天然牛黄、培植牛黄和鸡胆汁对大鼠足跖肿胀率及炎性组织中PGE2含量的影响

采用大鼠足跖肿胀法和紫外可见光光度法，研究了天然牛黄，胆红素含量不同的培植牛黄以及鸡胆汁对大鼠角叉菜胶性和甲醛性的足跖肿胀率和炎性组织中ＰＧＥ２含量的影响。结果表明，天然牛黄，中胆红素培植牛黄，低胆红素培植牛黄和鸡胆汁均能显著地抑制角叉菜胶和甲醛致炎后的大鼠足跖肿胀和炎性组织中的ＰＧＥ２含量。     

天然牛黄、培植牛黄和鸡胆汁对大鼠足跖肿胀率及炎性组织中PGE_2含量的影响

采用大鼠足跖肿胀法和紫外可见分光光度法，研究了天然牛黄、胆红素含量不同的培植牛黄以及鸡胆汁对大鼠角叉菜胶性和甲醛性的足跖肿胀率和炎性组织中PGE2含量的影响。结果表明，天然牛黄，中胆红素培植牛黄、低胆红素培植牛黄和鸡胆汁均能显著地抑制角叉菜胶和甲醛致炎后的大鼠足跖肿胀和炎性组织中的PGE2含量。经F-检验，这4种中药的作用相互间差异无显著性。     

复方牛黄注射液的药效学研究

目的:研究复方牛黄注射液及其拆方的解热、抗炎、抗过敏药理作用。方法:采用注射酵母菌使大鼠产生和释放内热源引起体温升高、二甲苯致小鼠耳廓肿胀法、卵蛋白致敏豚鼠离体回肠肌过敏性收缩的实验方法,探讨复方牛黄注射液的解热、抗炎、抗过敏药理作用。结果:复方牛黄注射液各剂量均能一定程度上抑制酵母菌所致的大鼠体温升高,并能显著减轻二甲苯致炎小鼠的耳肿胀程度,其中复方牛黄注射液中、高剂量均有极显著抑制豚鼠肠段收缩的作用,低剂量组有显著抑制豚鼠肠段收缩的作用。结论:复方牛黄注射液具有解热、抗炎、抗过敏的药理作用。     

牛黄降压丸对正常大鼠血小板功能的影响与作用机制的实验研究

目的:观察牛黄降压丸对正常大鼠血小板功能影响并探讨其作用机制。方法:健康SD大鼠分别给予牛黄降压丸不同剂量(0.3,0.15,0.075 g.kg-1)灌胃7 d,观察正常大鼠的血小板黏附率,二磷酸腺苷二钠(ADP)诱导的血小板聚集率;采用放免法检测血小板中钙调蛋白(CaM)含量以及ADP诱导的血小板聚集时血栓素A2(TXA2)的释放。结果:牛黄降压丸可以抑制正常大鼠血小板黏附及ADP诱导的血小板聚集,降低血小板中CaM含量与TXA2的释放。结论:牛黄降压丸通过对引起血小板活化功能的不同途径的干预,抑制血小板的黏附及聚集。     

基于~1H-NMR代谢组学牛黄解毒片中人工牛黄、石膏、冰片对雄黄配伍减毒作用的研究

目的利用~1H-NMR为基础的代谢组学研究牛黄解毒片中人工牛黄、石膏、冰片3味中药对雄黄的配伍减毒作用。方法 42只大鼠随机分成6组:A组(对照组)、B组(雄黄组)、C组(牛黄解毒片组)、D组(牛黄解毒片去人工牛黄组)、E组(牛黄解毒片去石膏组)、F组(牛黄解毒片去冰片组)。对各组大鼠尿液及血清样品~1H-NMR谱图进行模式识别分析。结果雄黄组大鼠样品代谢轮廓和对照组差异明显,其他各组大鼠代谢轮廓同对照组相似,向对照组回归。结论牛黄解毒片中人工牛黄、石膏、冰片3味中药对雄黄配伍减毒作用不明显。     

牛黄解毒片治疗早期皮肤感染

笔者近几年来将牛黄解毒片用于治疗早期皮肤感染 ,收到良好的效果 ,疗效可达 90 %以上 ,现介绍如下。将牛黄解毒片 2片 (或视患处面积而定 )研为细末 ,用食醋调拌均匀成糊状 ,涂布于患处 ,厚度约0 .5cm,纱布复盖 ,胶布固定 ,每日换药 1～ 2次。涂药后次日一般会有不同程度的局部肿胀消退 ,疼痛减轻。笔者共用上法治疗 30例 ,其中 3～ 5日治愈者 2 6例 ,6～ 7日治愈者 1例 ,7日后治愈者3例。牛黄解毒片含牛黄、雄黄、石膏、冰片等 ,牛黄所含的牛黄酸是牛黄的主要有效成分 ,有解热、镇静、消炎作用。牛黄又能抑制血管壁通透性 ,减少渗出而起抗…     

天然牛黄对自发性高血压大鼠脑细胞外液能量代谢及海马组织SOD活性与MDA含量的影响

目的研究天然牛黄对于自发高血压大鼠（SHR）脑细胞外液能量代谢及海马组织SOD活性、MDA含量的影响。方法采用微透析技术观察单次给予不同剂量的牛黄后，SHR脑细胞外液葡萄糖（GLU）、乳酸（Lac）、乳酸／葡萄糖（L／G）、乳酸／丙酮酸（L／P）的变化，并于药后8h取大鼠海马组织，测定SOD活性及MDA含量。结果牛黄能明显的增加SHR脑细胞外液GLU的含量，显著提高SHR海马组织中的SOD活性、降低MDA含量。结论牛黄可以明显改善SHR脑内能量代谢，保护脑组织，并具有抗脂质过氧化的作用。     

人工牛黄对急性肺损伤大鼠HIF-1a、NF-κBp65的干预作用研究

目的观察人工牛黄在不同时间点对脂多糖所致急性肺损伤大鼠肺组织HIF-1a、NF-κBp65表达的影响。方法雄性Wistar大鼠72只,随机数字表法随机分为对照组、脂多糖组(LPS)、人工牛黄干预组(牛黄+LPS)。使用免疫组化法检测各组大鼠肺组织HIF-1a、NF-κBp65的表达情况。结果 1LPS各时间点HIF-1 a阳性细胞数与对照组对应时间点比较P0.01,牛黄+LPS各时间点HIF-1 a阳性细胞数与LPS组对应时间点比较3 h、6 h P0.01,24 h、48 h P0.05;2LPS各时间点NF-κBp65阳性细胞数与对照组对应时间点比较P0.01,牛黄+LPS各时间点NF-κBp65阳性细胞数与LPS组对应时间点比较各时间点P0.01。结论急性肺损伤时人工牛黄通过抑制肺组织HIF-1a、NF-κBp65的表达起到肺保护作用。     

雄黄及含雄黄复方对炎症介质IL-1β、IL-6、TNF-α和NO的影响

目的:研究雄黄和含雄黄复方对病理状态下(感染性脑损伤模型、发热模型)炎症介质IL-1β、IL-6、TNF-α和NO的影响,探讨雄黄的"解毒"作用机理。方法:用百日咳菌造成感染性大鼠脑损伤模型,用酵母菌造成大鼠发热模型,取血用ELISA法测定血清中的炎症细胞因子IL-1β、IL-6和TNF-α的水平,比色法测定脑组织、血清中一氧化氮合酶(NOS)及其同工酶(诱导型一氧化氮合酶iNOS)的活力。结果:雄黄和安宫牛黄散均可显著降低脑损伤大鼠血清IL-1β、IL-6和TNF-α水平,其中IL-1β回复到正常水平,IL-6和TNF-α的降幅随雄黄剂量的增大而增大;雄黄和安宫牛黄散均可显著抑制脑组织中NOS和iNOS的活力,复方的抑制作用大于雄黄。雄黄和牛黄解毒片可显著降低发热大鼠血清IL-1β水平,药后4h基本回复到正常水平;药后2h牛黄解毒片可显著降低血清NOS和iNOS的活力。结论:抑制病理状态下过度释放的炎症介质(IL-1β、IL-6、TNF-α和NO)可能是雄黄在复方中发挥"解毒"功效的途径之一。     

牛黄清胃丸药效学研究

目的：对牛黄清胃丸的药效学进行研究。方法：观察牛黄清胃丸对小鼠胃排空、小肠推进、对大鼠胃液分泌和成分变化的影响。结果：牛黄清胃丸对正常小鼠胃排空无影响,可明显促进小鼠小肠推进速度,能明显降低大鼠胃液分泌量、胃酸排出量和胃蛋白酶排出量,有一定的镇痛作用。结论：牛黄清胃丸有改善胃肠功能的作用。     

牛黄解毒片验证胃肠积热大鼠模型实验研究

目的选用牛黄解毒片对大鼠胃肠积热证模型进行验证,从而对胃肠积热证候模型进行有意义的探索。方法选择雌性初断乳SD大鼠,分为对照组、积热组、牛黄解毒片低剂量组和高剂量组。喂食自制积热饲料及洛哌丁胺联合干预建立胃肠积热动物模型。分析大鼠成长情况、舌相、体温、粪便、尿液、炎症反应等变化情况,验证牛黄解毒片对该动物模型的适用性。结果与对照组相比,积热组大鼠出现饮食量降低,腹围体重比增大,舌相变深红,小便色黄,便秘,肠鸣音次数降低,体温升高,趋冷,炎症反应明显的症状,牛黄解毒片可以缓解其症状。结论所选检测指标可以准确评价胃肠积热证大鼠模型,所建动物模型是牛黄解毒片的对症模型。     

扶正护脑胶囊对脑出血大鼠蓝斑和心肌组织去甲肾上腺素含量的影响

目的观察扶正护脑胶囊对脑出血大鼠蓝宽和心肌组织去甲肾上腺素含量的影响。方法动物随机分为假手术组、模型组、扶正护脑组和安宫牛黄纽，分别于术后6、24、72h3个时相点取材，采用高效液相色谱-电化学检测法测定蓝斑和心肌组织去甲肾上腺素的含量。结果术后各时间点蓝斑和心肌组织去甲肾上腺素的含量均显著升高，扶正护脑组和安宫牛黄组均能降低其含量。结论扶正护脑胶囊通过抑制蓝斑-去甲肾上腺素系统的激活，减轻脑出血后心肌的损伤。     

三七三醇皂甙对动物血小板功能及血栓形成的影响

三七三醇皂甙（PTS）在体外（1～4mg／ml）和体内十二指肠给药（75～300mg／kg）都明显抑制由ADP、胶原、花生四烯酸（AA）诱导的大鼠及家兔血小板聚集，同时亦抑制胶原诱导大鼠血小板TXA2释放，而对大鼠胸主动脉壁PGI2生成无明显影响。PTS（50～200mg／kg）明显抑制大鼠实验性血栓形成，剂量与效应相关。提示：PTS抗血栓作用与其抑制血小板聚集和TXA2释放有关。     

牛黄对慢阻肺大鼠抗炎、抗凋亡的实验研究

目的探讨体外培育牛黄对COPD的作用机制。方法 50只雄性SD鼠随机分空白对照组(A)、COPD组(B)、牛黄干预组(C)、激素干预组(D)、牛黄+激素干预组(E)。比较大鼠血清淀粉样蛋白A(SAA)、肺组织病理改变及Ⅱ型肺泡细胞的凋亡。结果5组大鼠血清淀粉样蛋白A(SAA)含量除C组和D组尚不能认为有统计学意义外(P0.05),余各组间差异有统计学意义(P0.05);5组大鼠以TUNEL技术检测Ⅱ型肺泡细胞的凋亡,各组多重比较均有统计学意义(P0.05)。结论牛黄可使SAA水平降低,可减轻慢阻肺的炎症反应;牛黄和激素可以减少慢阻肺大鼠肺泡上皮细胞凋亡,两者联合效果明显。     

牛黄降压醇对血栓素A2,羟基花生四烯酸生物合成的影响

本文报道采用放射薄层扫描、放射自显影等现代同位素技术,研究了牛黄降压醇对兔血小板中花生四烯酸代谢的影响。结果表明:牛黄降压醇抑制血栓素A_2(TXA_2)、羟基花生四烯酸(HETE)的生物合成。提示牛黄降压醇治疗高血压病的机理可能与抑制TxA_2的生物合成有关;牛黄降压醇对心脑血管疾病的预防有一定作用。     

牛黄及代用品的红外指纹图谱鉴别研究

目的 通过开展牛黄、体外培育牛黄和人工牛黄的红外指纹图谱研究,建立牛黄、体外培育牛黄和人工牛黄的鉴别方法。方法 应用傅里叶变换红外光谱法（FTIR）进行测定,以450～4000 cm^–1的透射率为指标,对牛黄、体外培育牛黄和人工牛黄的红外光谱进行分析,并采用ChamPattern软件对红外光谱数据进行聚类分析和主成分分析。结果 牛黄、体外培育牛黄和人工牛黄在红外光谱中的信号存在差异。人工牛黄在1700～1500、1200～900、700～500 cm^–1波数处的峰强度与天然牛黄和体外培育牛黄存在明显差异;天然牛黄在1550、1450、1250 cm^–1波数处的峰强度明显弱于体外培育牛黄。聚类分析和主成分分析结果表明,牛黄、体外培育牛黄和人工牛黄的红外光谱数据可分别聚为一类。结论 红外光谱可用于牛黄、体外培育牛黄和人工牛黄的鉴别研究。     

人工培育牛黄与其它牛黄药理作用的比较

本文报道了人工培育牛黄、天然牛黄及人工合成牛黄的抗惊厥作用;强化苯巴比妥钠作用;对大鼠离体肠平滑肌的作用;对离体蛙心的强心作用;解热作用;对四氯化碳引起小鼠肝中毒的保护作用及急性毒性,并进行了比较。结果表明,人工培育牛黄、天然牛黄在抗惊、安眠、强心、解热四方面的作用均不及合成牛黄,但在离体肠管解痉方面稍优于合成牛黄。但三者保肝作用均较明显。     

牛黄降压方对自发性高血压大鼠肾小动脉影响的病理形态观察

目的:观察牛黄降压方对自发性高血压大鼠(SHR)肾小动脉硬化的影响。方法:选14周龄SHR大鼠,用牛黄降压方ig治疗8周,观察大鼠肾小动脉的病理变化。结果:牛黄降压方1.2,0.6,0.3 g·kg-1(生药粉),0.6 g·kg-1(片剂)组与模型组比较,血压均显著降低(P0.01),出现肾小动脉硬化的例数减少,分别占总动物数的20%,20%,30%,40%(模型组80%),病变血管数量减少,病变程度减轻,病理学评分分别为5,5,7,7分,(模型组20分),经秩和检验(K-S),牛黄降压方高、中治疗组与模型组差异有显著意义(P0.05)。结论:成年自发性高血压大鼠可继发肾小动脉硬化,牛黄降压方在抗血压升高的同时,对肾小动脉的硬化具有一定的保护作用。     

雄黄及含雄黄复方对发热模型大鼠应激蛋白、炎症介质和补体的影响

目的:研究雄黄和含雄黄复方牛黄解毒片对发热模型大鼠应激蛋白(热休克蛋白HSP70、血红素氧合酶HO-1)、炎症介质(IL-1β、IL-6、TNF-α和NO)和补体(C3、C4)的影响,探讨雄黄在复方中"解毒"作用的机理.方法:SD大鼠随机分为4组(15只/组):正常对照组、发热模型组、雄黄组(90 mg/kg)、牛黄解毒片组(1.404 g/kg);各组再设3个亚组(5只/组),分别于药后1、2、4 h取血.采用ELISA法测定血清中HSP70含量、血清炎症细胞因子IL-1β、IL-6和TNF-α水平;双波长分光光度法测定血清中HO-1活力;比色法测定血清中一氧化氮合酶(NOS)及其同工酶(诱导型一氧化氮合酶iNOS)的活力;免疫比浊法测定血清补体C3、C4水平.结果:雄黄和牛黄解毒片均能显著提高血清HSP70水平;显著增强血清HO-1的活力,且在给药后不同时间的HO-1活力升幅的变化趋势与血清中总砷浓度的变化趋势一致;雄黄和牛黄解毒片均能显著降低血清IL-1β水平,给药后4 h基本回复到正常水平;药后2 h,牛黄解毒片可显著降低血清NOS和iNOS的活力;对血清C3、C4水平均无明显影响.结论:一定剂量的雄黄和牛黄解毒片可诱导、激活发热大鼠体内某些应激蛋白(HSP70、HO-1);并且能抑制病理状态下过度释放的炎症介质(IL-1β),复方的抑制作用大于雄黄.提升机体的应激水平和抑制炎症介质可能是雄黄发挥"解毒"作用的途径.     

脑出血大鼠心肌组织炎性因子及热休克蛋白表达的变化及扶正护脑胶囊的干预作用

目的观察脑出血大鼠心肌组织炎性因子及热休克蛋白表达的变化及扶正护脑胶囊的干预作用。方法动物随机分为假手术纽、模型组，扶正护脑纽和安宫牛黄纽，分别于术后6、24．72h3个时相点取材，采用免疫纽织化学法检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、热休克蛋白70（HSP70）的蛋白表达，通过图像分析，测定IOD值。结果模型组各时间点TNF-α、HSP70的IOD值均显著升高，扶正护脑组和安宫牛黄组均能明显降低TNF-α的IOD值，升高HSP70的IOD值。结论炎性因子参与了脑出血诱发心肌损伤的机制，扶正护脑胶囊通过抑制炎性因子表达、增强热休克蛋白表达而减轻心肌损伤。