加温联合化、放疗对肺癌细胞株凋亡的影响

[目的]通过加温、羟基喜树碱及放射三者的单纯及联合作用,研究人肺腺癌Anip973细胞存活及凋亡情况,以期提高肿瘤治疗效果.[方法]应用MTT法、细胞集落形成率及流式细胞仪技术,分析各组间细胞生长曲线、放射存活曲线及凋亡率,比较作用效果.[结果]单用加温、单用羟基喜树碱及单用放疗3组的细胞生长曲线差异有统计学意义(P＜0.05);单纯放疗、放疗与加温、放疗与羟基喜树碱、放疗与加温及羟基喜树碱4组放射存活曲线差异有统计学意义(P＜0.05);流式细胞仪技术可检测到各处理组不同的细胞周期分布及凋亡率情况.[结论]加温与羟基喜树碱均对Anip973细胞有明显的生长抑制与杀伤作用,加温作用弱于羟基喜树碱,但加温可增强羟基喜树碱的药效;加温与羟基喜树碱联用对Anip973放射敏感性的增强作用最显著,且三联作用的直接致死效应(α型杀伤效应)最强;流式细胞仪技术结果提示,二联及三联作用组都能通过抑制细胞亚致死性损伤修复及诱导细胞产生凋亡而发挥作用.     

肿瘤微环境与肿瘤细胞放射敏感性关系的研究进展

肿瘤放射治疗（放疗）是肿瘤治疗的重要手段之一。然而,电离辐射等因素可改变肿瘤微环境,而其微环境对电离辐射产生抵抗性,降低肿瘤细胞的放射敏感性,这已成为肿瘤放疗的瓶颈、复发的根源。为此,本文主要综述肿瘤微环境中肿瘤细胞放射敏感性的差异、缺氧微环境诱导肿瘤细胞的辐射抗性、肿瘤细胞DNA损伤修复与放射敏感性、肿瘤基质和干细胞对放射敏感性的影响及肿瘤细胞凋亡和自噬与放射敏感性等方面内容,以加深对肿瘤微环境与肿瘤细胞放射敏感性之间关系的理解,并对辐射抗性的肿瘤细胞及其肿瘤干细胞采取可能的干预措施,达到有效治疗肿瘤的目的。     

β-榄香烯对兔VX2肾移植癌的放射增敏作用

目的观察β-榄香烯对兔VX2肾移植癌的放射增敏作用。方法建立兔VX2肾移植癌模型。将动物随机分为空白对照组、放疗组和放射增敏组(放射治疗结合β-榄香烯乳剂肾动脉灌注治疗)。予以各组相应干预措施后,采用螺旋CT及B超动态监测肿瘤体积的变化,比较各组肿瘤生长延缓时间,计算β-榄香烯乳剂的放射增敏比(sensitizationenhancementratio,SER)。同时,观察各组肿瘤组织的病理学改变。采用TdT介导的带生物素dUTP缺口末端标记法检测各组肿瘤细胞凋亡指数。结果采用6MevX线放射治疗(3Gy·Fx-1·d-1×5d)结合β-榄香烯乳剂肾动脉灌注治疗(10mg·kg-1·d-1×5d)的放射增敏组,其肿瘤的放射增敏效应最为显著。放射增敏组肿瘤生长延缓时间明显长于放疗组和空白对照组。β-榄香烯乳剂SER为1.89。透射电镜下放射增敏组肿瘤细胞凋亡较放疗组和空白对照组显著。放射增敏组肿瘤细胞凋亡指数明显高于放疗组和空白对照组。结论低剂量β-榄香烯乳剂对兔VX2肾移植癌具有放射增敏作用,可诱导肿瘤细胞凋亡。     

放射、加温及放射联合加温可诱导人肿瘤细胞凋亡

本报通讯员、华北煤炭医学院附院(063000)吴长鸿报道放疗、放疗联合热疗是目前临床肿瘤治疗中常用的措施,对肿瘤细胞均有明显的杀伤作用,其治疗机制是多方面的.近年来研究发现,诱导细胞凋亡具有重要的治疗作用.     

放射线导致肿瘤细胞死亡的分子生物学机制

欲提高放射线治疗恶性肿瘤的疗效,就需了解放射线导致肿瘤细胞死亡的机制。射线可以通过诱导凋亡、有丝分裂死亡、自噬、坏死和衰老导致细胞死亡。p53对诱导和执行细胞死亡起重要作用。同时,肿瘤细胞周围的微环境也会影响放疗的效果。而联合放疗和核酸分子治疗的综合治疗策略可能成为肿瘤治疗的有效方法。     

NF-κB在肿瘤放疗中的分子机制

一直以来放疗被临床上广泛地应用于治疗各种类型的良性和恶性肿瘤,50％以上被诊断为肿瘤的患者都接受放射治疗,具有非侵袭性和避免了引起强烈的全身毒性的特点。研究发现放疗可以引起机体信号通路的应答,最终干扰基因转录,从而杀伤肿瘤细胞,抑制肿瘤生长,达到治疗的效果。最新的研究指出NF-κB是肿瘤细胞内调节炎症反应、致癌作用和抗放射的关键分子。生理情况下,NF-κB介导的信号通路能够激活抗凋亡基因和下调促凋亡因子的表达,从而诱导肿瘤细胞的生长。随着研究的深入,发现放疗能够诱导NF-κB的激活,但是活化的NF-κB对肿瘤患者具有双重作用,一方面通过诱导DNA双链损伤,产生细胞因子等抑制肿瘤的生长,保护正常细胞免受放疗损伤;另一方面,也能够通过产生抗凋亡因子、血管生成因子等促进细胞存活,形成致癌作用,导致肿瘤生长［1］。由此可知,NF-κB在肿瘤患者放疗的疗效中是一把双刃剑,关于它的分子机制近年也做了详细的研究,本文将对其作一综述。     

放射治疗联合树突细胞免疫治疗恶性肿瘤的研究进展

放射治疗(放疗)是恶性肿瘤的主要治疗手段之一,对肿瘤细胞具有细胞毒作用,但放疗在对肿瘤细胞杀伤的同时,对患者的免疫系统也有一定的影响。树突细胞是目前已知最强的抗原呈递细胞,参与肿瘤免疫的数个关键环节,对打破体内的免疫抑制状态、诱导肿瘤细胞特异性免疫反应发挥着重要作用。放疗与免疫治疗联合应用具有强大的协同作用。该文就放疗和树突细胞对肿瘤患者免疫功能的影响、放疗联合树突细胞治疗肿瘤的研究与应用状况等予以综述。     

TRAIL系统与肿瘤细胞的凋亡

目的了解TRAIL及其受体的结构功能、凋亡途径及在临床肿瘤治疗中的应用前景。方法参阅国内外文献,就有关的研究资料做一综述。结果研究资料表明TRAIL是肿瘤坏死因子家族的新成员,能选择性诱导肿瘤细胞凋亡,而对大多数正常细胞无毒性作用,且与传统的放疗、化疗有协同作用,有可能成为一种新型抗肿瘤药物。结论TRAIL能诱导肿瘤细胞凋亡,在临床肿瘤治疗中有良好的应用前景。     

热疗联合放疗对S180细胞凋亡及血管再生的影响

目的 探讨热疗联合放疗对小鼠S180肿瘤模型细胞凋亡及血管再生的影响.方法 实验用昆明小鼠60只,右后肢股部皮下接种S180肿瘤细胞株,当肿瘤生长至1cm3时分组进行局部热疗、放疗和热放疗.然后用RTPCR检测Bcl-2 mRNA,免疫组化方法检测调亡细胞,血管内皮生长因子(VEGF)蛋白,以微血管密度(MVD)作为定量检测指标.结果 热疗、放疗、热放疗组细胞凋亡指数较对照组增加(P＜0.01),以热放疗组增加最为显著(P＜0.01).热疗、放疗、热放疗组Bcl-2基因表达较对照组减弱(P＜0.01),以热放疗组减弱最为显著(P＜0.01).热疗组VEGF蛋白表达和MVD较对照组降低(P＜0.01),放疗组VEGF蛋白表达和MVD较对照组升高(P＜0.01),热放疗组VEGF蛋白表达和MVD较放疗组降低(P＜0.01).结论 热疗可以下调Bcl-2基因,诱导S180株细胞凋亡,抑制肿瘤细胞VEGF的产生,使MVD下降.与放疗共同作用于肿瘤细胞,可增加肿瘤细胞放射敏感性,对肿瘤有显著的治疗作用.     

促凋亡基因Bad在肿瘤细胞凋亡中的作用及进展

肿瘤的发生及其生物学特性与肿瘤细胞的过度增殖有关,而且与肿瘤细胞的凋亡减少有关,针对细胞凋亡现象的研究有助于人们揭示肿瘤的生物学特性,进而探求肿瘤诊治的方法。而且对于肿瘤的化疗、放疗和生物治疗都是主要通过诱导凋亡来治疗肿瘤。Bad基因,一种促凋亡基因,编码产物可通     

中药单体联合西药对肿瘤细胞凋亡的影响

诱导肿瘤细胞凋亡是目前治疗肿瘤的热点,中药治疗肿瘤的优势日益被人类所重视。已有研究证明很多中药单体及联合应用西药能调节细胞凋亡基因表达,如P53、Bcl-2基因家族、c-myc、Fas等,从而有效地诱导肿瘤细胞凋亡。两者的联合应用是值得临床探讨的问题。     

放射合并高频透热综合治疗膀胱癌的初步探讨

放射合并加温治疗恶性肿瘤,国内外均予以极大的重视和研究。加温可选择性破坏肿瘤细胞,与放射并用有明显的协同杀灭效应,可加强放疗效果,以期达到局部病灶     

三氧化二砷抗肺癌机制及应用进展

三氧化二砷除应用于血液系统恶性肿瘤外,近年研究发现其可抑制多种实体肿瘤,肺癌是一种发病率及死亡率都很高的恶性肿瘤,三氧化二砷单药或联合其他药物可诱导肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤细胞生长、感染肿瘤细胞周期、增加诱导肿瘤细胞的放射敏感性及下降肿瘤多药耐药性,具有广阔的应用前景。     

肿瘤放疗敏感性与凋亡相关因素的研究进展

随着放疗技术的改善和提高,它在乳腺癌、肺癌、食管癌等恶性肿瘤治疗中仍占有重要地位.提高肿瘤的放疗敏感性一直是医学上的热点和难点.放疗可以引起肿瘤细胞的凋亡和坏死,其中诱导凋亡是放疗的一种重要原理.     

全身热疗与肿瘤细胞凋亡的研究进展

全身热疗是恶性肿瘤综合治疗的手段之一。研究表明,当全身温度都升高到约41.8～42.0℃时,通过热作用可以选择性的杀灭肿瘤细胞,并控制肿瘤细胞的广泛转移。全身热疗不仅可以直接杀伤肿瘤细胞,而且可以激发机体免疫系统活性、增强放化疗的敏感性和抑制肿瘤的血管形成从而达到诱导肿瘤细胞凋亡的目的。就全身热疗与化疗、放疗、免疫治疗、基因治疗相结合诱导肿瘤细胞凋亡的机制的研究进展进行综述。     

糖皮质激素诱导肿瘤细胞抗凋亡的信号转导通路

糖皮质激素(如地塞米松)对大多数非实体性肿瘤(如淋巴瘤)具有促凋亡和抗增殖的作用而被广泛应用于肿瘤的治疗。另有研究表明,地塞米松联合细胞毒药物治疗实体瘤,可诱导起源于上皮组织的多种恶性肿瘤对化疗药物介导的细胞凋亡产生抵抗而影响疗效。因此,抗肿瘤药物联合糖皮质激素治疗实体肿瘤日渐引起临床工作者的关注。糖皮质激素诱导实体肿瘤细胞抗凋亡的作用与细胞类型有关,其分子机制与功能性糖皮质激素受体介导的细胞信号转导通路相关。现对糖皮质激素诱导肿瘤细胞抗凋亡作用的信号转导通路进行综述。     

AZT联合放射线对人喉鳞癌裸鼠移植瘤的作用

目的:观察逆转录酶抑制剂叠氮胸苷(齐多夫定,Azidothymidine,AZT)联合放射线对人喉鳞癌Hep-2细胞裸鼠皮下移植瘤的治疗作用。方法:建立人喉鳞癌荷瘤裸鼠模型,应用AZT联合放射线治疗人喉鳞癌裸鼠移植瘤,观察其对肿瘤体积、端粒酶活性、hTERT蛋白表达效率及凋亡的影响。结果:与对照组相比,放射组和AZT+放射组肿瘤生长速度受到明显抑制(P<0.05),提示放疗、AZT联合放疗均能抑制肿瘤生长,且后者抑瘤率显著高于前者(P<0.05)。端粒酶活性(TA)及hTERT蛋白检测结果一致,即放射组>对照组>AZT+放射组>AZT组,提示低剂量放疗能够引起肿瘤细胞端粒酶活性的升高,而AZT能够有效抑制抑制辐射所致的端粒酶活性增高。凋亡指数为AZT+放射组(9.60±0.97%)>单纯放射组(6.91±1.65%)>AZT组(5.17±0.71%)>对照组(0.77±0.27%)。结论:AZT联合放射线能有效的抑制人喉癌裸鼠移植瘤的生长,AZT能增加肿瘤的放射敏感性。     

放疗诱导肿瘤细胞铁死亡的研究进展及治疗策略

肿瘤细胞固有的死亡抵抗机制是导致放疗抵抗的主要原因。铁死亡是一种铁依赖的脂质过氧化介导的新型调节性细胞死亡方式。研究发现：放疗具有诱导肿瘤细胞铁死亡的效能,尤其是在难治性肿瘤中发挥重要的作用,并可有效地改善患者预后和生存期。文章就放疗和肿瘤细胞铁死亡之间的关联性作一综述,并探讨针对肿瘤细胞铁死亡的联合治疗策略,对于改善肿瘤的治疗现状具有重要的临床价值。     

汉防己甲素抗肿瘤作用及其机制研究进展

汉防己甲素是从防己科植物粉防己的块根中分离提取的一种双苄基异喹啉类生物碱,具有直接抑制肿瘤细胞生长、诱导肿瘤细胞凋亡、放疗增敏及逆转肿瘤细胞的多药耐药性等多种作用。随着对中药研究的进一步深入,其在肿瘤治疗中具有广阔的应用前景。     

诱导肿瘤细胞凋亡的中药研究

肿瘤的治疗除了传统的放疗、化疗、手术切除等以外，一种全新的治疗方法——“细胞凋亡疗法”正逐步变成现实。同时，人们在研究中发现，传统中药能够明显的诱导肿瘤细胞的凋亡。利用传统中药从肿瘤细胞凋亡角度治疗癌症，不仅为癌症治疗提供了新方法，而且为传统中药的发展开辟了新途径。目前，诱导肿瘤细胞凋亡的中药研究主要集中在2个领域：单味药与复方药。