅度及规律与其MVD值具有一定相关性,增强扫描可有效反应病灶内部结节的强化特征,有助于评估肿瘤恶性程度。     

血清VEGF-C、VEGFR-3水平表达、淋巴管生成与周围型肺腺癌CT表现相关性的研究

目的 研究血管生长因子C(VEGF-C)、血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)水平表达、淋巴管生成与周围型肺腺癌CT表现的相关性.方法 选取本院2017年2月至2019年4月收治的52例周围型肺腺癌患者作为研究对象,观察肿瘤病灶大小、形态、有无淋巴结转移等征象,分析周围型肺腺癌的CT征象与VEGF-C、VEGFR-...     

直肠癌中肿瘤相关巨噬细胞、基质金属蛋白酶-9与微淋巴管生成关系

目的：研究直肠癌的微淋巴管生成情况、肿瘤相关巨噬细胞（TAM）计数与基质金属蛋白酶（MMW）-9表达的关系,探讨TAM与MMP-9在直肠癌微淋巴管生成中的作用。方法：通过免疫组化法测定41例直肠癌标本微淋巴管密度（LMVD）、TAM密度及MMP-9的表达,并分析LMVD、MMP-9与直肠癌其它临床病理学因素间的关系。结果：①直肠癌组织LMVD、TAM密度、MMP-9的表达明显高于正常组织（P〈0．05）。②TAM浸润与MMP-9表达和肿瘤微淋巴管生成相关（P〈0．05）。③三者与肿瘤分化程度、Dukes分期、淋巴浸润和淋巴结转移等有不同程度的相关性。结论：TAM与MMP-9、直肠癌微淋巴管生成在直肠癌转移中起着重要的作用,MMP-9很可能是肿瘤微淋巴管生成的始动因子之一。     

VEGF—C、VEGFR-3在原发性大肠癌中的表达及与淋巴转移关系的研究

目的研究血管内皮生长因子C（VEGF-C）及其受体-血管内皮生长因受体3（VEGFR-3）在大肠癌中的表达,探讨其与淋巴转移的关系。方法标本来自2006年6—8月56例手术根治性切除大肠癌,详细记录患者临床病理情况,并以20例结肠良性腺瘤作为对照。应用免疫组化方法检测大肠组织标本中的VEGF-C蛋白、VEGFR-3蛋白及CD34蛋白的表达,并计算微淋巴管密度（LMVD）与微血管密度（MVD）。结果（1）VEGF-C及VEGFR-3在大肠癌中的表达强度明显较大肠腺瘤及正常大肠黏膜中的高（P〈0．05）。大肠癌中VEGF-C的表达与VEGFR-3的表达可能有相关联系。（2）大肠癌中LMVD数值高于大肠腺瘤中的LMVD（P〈0．05）。大肠癌组织中MVD数值高于大肠腺瘤中的MVD（P〈0．05）。VEGF-C表达阳性的肿瘤LMVD高于VEGF-C表达阴性肿瘤LMVD（P〈0．05）。而VEGF-C表达阳性肿瘤与VEGF-C表达阴性肿瘤中的MVD无显著性差异（P〉0．05）。结论（1）VEGF-C及VEGFR-3蛋白在大肠癌组织中表达增高,并可能与大肠癌的经淋巴道转移增加有关。（2）VEGF-C的表达与大肠癌LMVD增高有关,而与MVD增高无关。（3）MVD增高可能促进了肿瘤的经淋巴道转移。     

结直肠腺癌中细丝蛋白A表达和微淋巴管密度的关系

目的探讨结直肠腺癌中细丝蛋白A(FLNa)和微淋巴管密度(LMVD)的临床病理意义及二者之间的关系。方法应用免疫组织化学法检测结直肠腺癌患者癌组织及正常结直肠组织中FLNa的表达水平,用D2-40作为标记计数LMVD,分析与临床病理参数的关系及FLNa与LMVD相关性。结果 FLNa在结直肠癌组织的阳性表达率低于正常结直肠组织,结直肠癌组织的LMVD值高于正常结直肠组织;FLNa表达水平和LMVD值与肿瘤的肝转移、淋巴结转移和肠壁浸润深度具有相关性;FLNa表达阳性组的LMVD值低于FLNa表达阴性组。结论 FLNa的低表达与肿瘤的微淋巴管生成可能共同参与了结直肠腺癌的发生和发展过程,FLNa的低表达促进了微淋巴管的生成。     

淋巴管内皮生长因子受体3对胃癌血管生成、肿瘤转移及预后的影响

目的探讨淋巴管内皮生长因子受体3（VEGFR-3）与胃癌临床病理参数、血管生成及预后的关系。方法采用免疫组织化学方法检测51例胃癌手术切除标本中VEGFR-3的表达,应用CD34标记肿瘤内微血管,计数微血管密度,对VEGFR-3与临床病理参数、肿瘤内MVD以及预后间的关系进行回顾性分析。结果胃癌淋巴结转移组织VEGFR-3阳性率和MVD明显增高;VEGFR-3阳性组和高MVD组患者的中位生存时间以及3年、5年生存率均明显低于阴性组,VEGFR-3与MVD呈正相关。结论VEGFR-3的表达与胃癌的浸润深度、肿瘤分级及淋巴结转移相关。VEGFR-3可促进肿瘤微血管生成。VEGFR-3阳性、MVD增高可作为胃癌淋巴转移及预后的指标。     

微血管密度与宫颈鳞癌组织微淋巴管生成、癌细胞增殖、浸润转移及预后的关系

目的探讨宫颈鳞癌(SCC)局部肿瘤血管生成及其临床意义。方法应用免疫组化技术检测28例正常宫颈上皮(NCE),36例宫颈上皮内瘤变(CIN)和68例宫颈鳞癌组织局部微血管密度MVD(CD34标记)、细胞增殖指数PI(MIB-1标记)和微淋巴管密度LMVD(VEGFR-3标记)。结果 CD34标记的MVD在NCE、CIN及SCC组分别为(6.3±2.9)、(18.0±4.7)及(58.2±19.6)条。从NCE到CIN再到SCC,MVD显著升高(P<0.01)。在CIN中,MVD表达与PI显著正相关(r=0.373,P=0.025),而与LMVD无显著相关性(r=0.138,P=0.421)。在SCC中,MVD表达分别与PI及LMVD均无显著相关性(PI:r=-0.033,P=0.790;LMVD:r=0.114,P=0.354)。MVD在SCC组表达与间质浸润深度密切相关(P<0.01),而与患者年龄、FIGO分期、组织学分级、盆腔淋巴结转移、脉管浸润及生存率无关(P>0.05)。宫颈鳞癌突破深肌层间质浸润者MVD显著高于未突破深肌层间质浸润者(P<0.01)。结论 MVD表达上调可能促进宫颈异型上皮细胞增殖及宫颈鳞癌细胞浸润转移。     

淋巴管与微血管密度在乳腺癌患者预后中的意义

目的 探讨淋巴管密度和微血管密度在乳腺癌预后中的意义.方法 选择69例乳腺浸润性导管癌标本,应用免疫组织化学SP染色法用D240、CD31分别标记淋巴管和微血管后进行密度计数,对淋巴管密度（lymphatic vessel density,LVD）、微血管密度（microvessel density,MVD）与临床病理特征及患者的预后关系进行统计学分析.结果 肿瘤周围淋巴管密度（peri-lymphatic vessel density,P-LVD）明显高于肿瘤内淋巴管密度（intra-lymphatic vessel density,I-LVD）及对照组淋巴管密度（P＜0.01）.I-LVD与患者年龄、肿块大小、组织学分级、淋巴管浸润、淋巴结转移、雌激素受体（estrogen receptor,ER）,孕激素受体（progesterone receptor,PR）及人类表皮生长因子受体2（human epidermal growth factor receptor-2,HER2）的表达等临床病理因素无关（P＞0.05）,而P-LVD与淋巴结转移,肿瘤的临床分期密切相关（P =0.003、0.026）,MVD仅与临床分期密切相关（P=0.038）.在生存分析中发现P-LVD、MVD与患者的总生存期、无病生存期密切相关（P =0.007、0.008、0.014、0.024,log-rank检验）,多因素分析提示P-LVD、MVD是患者总生存期的独立预后因素.结论 乳腺癌P-LVD、MVD与患者的预后密切相关,通过定量分析,P-LVD、MVD可预测乳腺癌患者的预后.     

血管生成及淋巴管生成在不同亚型甲状腺乳头状癌中的临床意义

目的探讨淋巴管生成及血管生成在不同亚型甲状腺乳头状癌发生转移中的不同作用。方法收集69例甲状腺乳头状癌患者,其中经典甲状腺乳头状癌40例,滤泡型甲状腺乳头状癌29例。采用免疫组化的方法,分别检测VEGF、COX-2及p27kip1（p27）在肿瘤中的表达,用CD31与D2-40分别标记微血管与淋巴管,分析上述标记物的表达与临床病理因素的关系。结果VEGF的阳性表达与微血管密度（MVD）及年龄相关的肿瘤直径密切相关（P<0.05）,VEGF与COX-2的共表达与肿瘤的脉管内浸润密切相关（P<0.05）,从肿瘤的淋巴管生成及血管生成分析滤泡型甲状腺乳头状癌的淋巴管密度高于微血管密度（P<0.05）,也高于经典甲状腺乳头癌的淋巴管密度,而经典乳头状癌的微血管密度高于滤泡型乳头状癌,且在经典乳头状癌中VEGF的阳性表达率也高于滤泡型乳头状癌,但在滤泡型乳头状癌中COX-2的表达与p27的表达呈负相关（r=-0.455,P<0.05）,而在经典型乳头状癌中两者无相关性(P>0.05)。结论VEGF、COX-2及p27在不同亚型甲状腺癌的血管生成及淋巴管生成中起到不同的调控作用。     

内源性高甘油三酯血症患者血浆VLDL、LDL及HDL对血小板聚集功能的影响

目的　研究内源性高甘油三酯血症 (HTG)患者血浆极低密度脂蛋白 (VL DL )、低密度脂蛋白 (L DL )及高密度脂蛋白 (HDL )对血小板聚集功能的影响。方法　对 2 1例内源性高甘油三酯血症患者与 2 1例正常对照者用一次性密度梯度超速离心法分离血浆 VL DL、L DL及 HDL。测定这三种脂蛋白的 2 34nm吸光度 (A2 34 )、电泳迁移率 (REM)及硫代巴比妥酸反应物质 (TBARS)含量。分别将这三种脂蛋白加入由正常人新鲜血浆构成的反应系统中 ,用血小板聚集仪分别测定 ADP诱导的血小板 5 min最大聚集率。结果　内源性 HTG患者血浆 TG含量平均升高 2 .73倍 ,HDL - C下降 1.71倍 ,同时 L PO升高 1.2 2倍 ;HTG组 VL DL、L DL及 HDL的 REM、A2 34 、TBARS含量均较对照组显著增加 (P<0 .0 1) ,表明内源性 HTG患者血浆 VL DL、L DL及 HDL均发生了氧化修饰生成Ox- VL DL、Ox- L DL及 Ox- HDL。血小板聚集率在分别加入 HTG组患者的 VL DL、L DL及 HDL后均比加入正常组相应脂蛋白明显增加 (P<0 .0 5及 P<0 .0 1)。相关分析表明 ,HTG- L DL及 HTG- HDL A2 34 、REM及 TBARS含量与血小板聚集率呈正相关 (P<0 .0 1)。结论　 HTG患者血浆 VL DL、L DL及 HDL发生了氧化修饰 ,并使血小板聚集增加     

深圳市正常体质量指数成人骨密度和峰值骨密度的调查

目的:调查深圳市正常体质量指数人群骨密度和峰值骨密度(PBD),以期为深圳地区骨质疏松症防治工作提供理论依据.方法:近5 a体检的健康成年677名,年龄20以上,男女性均以5岁一个年龄段分为14组;双能X光骨密度仪测量骨密度.结果:男性各部位PBD值出现在25～岁,女性各腰椎PBD值出现在35～岁,髋部PBD值出现在40～岁.在80～岁年龄段,男性腰椎骨密度出现高于其PBD的另一个峰值,女性骨密度自45～岁年龄段后随年龄逐年下降.结论:女性PBD形成晚于男性而接近绝经期;其骨密度自45岁年龄段迅速减低,而男性则发生在65岁年龄段;骨质疏松的预防应从青少年时期提高PBD开始.     

脑卒中康复患者脂代谢与骨密度的相关性

目的分析脑卒中康复患者脂代谢与骨密度的相关性。方法选取2018年1月—2019年4月在上海市第一康复医院神经康复中心收治的脑卒中患者111例,根据骨密度检测结果分为正常组42例,异常组（骨密度降低及骨质疏松）患者69例。比较两组患者间总胆固醇、低密度脂蛋白（low density lipoprotein, LDL）、高密度脂蛋白（high-density lipoprotein, HDL）、三酰甘油、载脂蛋白A1、载脂蛋白B等脂代谢指标水平的差异。结果两组之间血清总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、载脂蛋白A、载脂蛋白B以及L1~L4,股骨颈、股骨近端的骨密度差异有统计学意义。L1~L4的骨密度与总胆固醇（r=-0.19,P<0.001）、HDL（r=-0.35,P<0.001）、载脂蛋白A(r=-0.19,P=0.04)的水平呈负相关,与同型半胱氨酸(r=0.22,P=0.03)的水平呈正相关;股骨颈骨密度与血清HDL（r=-0.37,P<0.001）和载脂蛋白A（r=-0.29,P=0.004）呈负相关;股骨近端的骨密度与HDL（r=-0.29,P=0.001）和载脂蛋白A（r=-0.27,P=0.009)的水平呈负相关。Logistic回归分析显示,女性、总胆固醇、三酰甘油、LDL和载脂蛋白B是脑卒中患者骨密度降低的危险因素。结论骨密度异常的脑卒中康复患者的总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、载脂蛋白A和载脂蛋白B显著高于骨密度正常组,且与各部位骨密度呈负相关。     

体积表面积长度厚度和曲率的体视学估计

本文从实用的角度出发简要地介绍了估计任意三维组织结构的体积及其总的体积分数、表面积密度、长度密度、平均厚度和积分平均曲率密度的体视学方法,并介绍了各向同性切片和垂直切片以及它们在各向异性结构的体视学估计中的重要作用。     

胃腺癌组织KAI1的表达及与血管、淋巴管生成的关系

目的 寻找能预测胃腺癌（gastric adenocarcinoma,GAC）浸润、转移及预后的指标。方法 采用免疫组织化学法检测145例胃腺癌和50例癌旁正常胃黏膜组织抗癌1号(KAI1)、CD34及D2-40的表达。通过CD34的阳性表达计数微血管密度（microvessel density,MVD）,通过D2-40的阳性表达计数淋巴管密度（lymph vessel density,LVD）。分析KAI1、MVD及LVD之间的相互关系,以及它们与胃腺癌浸润、转移及预后的关系。结果 在癌旁正常胃黏膜组织中,KAI1的阳性表达率、MVD和LVD分别为92.0%、 (9.2±7.8)/低倍镜(LP)和 (7.5±7.6)/LP;在GAC组织中,KAI1、MVD和LVD分别为37.2%、 (21.6±9.1)/LP和 (22.6±12.7)/LP,两组之间差异均有统计学意义（P<0.05）。KAI1的表达水平、MVD及LVD的高低与肿瘤细胞的pTNM分期、浸润深度、淋巴结转移与否有关（P<0.05）;KAI1的表达与MVD及LVD呈负相关,MVD与LVD呈正相关（P均<0.05）。Cox回归分析示KAI1的表达、MVD及pTNM分期是影响GAC患者术后生存时间的独立因素。Kaplan-Meier生存分析表明,MVD≥22组和LVD≥23组患者其术后5年生存率低于MVD<22组和LVD<23组的患者（P<0.01）;KAI1表达阳性的患者其术后5年生存率高于阴性患者（P<0.01）。结论 早期联合检测KAI1、CD34及D2-40对GAC的浸润、转移及预后判断有重要意义。     

非高密度脂蛋白胆固醇是评价血脂异常患者心血管风险的指标

目的 证实无论患者是否有血糖升高,非高密度脂蛋白胆固醇（non-high density lipoprotein-cholesterol,non-HDL-C）都是不弱于低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein-cholesterol,LDL-C）的评估血脂异常患者患者心血管病风险和降脂治疗疗效的有效临床指标.方法 选取2007年首都医科大学附属北京同仁医院内分泌科大规模临床调查患者6 341例,检测总胆固醇（total cholesterol,TC）、高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein-cholesterol,LDL-C）、三酰甘油（triglyceride,TG）,并且计算non-HDL-C（non-HDL -C等于TC-HDL-C）.根据空腹血糖高低分为血糖正常组和血糖升高组,比较两组中血脂异常患者的各项血脂指标;以non-HDL-C为纵轴,分别以LDL-C和TG为横轴作散点图.结果 血糖升高组的TC、LDL-C、HDL-C、TG、non-HDL-C较血糖正常组均明显升高.作non-HDL-C与LDL-C和TG相关性的散点图并作趋势拟合线后,发现non-HDL-C与LDL-C、TG均呈线性正相关.结论 non-HDL-C是一项评估血脂异常患者心血管病风险和降脂治疗疗效的有效临床指标.     

大鼠肝星状细胞LDL、HDL受体的测定

研究大鼠肝星状细胞ＬＤＬ、ＨＤＬ受体。方法用链霉蛋白酶和胶原酶原位灌流,Ｎｙｃｏｄｅｎｚ密度梯度离心分离大鼠ＨＳＣ,应用＾１２３Ｉ－ＬＤＬ和＾１２５Ｉ－ＨＤＬ３配体进行放射性配基结合实验测定ＨＳＣＬＤＬ、ＨＤＬ受体。     

低密度脂蛋白密度梯度超速离心快速分离及~(125)Ⅰ标记的实验研究

用垂直转头、单个不连续密度梯度超速离心法从正常人混合血清中分离低密度脂蛋白,具有操作简便、收获量大和时间短的优点,且为聚丙烯酰胺凝胶电泳纯。再用一氯化碘法与Na~(125)I标记,可得到脂质标记率低、保留生物性、比放射性适宜的放射性配体。     

快速大量分离血浆低密度脂蛋白亚组分的方法

目的 :研究快速大量分离低密度脂蛋白亚组分的方法。方法 :通过2步超速离心法分离LDL亚组分 ,并用电泳法及电镜观察鉴定2种亚组分。结果 :仅用10h就将LDL亚组分分开 ,并证实经分离的2种亚组分为纯品。结论 :本方法是1种分离LDL亚组分较好方法