二甲双胍对糖耐量异常患者的治疗作用观察

目的观察二甲双胍对糖耐量减低（IGT）患者的治疗效果。方法98例IGT患者采用随机双盲法分成二甲双胍组和安慰剂组,观察两组二甲双胍和安慰剂干预治疗2a后空腹血糖（FPG）及葡萄糖耐量试验（OGTT）后2h血糖（2hPG）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）、胰岛素抵抗指数、空腹胰岛素（FINS）和OGTT后2h胰岛素（2hPINS）水平的变化。结果干预治疗2a后,二甲双胍组与安慰剂组比较FPG、2hPG、TC、TG、LDL、FINS及2hPINS均明显下降（P〈0．05）;安慰剂组糖尿病的发病率为18．4％,二甲双胍组糖尿病的发病率为4．1％,两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论二甲双胍能够降低IGT人群糖尿病的发病率,减轻胰岛素抵抗的同时,可使IGT明显改善。     

格列吡嗪与二甲双胍对改善2型糖尿病患者胰岛素抵抗的疗效研究

目的探讨二甲双胍与格列吡嗪对改善2型糖尿病患者胰岛素抵抗的疗效研究。方法将62例2型糖尿病符合胰岛素抵抗临床诊断指标的患者随机分成两组,分别给予口服格列吡嗪与二甲双胍治疗6个月,治疗前后分别检查如下指标：体重指数、血压、空腹血糖、OGTF、胰岛素、甘油三酯、高密度脂蛋白、胆固醇。结果用二甲双胍前后胰岛素敏感性指数（ISI）分别为-4．91、-4．62;用格列吡嗪前后分别为-4．87和-4．61;组间和组间用药前后差异均有显著性（P〈0．01）。二甲双胍可使血压、血脂、体重指数改善,而格列吡嗪无此作用。结论二甲双胍和格列吡嗪均可使胰岛素敏感指数升高,而以二甲双胍较佳。     

Caspase-3在胰岛素抵抗及其干预组大鼠肾组织中的表达及意义

目的 建立胰岛素抵抗模型并药物干预,观察Caspase-3在肾组织的表达,以探讨其表达与胰岛素抵抗程度的关系.方法 出生当日Wistar大鼠,腹腔注射链脲佐菌素STZ (100 mg/kg)复制胰岛素抵抗模型.设立正常对照组、胰岛素抵抗组、二甲双胍治疗组及川芎嗪+氨基胍干预组(联合治疗组).8周、32周末采血,测空腹血糖、空腹血浆胰岛素,计算胰岛素抵抗指数;32周末取一侧肾组织用4%多聚甲醛固定24 h,石蜡包埋,制作5 μm切片,另一侧肾组织液氮速冻后,-80℃冰箱保存备用.免疫组织化学测定Caspase-3在各组大鼠肾组织中的表达,免疫印迹实验测定肾组织中Caspase-3含量.结果 (1)胰岛素抵抗指数变化,胰岛素抵抗组明显高于对照组(P<0.01),二甲双胍组与联合治疗组均明显低于胰岛素抵抗组(P<0.01),且联合治疗组低于二甲双胍组(P<0.05)(2)Caspase-3变化,胰岛素抵抗组明显高于对照组(P<0.01),二甲双胍组、联合治疗组均明显低于胰岛素抵抗组(P<0.01),且联合治疗组低于二甲双胍组(P<0.05).结论 链脲佐菌素可诱导当日出生的Wistar大鼠产生胰岛素抵抗;该模型肾组织Caspase-3表达增强,且其表达强度与胰岛素抵抗程度正相关;二甲双胍及川芎嗪+氨基胍均有缓解胰岛素抵抗作用,其作用机制与下调Caspase-3表达有关,且川芎嗪+氨基胍的效果优于二甲双胍.     

二甲双胍对单纯性肥胖患者胰岛素敏感性的影响

将单纯性肥胖患者分成两组，在生活方式干预基础上，治疗组口服二甲双胍，对照组给予安慰剂，观察3个月。观察两组治疗前后体质量（BW）、腰围（WC）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）、甘油三酯（TG）、体质量指数（BMI）、胰岛素敏感性指数（ISI）变化。结果显示，与对照组比较，治疗组BMI、WC、BW、FPG、FINS、TG、TC明显下降（P〈0．05），ISI明显升高（P〈0.01）。认为生活方式干预可减轻单纯性肥胖患者的BW，减小BMI；加用二甲双胍能缩小WC，减轻胰岛素抵抗，改善血脂异常。二甲双胍可用于单纯性肥胖的治疗。     

高脂饮食诱导幼龄大鼠肝脂肪性变和胰岛素抵抗的发生及二甲双胍的干预作用

目的 通过高脂饮食诱导幼龄大鼠建立非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）伴胰岛素抵抗模型,探讨NAFLD幼鼠胰岛素抵抗的发生机制及二甲双胍的干预疗效.方法 将60只3周龄刚离乳雄性SD大鼠按随机数字表法分为3组：对照组、高脂组及二甲双胍组（高脂＋二甲双胍）,每组各20只.对照组予普通饮食,高脂组和二甲双胍组给予高脂饮食5周,同时对照组和高脂组给予生理盐水灌胃,二甲双胍组给予二甲双胍混悬液灌胃（0.25 g·kg-1·d-1）.第5周末从各组大鼠中随机选取12只进行正常血糖-高胰岛素钳夹试验,评价胰岛素敏感性;另8只大鼠处死并取新鲜肝组织进行肝组织病理形态和脂质沉积观察,其中随机取6只通过实时荧光定量PCR分析肝组织中固醇调节元件结合蛋白-1（SREBP-1）、胰岛素受体（IR）、胰岛素样生长因子-1（IGF-1）mRNA的表达.组织学分级差异比较采用秩和检验进行分析.其他指标采用单因素ANOVA分析,两两比较采用LSD法.结果 实验5周后：（1）体重：对照组[（316±17）g]、高脂组[（202±21）g]、二甲双胍组[（171±19）g],3组间两两比较差异有统计学意义（P＜0.01）.（2）病理结果：高脂组大鼠肝脏符合典型的NAFLD病理特征.（3）葡萄糖输注率高脂组、对照组、二甲双胍组分别为（6.51±1.52）、（11.57±1.97）、（13.08±2.33）mg·kg-1·min-1.（4）与对照组相比,高脂组肝组织SREBP-1 mRNA表达较高[0.85±0.10比1.67±0.28,P＜0.05],IR mRNA[（1.16±0.22）比（0.56±0.22）,P＜0.01]、IGF-1 mRNA[（0.87±0.14）比（0.26±0.14）,P＜0.01]表达较低;高脂组与二甲双胍组肝组织SREBP-1 mRNA、IR mRNA、IGF-1 mRNA比较差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 高脂饲养5周可建立幼龄SD大鼠NAFLD并发胰岛素抵抗模型,二甲双胍预防可提高机体胰岛素敏感性,其减少NAFLD幼鼠体重的作用与幼鼠体重是否超标可能无关.     

二甲双胍对糖尿病大鼠血糖、血脂水平及骨骼肌GLUT4表达的影响

雄性SD大鼠55只,分别予普通饲料和高糖高脂饲料(二甲双胍组)喂养。高糖高脂饲料饲养联合STZ(40 mg/kg)构建糖尿病大鼠模型。二甲双胍组予灌胃4周后检测血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血脂的水平变化,计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。留取各组大鼠骨骼肌,RT-PCR检测GLUT4 mRNA表达,免疫组化法检测GLUT4蛋白表达。结果与正常对照组比较,糖尿病大鼠模型FPG、FINS、TG、HOMA-IR显著增高(P 0. 05),骨骼肌GLUT4表达显著减少(P0. 05);与模型组比较,二甲双胍组FPG、FINS、HOMA-IR显著降低(P 0. 05),骨骼肌GLUT4表达显著增加(P 0. 05)。结论二甲双胍可降低糖尿病模型大鼠血糖。     

口服降糖药联合晚餐前诺和灵30R治疗IFG的疗效观察

选择空腹高血糖≥10mmol／L的患者，分为2组，对照组为美吡达和二甲双胍日三次用药；联合组为美吡达和二甲双胍日二次用药，晚前皮下注射诺和灵30R。治疗2月比较空腹血糖、餐后2小时血糖及血脂变化。结果：联合组空腹血糖、餐后血糖、胆固醇及甘油三脂明显低于对照组（P〈0．01）。表明口服降糖药应用效果欠佳时，及时联合胰岛素治疗．可达到胰岛素强化治疗效果，且晚前一次注射胰岛素，患者易于接受，与口服药联用又可减少胰岛素用量．提高对胰岛素依从性。     

红芪多糖对实验性大鼠糖尿病胰岛素抵抗瘦素的影响

目的探讨红芪多糖(HPS)对实验性大鼠糖尿病胰岛素抵抗瘦素的影响。方法随机抽取正常大鼠为正常对照组,剩余大鼠使用高脂高糖饲料和注射小剂量链脲佐菌素诱导糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型。造模成功的大鼠随机分为模型组、二甲双胍组、HPS小剂量组、HPS大剂量组,并分别予以生理盐水、二甲双胍、HPS高剂量、HPS低剂量灌胃治疗4周。检测各组大鼠空腹血糖(FPG)、血清胰岛素(INS)、胰岛素敏感性指数(ISI)、血脂、血清瘦素、脂肪瘦素。结果 HPS高、低剂量组以及二甲双胍组与模型组相比,FPG、INS、总胆固醇、三酰甘油、血清瘦素、脂肪瘦素降低,高密度脂蛋白胆固醇、ISI升高,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论 HPS可改善糖尿病胰岛素抵抗大鼠血清瘦素、脂肪瘦素及其相关指标。     

积雪草对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗影响的研究

目的：观察积雪草提取液对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗（IR）的影响。方法：尾静脉注射链脲佐菌素（STZ）并高糖高脂饲料喂养诱导2型糖尿病大鼠模型。随机分为积雪草低剂量组、积雪草高剂量组、二甲双胍组、模型组与正常组。观察体重、口服糖耐量试验（OGTT）、血甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、空腹血清胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（IRI）（IRI=FINS×FPG/22.5）的改变。结果：①模型组大鼠体重明显增加（P〈0.01）,OGTT、TG、TC水平较正常对照组明显增高（P〈0.01）;②药物治疗后,积雪草组及二甲双胍组体重、血糖、血脂、IRI均明显降低（P〈0.01）;③积雪草高剂量组在降低血糖、血脂水平方面与二甲双胍组之间无明显的统计学差异（P〉0.05）,在降低IRI方面与二甲双胍组之间有明显的统计学差异（P〈0.01）。结论：2型糖尿病大鼠存在糖脂代谢紊乱及IR,积雪草可明显降低其血糖水平、减轻体重、降低血脂及IRI,其降低血糖、血脂水平的作用与二甲双胍相当,其降低IRI水平的作用优于二甲双胍。     

胰岛素与二甲双胍对Ⅱ型糖尿病大鼠心梗后心脏交感神经重构的影响

目的:探讨胰岛素与二甲双胍对Ⅱ型糖尿病(DM)大鼠心梗(MI)后心脏交感神经重构的影响。方法: 将30只实验大鼠随机分为对照组、胰岛素干预组及二甲双胍干预组,每组10只,分别从各组大鼠的左心室梗死周边、室间隔和右心室取材,通过免疫组化染色法并结合计算机图像处理技术,对心肌中交感神经的分布密度进行对比分析。结果: 与对照组比较,胰岛素干预组心脏各部位交感神经的密度均增加(P<005);而二甲双胍干预组则表现为降低(P<005)。结论: 胰岛素可加重Ⅱ型DM大鼠MI后心脏交感神经重构的程度;而二甲双胍正好相反。     

果糖联合高脂饮食对金黄地鼠糖脂代谢的影响

目的通过果糖或葡萄糖联合高脂饮食喂养叙利亚金黄地鼠,比较不同饮食成分喂养对地鼠糖脂代谢的不同影响。方法将金黄地鼠随机分成正常对照组（NC）、高脂组（HF）、果糖高脂组（FRU＋HF）、葡萄糖高脂组（Glu＋HF）,喂养12周,测定体重、血脂、血糖、胰岛素、肝指数,观察肝脏及胰腺形态及组织学变化。结果各高脂喂养组地鼠与对照组比较TC、TG、血糖、LDL-C、HDL-C、肝指数升高,胰岛素水平降低,肝脂肪样变,胰岛增生,其中FRU＋HF组TG、胰岛素敏感性降低,肝指数升高,肝及胰岛病理变化更明显（P〈0．05）。结论果糖高脂喂养的金黄地鼠模型特点为TG显著增高、糖耐量减低、胰岛素抵抗及脂肪肝,更适合作为现代人高果糖高脂饮食导致糖脂代谢紊乱的研究模型。     

高血压患者胰岛素抵抗及其与血脂的关系

目的：初步探讨高血压非糖尿病患者胰岛素敏感性及其与血脂水平的关系。方法：收集高血压患者82例,对照组76例,测定空腹胰岛素（FINS）浓度及空腹血糖（FPG）,计算胰岛素敏感性指数（ISI）;测定胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）;测量身高、体重,计算体重指数（BMI）。结果：①高血压组较对照组FINS增高（21．39±14．21 vs 14．48±11．32,P〈0．05）,ISI降低（-4．59±0．5 vs -4．18±0．54,P〈0．05）,TG升高（2．96±0．58 vs 1．30±0．50,P〈0．05）,HDL-C降低（1．30±0．07 vs 1．86±0．12,P〈0．05）。②以ISI为因变量的多元逐步回归分析显示,影响因素为TG、SBP、BMI和HDL-C（r^2=0．64,P〈0．05）。结论：高血压患者更多存在胰岛素抵抗（IR）和血脂异常,氓与TG、SBP、BMI和HDL-C等因素密切相关。     

普罗布考对高脂血症大鼠内皮功能的影响

目的探讨普罗布考对高脂血症大鼠血管内皮功能的影响。方法 50只SD大鼠随机分成5组：对照组（A组）、高脂饲料组（B组）、高脂饲料＋VitD3组（C组）、高脂饲料＋普罗布考组（D组）、高脂饲料＋普罗布考＋VitD3组（E组）。第16周时对大鼠行血流动力学研究,并取血检测血清TG、TC、HDL-C、LDL-C、NO、一氧化氮合酶（NOS）、总抗氧化能力（T-AOC）、丙二醛（MDA）;最后取主动脉制成病理切片,行HE染色。结果与对照组比较,B组TG、TC、LDL-C、NO、NOS水平升高（P均〈0.01）,HDL-C水平降低（P〈0.01）;与未干预组比较,普罗布考干预组NO、NOS、T-AOC水平均升高（P〈0.05）,TC、HDL-C、LDL-C、MDA水平降低（P〈0.05）。血流动力学监测,仅C组大鼠输入硝普钠后血压下降大于输入乙酰胆碱（P〈0.05）。结论普罗布考可以改善动脉粥样硬化大鼠内皮依赖性舒张功能不全。     

氯沙坦通过增加葡萄糖转运蛋白4膜转位改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗

目的研究2型糖尿病（T2DM）sD大鼠血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）是否改善胰岛素抵抗及对IRSl磷酸化、P13K途径中Akt磷酸化及GLUT4转位的影响。方法42只sD大鼠分别给予高脂高糖饮食／链脲佐菌素（STZ）或普通饮食喂养,当空腹血糖（FPG）〉／7．8mmol／L且伴有胰岛素抵抗者为成模T2DM大鼠20只,正常组20只;分为正常不干预组（A组）、正常干预组（B组）、T2DM不干预组（C组）及T2DM干预组（D组）,每组10只。B组及D组给予氯沙坦（4mg·k～·d“）,干预6周后计算胰岛素敏感指数（ISI）,取腓肠肌备用。通过免疫组织化学（IHC）及Westernbloting检测IRSl／P＇yr_IRSl、Akt／Pser473-Akt及GLUT4蛋白表达。结果（1）成功制备了T2DM大鼠模型。IHC结果示C、D组较A、B组P”-IRSl、P-Akt蛋白表达减少;Westernbloting结果示Ptyr。-IRSl、GLUT4膜蛋白表达减少（P〈0．05）。（2）氯沙坦干预后,D组FBG（mmol／L）、FINS（p~U／M1）（18．8±4．1,27±5）较c组（19．74-3．7,27±6）降低,IsI升高（D组一6．18±0．08,C组一6．18±0．08,P〈0．05）;IHC示Ptyr-IRSl蛋白表达升高（P〈0．05）;Westernbloting示GLUT4膜蛋白、P-IRSl上升（P〈0．05）,P-Akt蛋白的表达无差异（P〉0．05）。结论氯沙坦通过增加骨骼肌组织中GLUT4的转位而改善T2DM大鼠的胰岛素抵抗。     

胰岛素抵抗大鼠血清淀粉样蛋白A、主动脉抵抗素样分子α的表达及运动干预作用

目的观察胰岛素抵抗（IR）大鼠血清淀粉样蛋白A（SAA）含量、主动脉抵抗素样分子α（RELMα）表达情况以及游泳运动干预后上述指标的变化。方法6～8周龄体重160—200gWistar雄性大鼠30只,采用随机数字表法分为正常对照组（A组）和IR组（B组）、运动组（C组）各10只,正常对照组给予普通饲料喂养,后两组大鼠均给予高脂高糖饮食喂养,8周后经计算稳态模型IR指数（HOMA-IR）确认IR大鼠造模成功后,继续给予原饮食喂养8周,C组同时进行8周游泳运动。16周末测量各组大鼠体重、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（Tc）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）及低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、RELMα、血清淀粉样蛋白A（SAA）、HOMA-IR;苏木精一伊红（HE）染色观察各组主动脉形态学变化。各组间计量资料比较采用单因素方差分析。结果与正常对照组相比,IR组大鼠体重、FBG、FINS、HOMA—IR、TC、TG、LDL—C、SAA、RELM（x水平均明显升高,差异均有统计学意义（t=-20．666～-3．681,均P〈0．05）,HDL—C明显降低,泡沫细胞数明显增多,差异有统计学意义（t=8．950、-20．596,P〈0．05）,IR组主动脉内皮排列紊乱、内膜增厚;运动组干预后SAA、RELMα、体重、FBG、FINS、HOMA．IR、TC、TG、LDL—C均较IR组明显下降,差异均有统计学意义（t=2．524～8．640,均P〈0．05）,相应泡沫细胞聚集程度减轻（t=11．520,P〈0．05）。结论RELMα、SAA与IR、主动脉炎症关系密切;运动能降低SAA、RELMα水平及泡沫细胞聚集程度,对改善IR、减轻IR大鼠主动脉炎症反应具有重要意义。     

胰岛素抵抗和2型糖尿病大鼠主动脉内皮功能的变化及罗格列酮的影响

目的观察罗格列酮对胰岛素抵抗（IR）和2型糖尿病大鼠胸主动脉内皮依赖性舒张功能和一氧化氮（NO）的影响。方法SD大鼠高脂高糖喂养建立IR模型,链脲佐菌素（STZ）腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型,各模型又分为对照组和治疗组：IR对照（IRC）组、IR治疗（IRT）组、糖尿病对照（DMC）组和糖尿病治疗（DMT）组,另选正常大鼠为正常对照（NC）组和正常治疗（NT）组,治疗组用罗格列酮干预8周。检测各组大鼠空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、甘油三酯（TG）和胆固醇（TC）水平,用正常葡萄糖高胰岛素钳夹技术的葡萄糖输注率（GIR）评价IR,观察大鼠离体主动脉乙酰胆碱依赖性血管舒张功能和NO浓度的变化。结果IRC、DMC组大鼠体质量、FINS、TG、TC及C反应蛋白（CRP）显著升高（P〈0．05）,IRT、DMT组大鼠FINS、TG及CRP降低（P〈0．01）;IRC、DMC组大鼠GIR、NO及各浓度的内皮依赖性舒张反应（EDVR）降低（P〈0．01）,NT、IRT和DMT组大鼠GIR、NO及ED—VR升高（P〈0．05）。EDVR与NO含量、胰岛素敏感指数（ISI）呈显著正相关（r=0．561,r=0．351）,与FPG、TG、TC及CRP呈显著负相关（r=-0．356、r=-0．451、r=-0．402、r=-0．391）。结论IR和2型糖尿病大鼠存在NO水平下降和内皮依赖性血管舒张功能紊乱,罗格列酮治疗可以升高NO水平,改善内皮功能。     

应用高胰岛素正葡萄糖钳夹技术评价我国LADA患者的胰岛素抵抗

目的应用高胰岛素正葡萄糖钳夹技术评估我国成人隐匿性自身免疫性糖尿病（LADA）患者的胰岛素抵抗。方法研究对象分为LADA组、2型糖尿病（T2DM）组、正常对照（NC）组。糖尿病患者均为初诊未治,经2周胰岛素强化治疗血糖控制达标后进行研究。对全部研究对象空腹测定临床参数及生化指标,应用高胰岛素正葡萄糖钳夹技术测定胰岛素敏感性指数（ISI）。结果LADA组FC-P及Fins显著低于NC组（P〈0．05）,年龄、BMI、wHR、SBP、DBP、TC、TG、LDL—C、HDL-C与NC组比较,均无统计学差异。LADA组BMI、WHR、SBP、Fins、FC-P、TC、TG、LDL-C均显著低于T2DM组（P均〈0．05）。NC组、LADA组、T2DM组ISI分别为12．83±1．09、6．70±0．71、3．80±0．20,三组间比较有统计学差异（P〈0．05）。结论与NC组相比,LADA患者存在胰岛素抵抗,其程度较T2DM组轻。     

普伐他汀对胰岛素抵抗Wistar大鼠左室重量的影响

目的：探讨普伐他汀对高蔗糖饲料喂养诱导的胰岛素抵抗Wistar大鼠左室重量的影响及其可能机制。方法：雄性Wistar大鼠被分成3组：（1）胰岛素抵抗组（IR组,10只）：高蔗糖饲料喂养12周;（2）普伐他汀组（P组,10只）：高蔗糖饲料喂养12周,后4周每只每天加普伐他汀smg／kg灌喂;（3）正常对照组（5只）：普通饲料喂养12周。12周后量血压、断尾留取血标本检测血糖、血脂、血清胰岛素水平;处死动物,留取心肌标本检测左室相对重量（LVRW）、心肌内皮素（ET）和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平。结果：与对照组比较,IR组大鼠LVRW、心肌ET和AngⅡ水平明显升高,而胰岛素敏感指数（ISI）则明显降低（P均〈0．01）;体重和血压差异没有显著性（P〉0．05）。普伐他汀干预后的Wistar大鼠除了血压、心肌AngⅡ水平无显著差异外,心肌ET水平,LVRW均较IR组明显减少．胰岛素敏感指数（ISI）则明显回升（P〈0．01）。结论：普伐他汀可改善胰岛素抵抗Wistar大鼠的左室肥厚．其机制可能与改善胰岛索抵抗及减少局部心肌ET水平有关。     

2型糖尿病合并脂肪肝患者血清同型半胱氨酸水平的临床研究

目的:探讨空腹血清同型半胱氨酸(tHCY),在新诊断的2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪性肝病患者中的临床意义。方法:将79例新诊断的2型糖尿病患者分为合并非酒精性脂肪性肝病组39例,不合并非酒精性脂肪性肝病组40例,分别测定体质量指数(BMI)、腰臀比(W/H)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血清同型半胱氨酸、糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感指数(ISI)。结果:合并非酒精性脂肪性肝病组的血清同型半胱氨酸以及BMI、W/H、ALT、AST、FINS、TG及HOMA-IR较不合并非酒精性脂肪性肝病组显著增高(P<0.01),合并非酒精性脂肪性肝病组的年龄、ISI显著降低(P<0.01)。新诊断的T2DM是否合并非酒精性脂肪性肝病与年龄、BMI、FINS及tHCY有相关性(P<0.05)。tHCY与BMI(r=0.281,P<0.05),FINS(r=0.268,P<0.05),W/H(r=0.376,P<0.01)呈正相关。结论:BMI、空腹胰岛素及血清同型半胱氨酸水平是新诊断的T2DM合并非酒精性脂肪性肝病的危险因素,并且BMI、腰臀比、空腹胰岛素水平与血清同型半胱氨酸水平具有相关性。     

雌激素在低雄激素雄性大鼠发生胰岛素抵抗中的作用

目的：观察芳香化酶抑制剂来曲唑抑制正常及低雄激素雄性大鼠体内雌激素后血糖和胰岛素的变化，探讨雌激素在低雄激素雄性大鼠胰岛素抵抗发生中的作用。方法：成年雄性大鼠32只均分为四组：对照组、睾丸切除组、来曲唑组、睾丸切除加来曲唑组。采用来曲唑或双蒸水处理4周后，测量大鼠体重，空腹12小时取血检测总睾酮（TTs）、雌二醇（E2）、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛索（FINS），计算稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果：四组大鼠体重无显著差异。与对照组比较，睾丸切除组及睾丸切除加来曲唑组血清TTs水平明显降低（P〈0．05-〈0．01），FBG、FINS、HOMA—IR水平显著升高（P〈0．05）。睾丸切除加来曲唑组较睾丸切除组E2、雌激素／睾丸酮（E2／T）比值显著降低（P〈0．05），FBG、HOMA—IR水平显著升高（P〈0．05），FINS水平无显著差异。结论：雄激素水平降低致雄性大鼠空腹血糖和胰岛素水平升高，胰岛素抵抗；在低雄激素水平的基础上，雄性大鼠体内雌激素水平降低，可导致胰岛素抵抗指数进一步升高。提示雌激素也参与了雄激素缺乏大鼠代谢综合征的发病过程。