幽门螺杆菌感染对蒙古沙鼠胃酸分泌和血清胃泌素水平的影响

幽门螺杆菌定植在人的胃粘膜可致慢性胃炎和消化性溃疡,对胃酸分泌的影响则取决于多种因素。十二指肠溃疡伴幽门螺杆菌阳性者的基础和高峰胃酸分泌较幽门螺杆菌阴性者高;而幽门螺杆菌感染相关的胃体胃炎则胃酸排出量降低或缺乏。此研究旨在阐明幽门螺杆菌感染对胃酸分泌的影响及与白细胞介素-1β(IL-1β)的关系。     

支气管扩张剂对胃酸分泌的影响

作者给9例慢性阻塞性肺疾病患者投予氨茶硷和各种肾上腺素能支气管扩张剂,以确定这些药物对胃酸分泌和胃泌素释放的影响。结果表明:吸入盐酸肾上腺素,基础胃酸排出量增加到临界高值(0.05相似文献   

幽门螺杆菌感染对功能性消化不良患者胃酸分泌的影响

目的:探讨幽门螺杆菌(Hp)感染对功能性消化不良(FD)患者胃酸和胃泌素分泌的影响。方法:54例符合FD诊断标准的患者中,Hp阳性23例,Hp阴性31例,所有患者都进行空腹血清胃泌素、基础胃酸排出量(BAO)、五肽胃泌素刺激后的最大胃酸排出量(MAO)和高峰胃酸排出量(PAO)的测定。对照组为Hp阳性的十二指肠溃疡病(DU)患者55例。结果:FD患者中,Hp阳性者与Hp阴性者比较,空腹血清胃泌素(103.1±33.7pg/ml vs 113.3±34.1pg/ml)和BAO(5.21±3.86mmol/h vs 4.80±6.08mmol/h)无明显差异(P>0.05);而Hp阳性者的MAO和PAO分别为16.3±9.30mmol/h和23.6±14.2mmol/h,与Hp阴性者(分别为10.1±8.88mmol/h和14.2±11.3mmol/h)比较,差异有显著性(P<0.05)。Hp阳性的FD患者,其BAO、MAO、PAO及空腹血清胃泌素与Hp阳性的十二指肠溃疡病患者(后者分别为10.4±0.81mmol/h、24.2±1.08mmol/h、31.2±13.1mmol/h和148.5±13.1pg/ml)比较,差异有显著性(P<0.05)。结论:Hp阳性的FD患者,其胃粘膜壁细胞对五肽胃泌素刺激的敏感性增加,刺激后胃酸分泌增高,但增高的程度低于Hp阳性的十二指肠溃疡病患者,提示Hp感染在FD患者的胃酸分泌中可能起一定作用。     

辣椒素对胃酸分泌的影响及机制

辣椒素(capsaicin,CAP)对胃酸分泌有一定影响,多数研究显示小剂量抑制胃酸分泌,大剂量则可能促进胃酸分泌,甚至报道有些剂量的CAP对胃酸分泌没有影响.CAP对胃酸分泌影响的差异可能与其药理特性有关,不同剂量、不同时期及给药的不同途径对胃酸分泌的影响不同.CAP可能通过直接刺激中枢、外周辣椒素-敏感感觉神经(capsaicin-sensitive sensoryneurons,CSSN)及壁细胞等的辣椒素受体,引起降钙素基因相关肽、P物质、神经激肽A、血管活性肠肽等神经递质的释放,参与胃酸分泌的调节.     

纤维性食物对十二指肠溃疡的预防作用

十二指肠溃疡病(duodenal ulcer,DU)的饮食疗法基于这样一种观点:刺激性少的饮食可减少胃酸和胃蛋白酶的分泌,缓冲胃酸,降低胃运动活性及维持胃粘膜的抵抗力。然面,这种传统的低纤维饮食的临床价值从未得到证实。     

降糖片是组织胺的类似物吗?——降糖片治疗后胃酸分泌的变化

在一组非糖尿病的健康人中观察了按治疗剂量服用降糖片对于胃酸分泌和相关的胃肠激素方面的作用。在服降糖片1.5g/日的两周,用五肽胃泌素试餐方法测定空腹和餐后的血浆激素水平。在进一步试验。测定用降糖片治疗前、后七天中空腹和餐后血浆激素水平。五肽胃泌素刺激最大胃酸排出量,从15.7±3.9mmol/h(平均±SEM)上升到30.1±7.1mmol/h(P<0.05)。酸排出量的峰值,同样明显增加(P<     

胃酸分泌的中枢调节:神经肽的作用

70年代发现的下丘脑多肽系统使人们认识到,下丘脑对内环境稳定的调节涉及这些肽类神经递质和单胺类神经递质的精密平衡。本文复习肽类及单胺类神经递质对胃酸分泌调节的研究进展,并试图将其与有关胃酸分泌的解剖学研究结合起来。胃酸分泌的神经解剖通路损害或刺激中枢神经系统对胃酸分泌有影响。许多研究证明,电刺激下丘脑腹侧内部降低胃酸分泌,刺激下丘脑侧区增加胃酸分泌,迷走神经切除可消除后者。Colin-Jones和Hisnsworth发现,下丘脑侧区注射α-脱氧葡萄糖引起胃酸分泌增加,若先作迷走神经切断则不发生此作用。局部麻醉下丘脑侧区可抑制     

幽门螺杆菌感染对胃液pH的影响

有研究认为,十二指肠溃疡(DU)患者,幽门螺杆菌(Hp)感染后通过降低生长抑素和增加胃泌素释放使胃酸分泌增加,从而导致粘膜溃疡。而在胃溃疡(GU)伴发Hp感染患者中,胃酸分泌降低。为了阐明Hp感染对胃酸分泌的影响,故对GU和DU患者Hp根治前后的胃液pH、氨浓度、胃粘膜组织学和血清胃泌素水平之间的关系进行了研究。     

甲氰咪胍和Pirenzepin联合抗分泌治疗在严重型卓-艾综合征中的价值

卓-艾综合征(Zollinger-Ellison Syndrome)作为内科急症而常威胁生命,其中胃酸过度分泌是主要原因。因此,当外科手术不得不延期时,必须抑制或者至少要显著和持久地降低胃酸分泌。用组织胺H_2-受体拮抗剂治疗卓-艾综合征已有许多非常成功的病例报道;然而,并不是所有病例均能达到显著和持久降低胃酸分泌的目的。本文报道5例卓-艾综合征应用甲氰咪胍和Pirenzepin(一种新胃酸分泌抑制剂)联合治疗获得良好结果的初步经验。方法:5例临床上有多发性和复发性溃疡、腹泻、体重减轻等表现的卓-艾综合征患者,基础胃酸分泌明显增高和空腹血清胃泌素增高,其中3例组织学     

空腹胃液量及胃内酸度的增龄变化

反流性食管炎、消化性溃疡等酸相关性疾病是老年人常见的消化道疾病[1],抑制胃酸分泌是其主要治疗措施.有学者认为,老年人胃液量及胃内酸度应随增龄而降低,老年人的胃酸是减少或缺乏的.     

大鼠胃扩张致胃酸分泌中NO对胃粘膜血流量的影响

胃酸分泌时,来自胃腺壁细胞的信号到达粘膜下层引起胃粘膜血流增加[1],但给予5肽促胃液素促进胃酸分泌时并不能使血流增加呈平行反应[2-4],表明在一定条件下胃酸分泌和胃粘膜血流之间的变化可以相互分离.近年来内皮来源的舒血管物质NO在调节胃粘膜微循环中起重要生理作用[5-7],但关于胃内生理性刺激因素胃扩张引起胃酸分泌过程中NO对胃粘膜 血流影响的作用如何尚不清楚.我们以氢气清除法测定胃粘膜血流量,观察静脉注射NO合酶抑制剂L-NAME对胃粘膜血流量的影响,探讨NO在胃扩张引起胃酸分泌作用中对胃粘膜血流量的影响以及胃扩张过程中胃酸分泌和胃粘膜血流变化之间的关系.     

脑肠肽对消化道的细胞保护作用

自 1967年以后发现某些前列腺素(PG),特别是PGE能强烈地抑制人和动物的胃酸分泌(1,2),同时能有效地预防大鼠胃和十二指肠溃疡形成,并能加速溃疡愈合,这种抗溃疡作用被认为是由于其抗胃酸分泌效应所5！起的(3)     

一种新型、长效的H_2受体拮抗剂:Famotidine

Famotidine(MK-208)是新的高效的组织胺H_2受体拮抗剂,是一种脒噻唑(guanylt-hiazole)的衍生物,其化学结构与含咪唑环(imidazole)的甲氰咪胍以及含呋喃环(furane)的雷尼替丁不同.药理特性动物实验及临床实验研究表明其有如下药理特性:1.Famotidine经口服吸收后能很好地抑制基础胃酸分泌、夜间胃酸分泌、五肽胃泌素及试验餐引起的胃酸分泌.对胃酸的抑制作     

抑酸剂在消化性溃疡治疗中的作用

尽管消化性溃疡患者的胃酸分泌与正常人存在较大的重叠,但在胃黏膜屏障功能受到损害的前提下,胃酸是引起胃十二指肠黏膜损伤的最主要因素,抑制胃酸分泌可促使溃疡愈合."无酸,无溃疡"的观点依然是正确的.     

年龄与胃酸分泌

本文提出了胃酸分泌不随年龄增长而降低的这一与传统观念相反的观点，本文试验表明幽门螺杆菌总感染率老年组为５７．１％，青年组１３．６％，感染者易致慢性活动性胃炎，最终发展成萎缩性胃炎，胃粘膜萎缩是影响胃酸分泌的一个重要因素，胃泌素随年龄增长而升高，它刺激壁细胞分泌胃酸。     

年龄因素对大鼠胃胃泌素及生长抑素分泌的影响

作者研究年龄因素对与胃酸分泌关系较大的胃泌素和生长抑素分泌的影响。材料和方法作者将不同月龄的Fischer344大鼠分成3组(4个月、12月龄、24月龄),制成胃灌流标本。15min内注入蛙皮素(10~(-10),10~(-9)mol/L)或氯化氨甲酰胆碱(10~(-8),10~(-7)mol/L),然后测定灌洗液中的胃泌素和生长抑素浓度。结果胃泌素分泌:基础分泌在24月龄组低下,在用蛙皮素刺激后各组均显示剂量依赖性的分泌亢进,总排出量各组间无差异。由氯化氨甲酰     

交感神经对胃功能的影响:消化性溃疡的研究

数十年来一直认为迷走神经对维持胃肠道形态和功能的完整性有重要作用,迷走神经张力增高可导致消化性溃疡,因此采用切断迷走神经治疗.但临床上很少注意交感-肾上腺系统及其对胃肠道的作用.本文集中讨论交感-肾上腺系统对胃的影响,并进一步阐述消化性溃疡中交感神经元受抑制学说.胃酸分泌:多数学者认为动物交感-肾上腺系统可产生抑制胃酸分泌的作用,有些研究则否认.一般认为人体交感-肾上腺系统对胃酸分泌有刺激作用,而不是抑制作用.     

检测胃酸分泌的内镜新方法

评价新的抗分泌药物的效果及阐明幽门螺杆菌(Hp)对胃酸分泌作用仍需作胃酸分泌试验。内镜下胃泌素试验(EGT)是一种在内镜下进行胃酸分泌试验的迅速简单的方法。     

Barrett食管上皮化生患者胃酸分泌增加

有证据表明,Barrett上皮形成是慢性胃食管返流所致。24小时pH监测提示,Barrett食管患者食管的酸廓清能力降低,食管接触酸的时间延长。然而,在以减少胃酸分泌为基础治疗的同时,对患者胃酸分泌的潜在异常却未引起注意。为此,作者分析伴或不伴有Ba-rrett上皮的返流性食管炎患者的胃酸分泌功能,并与正常人作对比。同时,评价组胺受体和胆碱能阻滞剂对患者组胃酸分泌功能的影响。材料和方法:17例有慢性胃食管返流症状患者中10例经内镜活检诊断为Barrett食管,7例无Barrett上皮化生,全部患者均无胃十二指肠溃疡、胃食管手术、     

兰索拉唑制酸作用的实验研究

兰索拉唑(Lansoprazole)进入壁细胞后,在壁细胞酸性环境下,迅速转变为活性物质AG-1812和AG-2000,具有抑制壁细胞膜H~ /K~ APT酶作用.可阻断基础胃酸分泌和各种刺激作用下的胃酸分泌.文献报导,单一剂量兰索拉唑对胃酸的抑制作用呈剂量一效应正相关性,连续服药的抑酸率相应提高.