男女腹部皮下和网膜脂肪中脂联素、肿瘤坏死因子α、过氧化物酶体增殖物激活受体γ2 mRNA表达的比较

目的比较男女腹部皮下脂肪组织、网膜脂肪组织中脂联素、肿瘤坏死因子-a（TNF-a）、过氧化物酶体增殖物激活受体γ2（PPARγ2）mRNA表达。方法选择30例择期外科手术患者，男15例，女15例，用RT-PCR法检测腹部皮下脂肪组织和网膜脂肪组织中脂联素、TNF-a、PPARγ2 mRNA表达。结果（1）男性皮下脂肪组织中脂联素mRNA显著低于女性，网膜脂肪组织中TNF-a mRNA显著高于女性（均P〈0．05）。（2）女性皮下脂肪组织中脂联素mRNA表达高于其网膜脂肪组织，男女网膜脂肪组织中TNF-a mRNA均高于各自的皮下脂肪组织（P〈0．05～0．01）。（3）男女间皮下脂肪组织和网膜脂肪组织中PPARγ2 mRNA表达差异无统计学意义（P〉0．05）。结论人腹部皮下脂肪组织和网膜脂肪组织中脂联素、TNF-a mRNA的表达可能存在性别差异，而PPARγ2 mRNA表达的性别差异则不明显。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ2在超重患者腹部皮下和网膜脂肪组织中的表达及其与胰岛素抵抗的关系

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ2（PPARγ2）基因在我国汉族人腹部皮下脂肪和网膜脂肪组织中的表达水平，及其与胰岛素抵抗的关系。方法 选取28例非超重[体质指数（BMI）〈25kg／m^2]和19例超重患者（BMI≥25kg／m^2），采用RT-PCR方法检测大网膜与腹部皮下脂肪组织PPARγ2 mRNA的表达水平，并测量体重、腰臀围、血压，空腹胰岛素（FIns）、血糖、血脂和胰岛素抵抗指数（IRI）。结果（1）超重组血浆甘油三酯、极低密度脂蛋白胆固醇、FIns、IRI、收缩压、舒张压均高于非超重组（P〈0．05或P＜0．01）。（2）超重组网膜和皮下脂肪组织的PPARγ2 mRNA表达水平均高于非超重组（P〈0．01）；超重组及非超重组，其网膜和皮下脂肪组织PPARγ2 mRNA表达水平比较，差异均无统计学意义（P〉0．05）。（3）超重组、非超重组及两组合并再分析显示，网膜和皮下脂肪组织PPARγ2 mRNA表达水平与其他测量及计算指标均无明显相关性（P〉0．05）。结论 超重患者网膜和皮下脂肪组织PPARγ2 mRNA表达水平升高。     

脂联素mRNA在肥胖症患者腹部皮下与网膜脂肪组织中表达水平的研究

目的探讨肥胖症患者腹部皮下脂肪组织与大网膜脂肪组织脂联素的表达水平及与BMI、WHR、血脂、胰岛素敏感性的关系。方法用半定量RT-PCR方法检测19例肥胖症患者(BMI≥25·0kg/m2)和28例非肥胖症患者(BMI<25·0kg/m2)腹部皮下与大网膜脂肪组织脂联素mRNA的表达水平,并测量BMI、WHR、BP,FPG、FIns、血脂和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果(1)肥胖组大网膜脂肪组织脂联素mRNA表达水平显著低于非肥胖组(P<0·05),肥胖组大网膜脂肪组织脂联素mRNA水平显著低于皮下脂肪组织(P<0·05)。(2)肥胖组FIns、HOMA-IR、BP、TG与VLDL-C均高于非肥胖组(P<0·05~P<0·01)。(3)非肥胖组中网膜脂肪组织脂联素mRNA表达量与BMI(r=-0·513,P<0·05)、VLDL-C(r=-0·733,P<0·01)显著负相关。结论肥胖症患者网膜脂肪组织脂联素mRNA表达水平显著降低,它可能在肥胖相关的代谢综合征的发病中起一定作用。     

脂联素及其受体mRNA表达与血清游离脂肪酸、肿瘤坏死因子α的研究

目的 了解肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和游离脂肪酸(FFA)与脂联素及脂联素受体mRNA表达的关系.方法 19例肥胖和29例正常体重受试者,采用RT-PCR检测腹部皮下与大网膜脂肪组织中脂联素及其受体mRNA的表达水平,同时测定血清脂联素、TNF-α、FFA等指标.结果 (1)肥胖患者的血清TNF-α、FFA高于正常体重组;脂联素降低.(2)肥胖组中网膜脂肪组织脂联素mRNA表达量低于皮下脂肪组织和正常体重组网膜脂肪组织.(3)网膜脂肪组织脂联素mRNA表达量与脂联素水平呈负相关.(4)腹部皮下脂肪组织的脂联素受体1、脂联素受体2 mRNA表达水平与血清脂联素、FFA呈负相关.结论 肥胖人群的血清TNF-α、FFA升高,脂联素降低,且其网膜脂肪组织中脂联素mRNA表达量亦降低;血清FFA升高与腹部皮下脂联素受体表达下调相关.     

肥胖小鼠脂肪组织缺氧对脂联素表达的转录抑制作用

目的观察缺氧对脂肪细胞脂联素mRNA和蛋白表达的影响,探讨肥胖小鼠脂肪组织缺氧导致脂肪组织脂联素表达下降的机制。方法采用实时定量聚合酶链反应（qRT—PCR）和蛋白免疫印迹法（Western blotting）检测遗传型肥胖小鼠（ob／ob,12周）和高脂饮食肥胖小鼠（HFD,53周）的附睾旁脂肪中脂联素mRNA和蛋白的表达;用小鼠3T3-L1脂肪细胞系为模型,采用RT—PCR和荧光素酶报告基因方法检测缺氧处理后脂联素和过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）-mRNA的表达和稳定性、脂联素启动子的活性;用Western blotting和荧光素酶报告基因检测缺氧对PPAR-γ在核蛋白中集聚以及PPAR-γ转录因子活性的影响。组间数据比较采用t检验。结果（1）缺氧时两种肥胖小鼠的脂肪组织中脂联素mRNA和蛋白的表达均显著下降（P〈0．01）;333-L1脂肪细胞系在缺氧8h和24h后,脂联素mRNA表达量分别下降至0．65±0．05和0．29±0．05,较对照组（1．00±0．04）明显降低,差异有统计学意义（t=11．548、24．893,均P〈0．01）,但缺氧对脂联素mRNA的稳定性并没有影响;荧光素酶报告基因方法表明,脂联素启动子的活性受到缺氧的抑制。（2）在两种肥胖小鼠的脂肪组织中,PPAR-γmRNA和蛋白的表达均明显下降（P〈0．01）;小鼠333-L1脂肪细胞系在缺氧8h和24h后,PPAR- γmRNA的表达量分别下降至0．72±0．09和0．54±0．07,与对照组（1．00±0．09）相比,差异有统计学意义（t：5．134、9．876,均P〈0．01）;PPAR一1蛋白的核转位以及PPAR一^y转录因子活性也受到缺氧的抑制。结论肥胖小鼠脂肪组织缺氧抑制了脂联素的表达,抑制作用可能发生在转录水平;其机制可能是通过抑制PPAR-γmRNA的表达和PPAR-γ转录因子的活性而实现的。     

非酒精性脂肪性肝病患者脂肪组织中瘦素、TNF-α基因的表达及意义

研究瘦素(leptin)、TNF-αmRNA在非酒精性脂肪肝病(NAFLD)患者脂肪组织中的表达及意义。定量检测NAFLD患者腹部皮下脂肪组织leptin mRNA、TNF-αmRNA表达水平及评估它们之间的关系。(1)女性皮下脂肪组织中的Leptin mRNA表达水平均显著高于男性(P<0．05);(2)NAFLD组腹部皮下脂肪组织中TNF-αmR- NA的表达水平显著高于非脂肪肝组(P<0．05);男性NAFLD组腹部皮下脂肪组织中leptin mRNA的表达水平显著高于男性非脂肪肝组(P<0．05);(3)男性腹部皮下脂肪组织中leptin mRNA、TNF-αmRNA的表达水平成正相关(r=0．604,P<0．05)。非酒精性脂肪肝患者皮下脂肪组织中存在leptin mRNA、TNF-αmRNA高表达,说明两者均与NAFLD的发生密切相关,在导致NAFLD的发生机制中可能具有协同作用。     

肥胖人群网膜脂肪中抵抗素mRNA的表达及相关因素的研究

目的了解肥胖人群网膜脂肪中抵抗素mRNA的表达以及相关因素。方法43例患者分为肥胖组和正常对照组,用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法检测大网膜脂肪组织抵抗素表达情况;测定血清胰岛素、血糖、血脂、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、游离脂肪酸（FFA）、抵抗素。结果肥胖组网膜脂肪抵抗素mRNA表达以及血清抵抗素水平均显著高于正常对照组。相关分析显示,网膜脂肪抵抗素mRNA表达与血清TNF-α、FFA、抵抗素、体重指数（BMI）、腰臀比（WHR）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）呈显著正相关;逐步回归分析示对抵抗素表达有显著影响的因素为WHR、BMI。结论肥胖患者的网膜脂肪组织中抵抗素表达以及血清抵抗素均明显增高,两者之间存在明显相关性。肥胖可能是网膜脂肪组织抵抗素表达水平的独立影响因素。     

维吾尔族肥胖患者脂肪和血清内脂素、脂联素的改变及相关因素

目的 探讨维吾尔族肥胖患者内脂素、脂联素(APN)在腹部网膜、皮下脂肪组织的表达和血清水平改变及其与体重指数(BMI)、腰臀围比(WHR)和血脂的关系.方法 用半定量RT-PCR方法检测41例肥胖患者和20例非肥胖对照脂肪组织内脂素和APN mRNA表达水平,ELISA法检测血清内脂素和APN浓度,并测量腰围(WC)、臀围(HC)、血压(BP)、空腹血糖(FPG)和血脂等.结果 ① 网膜脂肪组织内脂素mRNA表达水平在肥胖组与非肥胖对照组之间差异无显著性,肥胖组APN mRNA表达水平显著低于非肥胖对照组(P<0.05);内脂素、APN在两组网膜和皮下脂肪组织mRNA的表达水平均无显著性部位差异;血清内脂素肥胖组显著高于非肥胖对照组(P<0.05),APN在两组之间比较差异无显著性.② 肥胖组舒张压(DBP)和收缩压(SBP)均显著高于非肥胖对照组(P<0.01和P<0.01),高密度脂蛋白(HDL-C)明显低于非肥胖对照组(P<0.05).③ 网膜脂肪组织内脂素mRNA表达量与血清内脂素、BMI和TG显著正相关,APN mRNA表达量与血清APN显著正相关,与BMI、LDL-C显著负相关.结论 维吾尔族肥胖患者血清内脂素水平升高,网膜和皮下脂肪组织内脂素mRNA表达水平无显著性部位差异;APN mRNA在网膜脂肪组织的表达显著降低,内脂素和脂联素可能在维吾尔人中心性肥胖相关的代谢紊乱性疾病中起一定作用.     

超重和肥胖人群脂联素受体mRNA的水平与脂肪细胞因子的相关性

目的 了解两种脂联素受体（AdpR1和AdpR2）在人脂肪组织中的表达水平及其与血清脂肪细胞因子的关系。方法 选取19例超重或肥胖（OW＋Ob）和29例正常体重者（NC），用RT-PCR技术检测腹部皮下脂肪组织（AAT）与大网膜脂肪组织（0AT）中脂联素受体的表达水平，并测FIns、血脂和血清脂联素、TNF-α、FFA等指标。结果 （1）两种脂联素受体mRNA的表达水平在OW＋Ob组和NC组、AAT和OAT之间均无差异；但OW＋Ob患者的血浆TG、VLDL-C、FIns、TNF-α、FFA均高于NC组（P＜0．05～P＜0．01），而血清脂联素低于NC组（P＜0．05）。（2）总体观察对象中，AAT的脂联素受体mRNA表达水平与血清脂联素、FFA、FIns、HOMA-IR水平呈负相关（P＜0．05～P＜0．01）；与ISI呈正相关（P分别＜0．05和＜0．01）。（3）OW＋Ob组中脂联素与BMI、FFA、FIns、HOMA-IR呈负相关（P＜0．05～P＜0．01），与ISI呈正相关（P＜0．01）；FFA与血浆TG、LDL-C、FIns呈正相关（P均＜0．05）。结论 OW＋Ob人群的血清TNF-α、FFA水平高于NC人群，脂联素水平低于NC人群，而脂联素受体mRNA的表达水平在两组间没有差异。脂联素受体、FIns、脂联素、FFA是一组很好的评估胰岛素敏感性的指标。     

去卵巢2型糖尿病大鼠骨骼肌磷酯酰肌醇-3-激酶、丝氨酸／苏氨酸激酶2及核转录因子-kappa B的表达

目的探讨去卵巢2型糖尿病大鼠骨骼肌磷酯酰肌醇-3-激酶（PI3K）／丝氨酸／苏氨酸激酶2（Akt2）（PI3K／Akt2）信号通路相关因子及核转录因子-kappaB（NF—κB）表达的意义。方法29只雌性Wistar大鼠按随机数字表法分为对照组（NS,n=9）,2型糖尿病组（DS,n=10）,2型糖尿病去卵巢组（DOVX,n=10）,体重180～200g。NS组大鼠正常饮食,DS和DOVX组大鼠给予高糖高脂饮食8周后,予腹腔注射链脲佐菌素30mg／kg,糖尿病成模后1周,DOVX组大鼠摘除双侧卵巢,NS和DS组大鼠仅切除少量脂肪。去卯巢前后各组大鼠分别称重及测定空腹血糖、空腹胰岛素,计算胰岛素敏感指数。去卵巢12周后各组大鼠取两侧股四头肌分别行免疫组化及逆转录-多聚酶链反应（RT—PCR）检测PI3K、Akt2和NF—κB的表达水平。多组间比较采用方差分析,以P〈0．05为差异有统计学意义。结果（1）DS组大鼠骨骼肌PI3KmRNA和Akt2mRNA分别为0．797±0．043和0．753±0．076,低于NS组（0．870±0．051和0．844±0．013,t=2．722、3．368,均P〈0．05）,但高于DOVX组（0．715±0．068和0．666±0．038,t=2．686、2．526,均P〈0．05）。（2）DS组大鼠骨骼肌NF—κB mRNA为0．577±0．097,高于NS组（0．433±0．112,t=-3．147,P〈0．05）,但低于DOVX组（0．696±0．090,t=-2．862,P〈0．05）。（3）各组大鼠骨骼肌均可见P13K、Akt2和NF—κB蛋白表达。DS组大鼠骨骼肌Pi3K和Akt2蛋白分别为（4．3±0．6）和（3．4±0．7）,低于NS组（5．2±0．4、4．7±0．7,t=2．654、3．488,均P〈0．05）,但高于DOVX组（3．5±0．6和2．8±0．5,t=3．473、2．365,均p〈0．05）。（4）DS组大鼠骨骼肌NF—κB蛋白表达为6．5±0．9,高于NS组大鼠（4．9±0．8,t=-3．396,P〈0．05）,但低于DOVX组（8．1±0．8,t=-2．954,P〈0．05）。结论去卵巢2型糖尿病大鼠骨骼肌P13K和Akt2表达下降,NF—κB炎症因子激活可能导致胰岛素抵抗加重。     

2型糖尿病患者内脂素在网膜脂肪组织中的表达及与血清浓度的关系

目的探讨内脂素基因在2型糖尿病患者网膜脂肪组织中的表达情况及其与血清浓度的关系。方法选取2型糖尿病患者及健康对照者各60例,用Northern b lot印迹技术检测两组网膜脂肪组织内脂素mRNA的表达水平,并测定血浆内脂素浓度、空腹血糖、OGTT 2 h血糖、空腹胰岛素、血脂及其他生化指标。结果 2型糖尿病组网膜组织的内脂素mRNA表达显著高于对照组（P〈0.01）。两组网膜组织中内脂素mRNA表达与内脂素血清浓度呈正相关。结论 T2DM患者网膜内脂素mRNA表达量较对照组升高,且与血清浓度呈正相关。     

Glucose uptake and insulin action in human adipose tissue--influence of BMI, anatomical depot and body fat distribution.

OBJECTIVE: To examine and compare in vitro basal and insulin-stimulated glucose uptake in human omental and subcutaneous adipose tissue derived from lean, overweight or obese individuals, and in those with central or peripheral obesity. DESIGN: In vitro study of basal and insulin-stimulated 2-deoxyglucose uptake in human omental and subcutaneous adipose tissue explants derived from patients undergoing elective abdominal surgery. SUBJECTS: Fourteen lean (average age 47 y, average body mass index (BMI) 22 kg/m(2)), 12 overweight (average age 51 y, average BMI 27 kg/m(2)), and 15 obese subjects (average age 45 y, average BMI 39 kg/m(2)). Ten peripherally obese (average age 43 y, average WHR 0.76) and 17 centrally obese (average age 50 y, average waist-to-hip ratio (WHR) 0.92). MEASUREMENTS: Fatness and fat distribution parameters (by anthropometry), basal and insulin stimulated [(3)H]-2-deoxyglucose uptake in omental and subcutaneous adipose tissue explants. RESULTS: In adipose tissue from lean subjects transport of 2-deoxyglucose over basal was stimulated approximately two-fold by insulin. In contrast, 2-deoxyglucose transport in adipose tissue of obese or overweight subjects was not responsive to insulin. Following incubation with 100-nM insulin for 35 min, insulin-stimulated 2-deoxyglucose transport was significantly lower in both omental and subcutaneous adipose tissue of obese and overweight compared to lean subjects. Basal 2-deoxyglucose uptake was also significantly reduced in omental and subcutaneous tissue in obese compared to lean subjects. Depot-specific differences in 2-deoxyglucose uptake were also seen. Overall 2-deoxyglucose uptake was greater in omental than subcutaneous adipose tissue but this was due to increased basal levels rather than increased insulin action. The reduction in insulin-stimulated 2-deoxyglucose uptake seen in overweight and obese subjects was relatively similar in both depots. However, insulin responsive 2-deoxyglucose transport was significantly lower in the omental adipose tissue of subjects with central obesity, as compared to that of subjects with peripheral obesity. No difference in insulin induced 2-deoxyglucose transport was observed in the subcutaneous adipose tissue explants of subjects with either central or peripheral obesity. CONCLUSION: In lean individuals insulin responsiveness of omental and subcutaneous adipose tissue was similar, but basal glucose uptake was significantly higher in omental adipose tissue. Adipose tissue obtained from overweight as well as obese individuals is insulin resistant. This insulin resistance occurs at a lower BMI than previously expected and is not adipose-depot specific. However, in obese subjects with a central distribution of adiposity insulin resistance occurs at the site of omental adipose tissue, in contrast to those with peripheral obesity.     

罗格列酮对肥胖糖尿病小鼠脂肪组织中Perilipin基因表达的影响

目的观察罗格列酮（RGZ）对肥胖糖尿病小鼠脂肪组织中脂滴包被蛋白（Perilipin）表达的影响,并探讨其作用机制。方法36只雄性C57BL／6小鼠随机分为对照（Nc）组、糖尿病（DM）组及干预（RGZ）组,建立肥胖糖尿病小鼠模型,并应用RT—PCR检测各组小鼠脂肪组织中Perilipin基因的表达水平。结果与NC组比较,DM组小鼠脂肪组织中Perilipin基因表达水平明显下调（P〈0．01）。而经RGZ干预后,RGZ组小鼠脂肪组织中Perilipin基因表达水平明显高于DM组（P〈0．01）。结论RGZ能上调肥胖糖尿病小鼠脂肪组织中Perilipin基因表达,并调节脂代谢紊乱及改善胰岛素抵抗。     

Differences in the lipolytic function of adipose tissue preparations from Black American and Caucasian women

The purpose of this study was to determine the potential causes of the lower lipolytic rates in obese Black American women compared to obese Caucasian women. Subcutaneous and omental adipose tissue were obtained from subjects during abdominal surgery, and hormone-sensitive lipase (HSL) mass, mRNA, and activity were determined. HSL mRNA levels did not differ between the Black American and Caucasian women in either subcutaneous or omental adipose tissue. However, HSL mass was approximately 35% lower (P <.05) in both subcutaneous and omental adipose tissue of the Black Americans. Because of these differences, we measured HSL activity in frozen subcutaneous and omental adipose tissue, and also measured basal and isoproterenol-stimulated lipolytic rates in tissue fragments. No racial differences were found in the activity of HSL in either subcutaneous or omental adipose tissue. However, basal lipolytic rates in the Black Americans were 53% and 44% lower (P <.05) in the subcutaneous and omental fat, respectively, compared to the Caucasian women, despite a lack of difference in cell size between the 2 groups. Interestingly, the degree of stimulation by isoproterenol was higher in both the subcutaneous and omental adipose tissue of the Black American than those of the Caucasian women, resulting in equal stimulation by isoproterenol in the 2 groups. These results indicate that despite the lower mass and lower basal HSL activity in the obese Black American women, stimulation of HSL results in equal activity of the enzyme in the 2 races. This suggests that the signaling pathway of HSL stimulation is more efficient in the Black American women.     

人脂肪组织抵抗素mRNA的表达与代谢综合征无关

用一步法半定量RT-PCR技术检测2型糖尿病代谢综合征患者、非糖尿病代谢综合征患者以及正常对照者大网膜及腹部皮下脂肪组织抵抗素mRNA表达。结果显示脂肪组织抵抗素mRNA表达与代谢综合征无关。     

替米沙坦上调内脏脂肪组织的脂联素表达并改善胰岛素抵抗

目的 探讨替米沙坦对体外原代培养的人前脂肪细胞和OLETF大鼠脂肪组织中脂联素表达以及胰岛素敏感性的影响.方法 提取人腹部皮下和内脏的前脂肪细胞,原代培养并传代后接种于无血清培养基,分为对照组（H-N）、吡格列酮组（H-P）和替米沙坦（H-T）组.葡萄糖消耗试验测定细胞的胰岛素敏感性,实时荧光定量PCR（RT-PCR）技术测定细胞脂联素mRNA的表达,放射免疫法测定培养基上清脂联素的分泌量.4周龄雄性OLETF大鼠28只,初始体重150～180 g.高脂喂养,分为对照组（O-HFD组,10只）、吡格列酮组（O-P组,8只）和替米沙坦组（O-T组,10只）.口服葡萄糖耐量实验和高胰岛素-正糖钳夹实验检测胰岛素抵抗指数和60 ～ 120 min葡萄糖输注速度以测定大鼠胰岛素抵抗水平,RT-PCR和Western blotting技术检测大鼠皮下和内脏脂肪组织脂联素的mRNA和蛋白表达.计量资料均数比较应用单因素方差分析.结果 H-T组和H-P组内脏前脂肪细胞的葡萄糖消耗量较之H-N组明显升高[分别为（5.6±1.6）、（4.4±1.6）、（2.0±0.8）mmol/L,F=20.240,P＜0.05].O-T和O-P组大鼠高胰岛素-正糖钳夹实验得到的60 ～ 120 min葡萄糖输注速度明显高于O-HFD组大鼠[分别为（18±5）、（20±4）、（10±3） mg·kg-1·min-1,F=8.136,P＜0.05].O-T和O-P组大鼠的HOMA胰岛素抵抗指数也显著低于O-HFD组大鼠（分别为10.0±8.6、5.5±2.0、17.8±10.1,F=5.784,P＜0.05）.替米沙坦可降低高脂饲养OLETF大鼠升高的腹围、内脏脂肪系数和血清游离脂肪酸水平,并改善大鼠的空腹高血糖,差别有统计学意义[分别为（24.0±2.0）比（26.5±2.7） cm、5.8％±2.4％比8.6％±2.4％、（2.8±0.7）比（5.3±1.8）μg/L、（10±6）比（15±7） mmoL/L,均P＜0.05].H-T较之H-N组原代培养人前脂肪细胞和O-T较之O-HFD组大鼠脂肪组织脂联素的mRNA表达和蛋白分泌量均明显上调（均P＜0.05）.H-T较之H-P组人内脏脂肪细胞和O-T较之O-P组大鼠内脏脂肪组织脂联素mRNA和蛋白表达水平均升高或有上升的趋势（分别为59.9±2.0比6.0±1.6、1.807±0.297比1.332±0.112、4.43±2.57比1.71±0.57、2.6±0.9比1.9±0.5,均P＜0.05）.结论 替米沙坦具有提高OLETF大鼠与人前脂肪细胞胰岛素敏感性、缓解大鼠的内脏性肥胖和改善大鼠糖脂代谢功能紊乱的作用,并很可能通过上调脂肪尤其是内脏脂肪的脂联素表达来完成.