川芎嗪对血瘀大鼠肠系膜淋巴微循环的影响

目的 :观察活血化瘀中药川芎嗪对血瘀大鼠肠系膜淋巴微循环的影响 ,为临床治疗微循环障碍性疾病提供新思路。方法 :Wistar雄性大鼠 16只 ,随机分成实验组和对照组 (n均 =8)。两组动物通过颈总动脉放血 ,复制大鼠急性血瘀模型。 3 0min后 ,实验组大鼠静脉推注 1%川芎嗪注射液 ( 10mg/kg)之后 2 0min ,再进行“输血 +川芎嗪 ( 1% ,10mg/kg)”治疗。对照组用生理盐水替代川芎嗪。通过微循环显微电视录像技术观察肠系膜淋巴微循环的变化。结果 :用川芎嗪治疗后 ,肠系膜微淋巴管 (ML)口径出现不同程度的扩张 ,总收缩活性指数 (IndexII)非常显著高于对照组水平 (P <0 .0 5 ) ;经输血 +川芎嗪再次治疗后 ,ML自主收缩频率、IndexII、淋巴管动力学指数 (L .D Index)显著高于对照组水平 (P <0 .0 1) ,微淋巴管口径明显扩张。结论 :川芎嗪能扩张血瘀大鼠肠系膜微淋巴管口径 ,补充血容量后可增强微淋巴管收缩性 ,有助于血容量回升 ,改善机体微循环灌流状态     

夏至草生物碱对失血性休克大鼠淋巴微循环的影响

目的 探讨夏至草生物碱（AHL）对失血性休克大鼠淋巴微循环的影响。方法Wistar大鼠16只。随机分成夏至草生物碱组（AHL组）和生理盐水组（NS组，n=8），经颈总动脉放血复制大鼠失血性休克模型．观察AHL对肠系膜淋巴微循环的影响。结果 失血性休克时，肠系膜淋巴微循环出现明显障碍。AHL可明显使肠系膜淋巴管口径扩张，收缩幅度增大，收缩频率加快，收缩性指数升高，其作用显著优于NS组（P〈0．05）。结论 AHL能明显改善失血性休克大鼠的淋巴微循环障碍。     

麻醉大鼠肠淋巴循环的研究

探讨肠淋巴循环的研究方法、参数及正常值，为淋巴学研究提供参考。方法：通过微循环显微电视技术，对７５只大鼠进行肠系膜淋巴微循环研究，同时采用肠淋巴管插管方法对６０只大鼠实施肠淋巴管插管，测定大鼠肠淋巴流量、淋巴蛋白输出量和肠淋巴管压力。结果：麻醉大鼠肠系膜淋巴管静态口径为１０３．８９± ７．１８μｍ，自主收缩频率为６０．１± ０．２２次／ｍｉｎ，淋巴管收缩分数（ＩｎｄｅＩ）为０．５６± ０．０３，总收缩活性指数（Ｉｎ－ｄｅｘⅡ）为１．７７±０．０９，肠淋巴流量为１０．７４±０．４９μｌ／ｍｉｎ，肠淋巴管压力为１．８５± ０．１７ ｋＰａ。结论：肠系膜淋巴管口径、收缩性参数及淋巴流量的测定，可用于淋巴循环的研究。     

淋巴液对失血性休克大鼠肠系膜微循环变化的影响

大鼠３０只，分为肠淋巴液治疗组及生理盐水对照组，复制重度失血性休克模型后，应用显微电视录像技术观察淋巴液对肠系膜微血管及微淋巴管的作用。结果：治疗组的存活时间显著长于对照组。输入淋巴液后，血压显著回升，肠系膜一、二级细动脉、细静脉口径和微淋巴管的静态口径均恢复正常，流态改善，微淋巴管收缩性恢复正常。提示肠淋巴液可以改善休克时的血液和淋巴循环障碍，对休克具有较好的治疗作用     

严重烧伤休克大鼠淋巴微循环、细胞因子及淋巴管内皮细胞超微结构的变化

目的研究严重烫伤休克期大鼠淋巴微循环及淋巴液中肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素石（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）水平的变化，观察肠系膜淋巴管内皮细胞超微结构变化。方法将Wistar大鼠随机分为A烧伤补液组、B烧伤非补液组和C对照组。在A组和B组动物背部造成30％TBSAⅢ度烫伤，A组补液抗休克，B、C组不予补液。观察大鼠肠系膜淋巴管伤后6、24、48h的运动变化，计算淋巴管收缩频率，检测淋巴液TNF—α、IL-6、IL-8水平的变化。利用扫描电镜观察肠系膜淋巴管内皮细胞超微结构变化。结果烧伤休克淋巴管收缩频率降低，电镜下见肠系膜淋巴管内皮细胞肿胀，内皮细胞连接破坏。淋巴液中TNF-α、IL-6、IL-8的水平升高。与A组比较，B组收缩频率显著降低，淋巴液中TNF—α、IL-6、IL-8的水平显著升高。结论严重烫伤休克大鼠淋巴管扩张，运动减少。肠系膜淋巴管内皮细胞损伤，淋巴液中TNF—α、IL-6、IL-8的水平升高。液体复苏能够改善淋巴循环。     

自发性高血压幼鼠淋巴微循环自律运动特征

目的:观察幼龄自发性高血压大鼠(SHR)发病早期淋巴微循环的自律运动特征。方法:手术暴露3周龄雄性SHR(SHR组,n=11)和Wistar大鼠(Wistar组,n=11)肠系膜集合淋巴管,采用活体显微录像设备连续视频录像,使用Vastrack自律运动跟踪技术对视频录像进行动态测量分析,比较两组大鼠肠系膜集合淋巴管自律运动收缩频率、相对振幅、收缩时长、舒缩时长、收缩振幅、舒张振幅、收缩速度、舒张速度、收缩/舒张时长比、收缩分数和收缩活力指数的差异。结果:SHR组大鼠淋巴微循环自律运动的相对振幅、收缩振幅、舒张振幅、收缩时长、舒张时长、收缩速度、舒张速度和收缩分数较Wistar组大鼠轻度降低,收缩频率、收缩/舒张时长比和收缩活力指数较Wistar组大鼠小幅上升,但差异均无统计学意义(P0.05)。结论:自发性高血压早期幼鼠集合淋巴管自律运动特征未见显著改变,提示其淋巴微循环尚未发生明显功能紊乱。     

失血性休克时淋巴微循环的变化

本文应用显微电视录像技术,观察大鼠失血性休克时肠系膜微淋巴管(MLV)的变化,旨在探讨休克时淋巴微循环的变化及其意义。结果发现,失血性休克时MLV静态口径进行性缩小。休克早期,MLV自主收缩性无明显变化,内皮细     

迷走神经切断后对肠系膜淋巴管动力影响的实验研究

目的：观察迷走神经切断前后淋巴管的动力学变化，探讨神经－淋巴管－胃肠道功能之间的关系。方法：用显微录相技术观察Ｗｉｓｔａｒ大鼠肠系膜淋巴管。结果：迷走神经切断后淋巴管自主收缩频率（ａ）、静态口径（ｄ）、总收缩活性指数（ＩｎｄｅｘⅡ）均显著降低（Ｐ＜０．０５），淋巴管的舒缩节律及瓣膜的关启亦不规整，二者之间失去了同步性。结论：迷走神经可调节淋巴管收缩的发动、传播，维持淋巴循环，促进淋巴形成，进而维持胃肠道吸收等功能     

雌激素增强失血性休克大鼠肠系膜淋巴管的收缩功能

目的:观察17β-雌二醇(E2)对失血性休克大鼠肠系膜淋巴微循环和离体肠系膜淋巴管收缩性的作用及其与淋巴管平滑肌细胞(LSMCs)内外钙离子浓度([Ca2+])差的关系.方法:雄性Wistar大鼠随机均分为假手术组、休克组和休克+E2组,建立失血性休克模型[(40±2)mmHg维持1.5 h,液体复苏],休克+E2组在...     

淋巴液干预休克时肠系膜微循环的变化

目的探讨不同部位淋巴液(胸导管淋巴液和肠淋巴液)对重症失血性休克大鼠的治疗作用。方法30只Wistar大鼠分为肠淋巴液治疗组和生理盐水对照组(n=15);另30只分为胸导管淋巴液治疗组和白蛋白对照组(n=15)。引流正常犬的肠淋巴液和胸导管淋巴液 ,常规处理后 ,冷冻备用。实验均按Lamson法自颈总动脉放血至血压为5.32kPa ,维持1h ,复制重症失血性休克模型。治疗组经自动抽注机从颈静脉输入肠淋巴液或胸导管淋巴液(量为失血量1/5 ,失血量按丢失全血量的1/3计算)并以等量的生理盐水稀释 ;对照组分别以等量生理盐水代替肠淋巴液或等量的3.8 %白蛋白溶液代替胸导管淋巴液。应用显微电视录像设备 ,对比观察肠系膜微血管口径和流态的变化 ,以及肠系膜微淋巴管收缩性指数的变化 ,并记录存活时间。结果休克时各组均出现显著的血液和淋巴微循环障碍 ,输入肠淋巴液或胸导管淋巴液治疗 ,均有良好的抗休克效果。肠淋巴液治疗组的存活时间显著长于生理盐水对照组(P<0.05)。治疗组输入肠淋巴液后 ,血压显著回升 ,肠系膜微动脉、微静脉和微淋巴管的痉挛解除 ,口径均恢复正常 ,血液流态明显改善 ,微淋巴管收缩性指数恢复正常 ,而生理盐水对照组的上述指数仍处于休克时的低水平 ,除微淋巴管收缩频率未见统计学差异外 ,治疗组的     

阻断颈淋巴加重实验性蛛网膜下腔出血软脑膜脑微循环异常

目的探讨脑淋巴引流阻滞对蛛网膜下腔出血（SAH）后软脑膜微循环的影响。方法选用成年健康Wistar大鼠,随机分为正常对照组（A组）、SAH组（B组）、颈淋巴阻断＋SAH组（CLB＋SAH组,C组）。采用枕大池二次注血法建立SAH模型。监测动脉血压和血气,在体观察脑膜微循环血流及管径变化。结果各组动物生理指标相对恒定。B、C微动脉、微静脉明显痉挛,而C组更为严重;A组软脑膜微循环血供丰富,血流快速无凝集。B、C组微循环血流多呈泥沙样流动,甚至可见血流郁滞、摆动,以C组更为显著。结论脑淋巴引流途径在SAH后脑微循环障碍和脑损伤中可能起重要作用。     

VEGF和D2-40在食管鳞癌中的表达及其临床意义

目的观察血管内皮生长因子(VEGF)和D2-40在人食管鳞癌组织内的表达,探讨VEGF的表达与食管鳞癌组织淋巴管密度(LVD)及淋巴结转移之间的关系。方法将67例食管鳞状细胞癌分为有淋巴结转移和无淋巴结转移两组,免疫组化法检测食管鳞癌组织中VEGF和D2-40的表达,并与正常组进行对照。结果 VEGF蛋白主要表达于癌细胞胞浆内,D2-40表达于癌组织内淋巴管内皮细胞,在食管鳞癌的癌组织中VEGF的阳性表达率和D2-40阳性淋巴管密度均高于正常食管组织(P0.05),且有淋巴结转移组的阳性表达率高于无淋巴结转移组(P0.05)。结论 VEGF的高表达可能与食管鳞癌的淋巴管生成和淋巴道转移密切相关。     

VEGF-C表达与胰腺癌淋巴结转移及预后的关系

目的 观察血管内皮生长因子(VEGF)-C在胰腺癌组织内的表达情况,分析VEGF-C的表达与胰腺癌淋巴结转移和预后之间的关系。方法 取胰腺癌病例52例,其中,伴淋巴结转移组36例,无淋巴结转移组16例。应用免疫组化法和Western blot技术观察VEGF-C在胰腺癌组织内的表达。以D2-40作为淋巴管内皮特异性标记物,观察胰腺癌组织内淋巴管生成的情况。采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线判断VEGF-C的表达对胰腺癌预后的影响。结果 Western blot和免疫组化法检测结果表明,VEGF-C主要表达于胰腺癌细胞浆内,淋巴结转移组阳性表达量明显高于无淋巴结转移组(p<0.05)。D2-40表达于胰腺癌组织内淋巴管内皮细胞,VEGF-C阳性组淋巴管数密度明显高于VEGF-C阴性组(p<0.05),表明VEGF-C的表达与胰腺癌淋巴管生成密切相关。Kaplan-Meier生存分析表明VEGF-C表达阴性患者的生存率均高于VEGF-C表达阳性患者,VEGF-C的表达影响患者的预后。结论 VEGF-C在胰腺癌的淋巴管生成和淋巴结转移过程中发挥重要作用,VEGF-C的表达是影响胰腺癌患者预后的主要因素之一。     

外源正常淋巴液对急性微循环障碍大鼠多器官及凝血功能的影响

目的观察外源性正常淋巴液对高分子右旋糖苷（Dextran 500）致急性微循环障碍（AMD）大鼠肝、肾、心肌及凝血功能的影响。方法Wistar雄性大鼠30只,随机分为淋巴液组、模型组和对照组,静注10％Dextran500（10ml／kg．bw）复制AMD模型（对照组以等量生理盐水代替）。6min后,淋巴液组自颈静脉缓慢注射小量正常无细胞淋巴液（全血量的1／15）,其它两组以等量生理盐水代替。40min后,留取动脉血检测反映肝、肾、心功能的生化指标以及凝血功能指标,同时观察肠道渗血情况。结果模型组血清天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、尿素氮（BUN）、肌酐（Cre）、乳酸脱氢酶-1（LDH-1）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）均显著高于对照组;淋巴液组所有指标均低于模型组,仅Cre高于对照组;淋巴液组和模型组PT、PTR、APTT、TT等凝血指标均显著长于对照组,Fib含量低于对照组,且淋巴液组PT、PTR、APTT长于模型组;模型组大鼠肠道渗血明显,淋巴组与对照组无明显渗血。结论外源正常淋巴液能改善Dextran500致AMD大鼠的多器官功能障碍和凝血功能紊乱。     

iNOS抑制剂SMT对内毒素血症大鼠淋巴管动力学的影响

目的 :研究一氧化氮 (NO)在急性内毒素血症中对淋巴管运动的调节作用及诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)抑制剂硫酸甲基异硫脲(SMT)对内毒素血症中淋巴微循环的作用。方法 :用倒置显微镜和图像处理系统对肠系膜淋巴管进行动态观测 ,并用硝酸还原酶法测定血清中NO的含量。结果 :LPS组肠系膜淋巴管管径比正常扩大 ,运动频率降低 ,淋巴管运动指数下降。LPS +SMT组则有显著改善。随时间延长LPS组血清NO含量显著升高 ,LPS +SMT组则有明显下降。结论 :内毒素血症中NO过量产生 ,使肠系膜淋巴管扩张 ,收缩减弱。内毒素血症早期应用iNOS抑制剂SMT可维持淋巴微循环于正常水平。     

光动力疗法治疗变应性鼻炎的实验性研究

目的 初步研究光动力疗法（PDT）对实验性变应性鼻炎（AR）的治疗作用.方法 随机将18只新西兰兔均分为实验组A、阴性对照组B、空白对照组C共3组,采用卵清蛋白（OVA）致敏A、B2组兔制作动物AR模型,A组予以PDT治疗,B、C2组予以自然光处理,观察治疗前后症状及体征的变化,在光镜和透射电镜下观察鼻黏膜的变化.结果 与B组相比,A组兔经PDT治疗后,与AR相关症状和体征明显改善,光镜及透射电镜观察显示,炎性细胞明显减少,黏膜结构逐渐恢复,21 d后,A组与C组相比喷嚏次数、抓鼻次数及鼻分泌量差异无统计学意义（P＞0.05）,光镜及透射电镜下观察黏膜结构表现基本相似.结论 PDT对实验性AR有一定的治疗作用,为PDT用于AR定点治疗的临床应用提供了实验基础.     

高浓度臭氧暴露法建立大鼠哮喘模型

目的评价用卵蛋白（OVA）叠加高浓度臭氧（O3）暴露方法建立大鼠严重支气管哮喘模型的方法。方法随机数表法将30只sD大鼠分为正常组、卵蛋白激发组（OVA组）及卵蛋白叠加臭氧暴露组（OVA／O3）。采用OVA腹腔注射致敏,结合OVA持续雾化吸入和臭氧暴露方法,建立重度哮喘模型。观察大鼠哮喘发作期间症状,苏木素-伊红（HE）染色观察大鼠肺组织形态变化及炎症细胞浸润情况。采用免疫组化方法检测NF—κBp65亚基表达变化。结果以OVA激发期间OVA／O3大鼠出现最严重哮喘症状;HE染色结果显示OVA组及OVA／O3组有明显嗜酸性粒细胞浸润,并伴有支气管上皮细胞脱落,OVA／O3现象最为明显。p65在肺组织中的表达以平均光密度（IODmean）计分别为：正常组（0．0146±0．0013）,OVA组（0．2502±0．0009）,OVA／03（0．4240±0．0011）,两模型组显著高于正常组,差异有统计学意义（P〈0．01）,OVA／O3组亦显著高于OVA组（P〈0．01）。结论用臭氧暴露结合OVA致敏方法成功建立重度哮喘大鼠模型。     

A mechanism of antigen-induced goblet cell degranulation in the nasal epithelium of sensitized rats

BACKGROUND: We have produced hypertrophic and metaplastic changes of goblet cells in nasal epithelium of ovalbumin (OVA)-sensitized rats by intranasal challenge with OVA. A variety of allergic mediators and inflammatory cells are capable of stimulating goblet cell degranulation (epithelial mucus secretion); however, little is known about the mechanism by which antigen induces mucus hypersecretion. OBJECTIVE: Our aim was to explain the mechanism of goblet cell degranulation in allergic inflammation. METHODS: Antigen-induced goblet cell degranulation was evaluated by the transient decrease of epithelial mucosubstance 1 to 6 hours after intranasal challenge with OVA in nasal epithelium of OVA-sensitized rats. The effects of the H(1)-antagonist (d -chlorpheniramine malate), H(2)-antagonist (cimetidine), atropine, indomethacin, cysteinyl leukotriene (cysLT) antagonist (ONO1078), and antirat PMN antiserum on OVA-induced goblet cell degranulation were examined. RESULTS: Goblet cell secretion 1 hour after OVA challenge was significantly inhibited by H(1)-antagonist, atropine, and cysLT antagonist, whereas the secretion 6 hours after the challenge was significantly inhibited by cysLT antagonist and antirat PMN antiserum. Circulating PMN cells and mucosal infiltrating eosinophils were completely abolished by antirat PMN antiserum. CONCLUSIONS: These results indicate the different mechanisms of goblet cell secretion between early-phase (1 hour after OVA challenge) and late-phase (6 hours after the challenge) reactions. Histamine stimulates early-phase secretion through the H(1)-receptor of cholinergic nerve terminals, and infiltrating inflammatory cells (eosinophils and/or neutrophils) play a role in late-phase secretion. CysLTs (leukotrienes C(4), D(4), and E(4)) are important for both early-phase and late-phase secretion.     

Blood supply to the lymphatic vessels in the leg: An incidental finding

There are no reports or images of the blood supply to the lymphatic vessels. One lower limb of an unembalmed human cadaver was studied. Hydrogen peroxide (6%) was applied to find the lymphatic vessels by using a surgical microscope. The vessels were injected with a radio‐opaque mixture and dissected. During the dissection, several sites of paralymphatics arteriole nutrient (PAN) vessels were found in close proximity to collecting lymphatic vessels in the medial aspect of the leg. The caliber of the lymphatic vessels was about 1 mm. The caliber of PAN vessels was <0.1 mm. The blood vessels were seen running along the lymphatic vessels. Some of them crossing the lymphatics and supplying the fatty tissue nearby and some running parallel on the lymph vessel walls. Histology sections show different‐sized PAN vessels containing blood cells situated close to the lymphatic wall and within the lymphatic vessel wall. PAN vessels have been found and described. It will upgrade our anatomical knowledge and also be of benefit for medical and/or scientific research. Clin. Anat. 23:451–454, 2010. © 2010 Wiley‐Liss, Inc.