吡格列酮与二甲双胍对初诊肥胖2型糖尿病患者血清内脏脂肪素影响的研究

目的观察吡格列酮与二甲双胍对初诊肥胖T2DM患者血清内脏脂肪素（visfatin）水平的影响,探讨visfatin与T2DM发病的关系和药物的治疗机制。方法100例初诊肥胖T2DM患者随机分为吡格列酮组50例,每日口服盐酸吡格列酮片30mg,二甲双胍组50例,每日早晚口服二甲双胍缓释片500mg,疗程24周。结果吡格列酮组空腹血清visfatin、IR、TG较用药前明显降低,B细胞功能有改善（P〈0．05或P〈0．01）。二甲双胍组血清visfatin、TG无统计学改变。两组治疗后比较,吡格列酮组的visfatin、IR、TG降低明显,差异有统计学意义（P〈0．05或〈0．01）,但二甲双胍组的BMI较吡格列酮组下降更明显（P〈0．05）。结论对初诊肥胖T2DM患者吡格列酮与二甲双胍均能较好地控制血糖,吡格列酮还能明显降低血清visfatin的水平,提示吡格列酮通过下调visfatin水平发挥抗炎作用。     

二甲双胍和吡格列酮对男性2型糖尿病患者骨代谢指标的影响

目的了解二甲双胍和吡格列酮对男性2型糖尿病患者骨代谢指标的影响。方法将口服降糖治疗的90例男性2型糖尿病患者随机分为格列吡嗪组、格列吡嗪＋二甲双胍组和格列吡嗪＋吡格列酮组3组,治疗1年。治疗前后检测患者的空腹血糖（FBS）、空腹胰岛素（Ins）、糖化血红蛋白（HbAlc）、骨钙素、尿吡啶酚／尿肌酐（尿PYD／Cr）。采用双能x线骨密度测量仪测量腰椎、髋部骨密度。结果二甲双胍组腰椎骨密度平均增加0．49％,髋部骨密度平均增加1．82％。而吡格列酮组腰椎、髋部骨密度分别下降1．46％和1．97％左右。治疗后二甲双胍组髋部骨密度明显高于吡格列酮组。结论与吡格列酮组比较,二甲双胍能明显增加男性糖尿病患者髋部骨密度。     

二甲双胍和吡格列酮对糖尿病大鼠胃组织胃促生长素表达的影响

目的 探讨2型糖尿病大鼠分别用二甲双胍和吡格列酮治疗后血浆和胃组织胃促生长素(ghrelin)水平的变化及其与胰岛素敏感性的关系.方法 38只清洁级雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(n＝7)、糖尿病对照组(n＝9)、二甲双胍治疗组(n＝9)、吡格列酮治疗组(n＝9).高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型,成模大鼠分别给予生理盐水、二甲双胍和吡格列酮干预8 w,酶联免疫法检测血浆ghrelin水平,免疫组织化学法检测胃组织中ghrelin的表达水平.结果 二甲双胍组和吡格列酮组血浆及胃组织中ghrelin水平较糖尿病对照组均显著升高(均P＜0.01).相关分析显示:糖尿病对照组、二甲双胍组及吡格列酮组血浆ghrelin与空腹胰岛素呈负相关,与胰岛素敏感性(ISI)呈正相关.结论 二甲双胍和吡格列酮可升高2型糖尿病大鼠血浆及胃组织中ghrelin水平,改善胰岛素抵抗.     

西格列汀或吡格列酮＋二甲双胍对单用二甲双胍血糖控制不佳T2DM患者的疗效和安全性比较

目的比较单用二甲双胍血糖控制不佳的2型糖尿病（T2DM）患者加用西格列汀或吡格列酮的疗效和安全性。方法将119例单用二甲双胍血糖控制不佳的T2DM患者随机分为两组,A组用二甲双胍＋西格列汀治疗,B组用二甲双胍＋吡格列酮治疗,疗程均为24周。两组治疗前后检测血糖、血脂及肝肾功能指标,测量BMI和血压,记录低血糖等不良反应情况。结果疗程结束后,两组空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（2hPG）、糖化血红蛋白（HbAlc）均低于治疗前（P均〈0．05）;2hPG降幅A组大于B组,FPG降幅、体质量增加B组大于A组（P均〈0．01）;两组血压、肝肾功能指标及不良反应发生率比较均无统计学差异（P均〉0．05）。结论单用二甲双胍血糖控制不佳的T2DM患者加用西格列汀或吡格列酮均能有效控制血糖,且安全性良好;但在降低2hPG方面西格列汀优于吡格列酮,降低FPG方面吡格列酮优于西格列汀。     

诺和锐、二甲双胍及吡格列酮联用治疗超重及肥胖T2DM的效果观察

目的探讨诺和锐、二甲双胍和吡格列酮联合治疗超重及肥胖2型糖尿病（T2DM）患者的临床疗效。方法将60例超重及肥胖T2DM患者随机分为A、B、C三组各20例,A组予诺和灵30R皮下注射;B组予诺和锐三餐前及中效胰岛素每晚睡前皮下注射;C组在B组基础上口服二甲双胍和吡格列酮,治疗目标均为空腹血糖（FBG）4—7mmol／L、餐后2h血糖7—10mmol／L、糖化血红蛋白（HbA1c）〈6．5％,各组疗程均为12周。治疗前后分别采用放免法测定FBG、餐后2h血糖及HbA1c;记录胰岛素用量及低血糖发生率。结果治疗后三组FBG均较治疗前显著降低,但组间比较无显著差异;B、C组餐后2h血糖、HbA1c均显著低于A组,且C组HbA1c显著低于B组（P均〈0．05）;胰岛素用量c组〈A组〈B组,B、C组低血糖反应发生率显著低于A组（P均〈0．05）。结论诺和锐、吡格列酮及二甲双胍联合治疗超重及肥胖T2DM患者,可降低餐后血糖、改善血糖控制、减少胰岛素用量及低血糖事件。     

吡格列酮和二甲双胍对2型糖尿病胰岛素抵抗的影响

目的　观察吡格列酮和二甲双胍治疗对 2型糖尿病患者胰岛素抵抗 (IR)的影响。方法 5 0例血糖控制不良的 2型糖尿病患者在原治疗方案下 ,随机给予盐酸吡格列酮片 3 0mg(2片 ) 1次 /日和模拟二甲双胍片 (1片 ) 2次 /日 ,即吡格列酮组 ;或随机给予盐酸二甲双胍片 5 0 0mg(1片 ) 2次 /日和模拟吡格列酮片 (2片 ) 1次 /日 ,即二甲双胍组 ,所有治疗疗程 12周。结果　在两组患者取得相当降糖疗效基础上 ,二甲双胍组和吡格列酮组在治疗后空腹和馒头餐后C肽水平均较用药前有明显降低、IR稍有降低 ,β细胞功能明显改善。吡格列酮在减低餐后胰岛素、改善IR方面优于二甲双胍。两种药物治疗前后血游离脂肪酸水平则差异未见显著性。结论　吡格列酮和二甲双胍均能有效地降低IR和改善 β细胞功能。在改善IR方面 ,吡格列酮稍优于二甲双胍。     

吡格列酮与二甲双胍治疗2型糖尿病的疗效及安全性对比

目的比较吡格列酮和二甲双胍治疗2型糖尿病的疗效及安全性。方法将60例2型糖尿病患者分成试验组和对照组,分别给予吡格列酮、二甲双胍口服,疗程12周。观察两组治疗前后血糖、血脂、血压、胰岛素敏感性等指标。结果治疗后两组血糖、糖化血红蛋白均明显下降（P〈0.01）。试验组胰岛素、C肽明显下降（P均〈0.01）。两组血脂指标均明显改善,对照组改善更加明显（P〈0.05或〈0.01）。两组不良反应发生率比较无统计学差异（P〉0.05）。结论吡格列酮和二甲双胍具有相似的降血糖、调脂作用,而吡格列酮还有改善外周组织胰岛素敏感性及降血压作用。     

吡格列酮对新诊断2型糖尿病患者血清C反应蛋白的影响

目的探讨吡格列酮对新诊断2型糖尿病患者血清C反应蛋白的影响。方法将50例新诊断的2型糖尿病患者随机分成2组,治疗组26例予盐酸吡格列酮15mg／d,对照组24例予除噻唑烷二酮类和二甲双胍以外的其他降糖药物治疗6个月。结果治疗组治疗后的C反应蛋白、胰岛素抵抗指数和空腹胰岛素水平较对照组低（P〈0．01）,胰岛素敏感指数较对照组高（P〈0．01）。结论吡格列酮可以增加2型糖尿病患者的胰岛素敏感性,改善胰岛素抵抗,降低C反应蛋白,减轻炎症反应。     

睡前加服吡格列酮/二甲双胍片可改善预混胰岛素治疗的2型糖尿病患者黎明现象

目的:比较吡格列酮/二甲双胍复方片剂与单药二甲双胍片对预混胰岛素治疗的2型糖尿病患者黎明现象的影响。方法:选择2019年1-12月在荆门市第二人民医院住院的使用预混胰岛素治疗后行末梢血糖监测仍存在黎明现象的2型糖尿病患者54例,随机分为2组:吡格列酮/二甲双胍组(A组) 28例、二甲双胍组(B组) 26例。A组睡前加服吡格列酮/二甲双胍(吡格列酮15 mg、二甲双胍500 mg),B组睡前仅加服二甲双胍500 mg,动态监测血糖,根据情况适时减少胰岛素用量,治疗1周,比较2组治疗前、后空腹血糖及黎明现象严重程度(Δ黎明)。结果:治疗1周后,2组空腹血糖和Δ黎明较治疗前下降(P均0. 05);且A组下降更显著(P均0. 05)。结论:使用预混胰岛素治疗的2型糖尿病患者,睡前加服吡格列酮/二甲双胍片较二甲双胍单药能更有效改善黎明现象。     

吡格列酮与二甲双胍治疗2型糖尿病的疗效对比观察

目的观察吡格列酮与二甲双胍分别治疗2型糖尿病的临床效果。方法将96例首次就诊诊断为2型糖尿病的患者半随机分为对照组和治疗组,各48例。对照组采用二甲双胍治疗,治疗组采用吡格列酮治疗。治疗1个月后,对两组的临床疗效、血糖水平改善情况及不良反应进行对比观察。结果对照组总有效率为87.5%（42/48）,治疗组总有效率为89.6%（43/48）,两组治疗效果差异无统计学意义（P〉0.05）;治疗组空腹血糖和餐后2 h血糖水平改善幅度略大于对照组（P〉0.05）;对照组不良反应的发生率大于治疗组,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论二甲双胍、吡格列酮均能有效控制2型糖尿病患者的血糖值。     

二甲双胍治疗初发2型糖尿病酮症合并非酒精性脂肪性肝病的随机对照研究

目的观察二甲双胍对于初发2型糖尿病酮症合并非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患者的效果并探讨其机制。方法采用前瞻性病例对照研究,选取2010年1月至2011年12月我院内分泌科住院的初发2型糖尿病酮症合并NAFLD患者60例,据随机数字表法分为2组：胰岛素组（INS组）30例和胰岛素＋二甲双胍组（INS＋MET组）30例,INS组男性24例,女性6例,平均年龄为（37±9）岁,INS＋MET组男性22例,女性8例,平均年龄为（39±10）岁。两组患者在人组时年龄、糖尿病病程、体质指数、腰臀比、血压、糖化血红蛋白（HbA1C）、血脂各指标及肝脏酶谱、初始胰岛素剂量之间具有可比性。2组均予静脉纠酮补液治疗及胰岛素强化治疗酮体转阴后,INS组继续单纯胰岛素控制血糖,INS＋MET组在使用胰岛素基础上联合二甲双胍（0．5g,每日3次）治疗,观察治疗12、24周后2组体质指数、血糖、HbA1c及肝酶指标、血脂及肝脏超声学积分变化;比较2组胰岛素日剂量、稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）和血浆脂联素和肿瘤坏死因子-α的变化。计量资料间比较采用t检验,等级资料以率的比较采用X^2检验。结果2组治疗后空腹血糖、餐后血糖及HbA1c均显著下降,2组HbA1c达标率无明显差异（INS组和INS＋MET组分别为86．7％比82．8％,X^2=0．174,P〉0．05）;INS＋MET组治疗后体质指数、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇水平均明显低于INS组（t=3．648、2．883、2．699,均P〈0．05）;INS＋MET组治疗12和24周ALT分别较治疗前下降13．2％和32．2％（t=4．264、4．976,均P〈0．05）,γ-谷氨酰转肽酶（γGGT）则分别下降23．1％和37．5％（t=6．364、6．315,均P〈0．05）。治疗后INS＋MET组肝脏B超积分明显低于INS组（2．8±1．3比3．7±1．4,t=2．311,P〈0．05）;治疗后INS＋MET组HOMA-IR较INS组明显改善（2．7±0．8比3．8±1．0,t=0．219,P〈0．05）,胰岛素日剂量是INS组的41．8％,肿瘤坏死因子-α明显低于INS组[（28±9）比（36±9）ng／L,t=3．110,P〈0．05],而脂联素水平高于INS组[（7．2±1．2）比（5．5±1．4）μg/L,t=5．023,P〈0．05]。结论二甲双胍可改善初发2型糖尿病酮症合并NAFLD患者胰岛素抵抗、降低患者肝酶指标、改善肝脏影像学转归,其机制可能涉及对脂肪细胞因子脂联素、肿瘤坏死因子-α水平的影响。     

糖代谢异常肥胖患者脑肠肽水平的改变及临床意义

目的观察糖代谢异常肥胖患者外周血脑肠肽:肥胖抑制素(Obestatin)和胃饥饿素(Ghrelin)水平的变化及临床意义。方法选择22名健康人为对照组,48例糖代谢异常肥胖患者分为2组各24例:肥胖-糖耐量受损(IGT)组和肥胖-2型糖尿病(T2DM)组。采用酶联免疫吸附法测定空腹血Obestatin、Ghrelin和高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平。采用放射免疫法测定空腹胰岛素(FPI)水平。结果肥胖-IGT组和肥胖-T2DM组Obestatin和Gh-relin水平均显著低于健康对照组[Obestatin:(2.48±1.14)μg/L和(1.83±0.76)μg/L比(3.11±0.69)μg/L;Ghrelin:(2.86±0.76)μg/L和(2.33±0.61)μg/L比(3.65±0.80)μg/L,均为P0.05],且肥胖-T2DM组Obestatin和Ghrelin水平显著低于肥胖-IGT组(均为P0.05)。随HOMA模型计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的增加,Obestatin和Ghrelin水平在健康对照组、肥胖-IGT组和肥胖-T2DM组均呈下降趋势,差异有统计学意义(P0.05)。相关分析显示,Obestatin和Ghrelin均与体质指数(BMI)、HOMA-IR、FPI、空腹血糖(FPG)和hs-CRP呈负相关。结论血Obestatin和Ghrelin水平的降低与肥胖、胰岛素抵抗程度密切相关。     

冬虫夏草对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞色素上皮衍生因子和血管内皮生长因子表达的影响

目的观察冬虫夏草对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞色素上皮衍生因子（PEDF）和血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响,探讨其肾脏保护的作用机制。方法35只8周龄清洁级雄性sD大鼠,体重260～280g,根据体重按随机数字表法分为正常血清组（n=18）、低剂量虫草提取液喂养组（5g·kg^-1·d^-1,n=8）和高剂量虫草提取液喂养组（10g·kg^-1·d^-1,n=9）,采用生理盐水及不同剂量虫草提取液灌胃8d后,分离静脉血提取对照血清及不同浓度的冬虫夏草含中药血清。体外培养HBZY-1大鼠肾小球系膜细胞,之后分别加入正常血糖正常血清[正常血糖组（NC组）：5．6mmol／L葡萄糖＋10％胎牛血清（FBS）＋1％正常大鼠血清]、高血糖正常血清[高血糖组（HG组）：30．0mmol／L葡萄糖＋10％FBS＋1％正常大鼠血清]、低剂量虫草含药血清[低药组（LD）：30．0mmol／L葡萄糖＋10％FBS＋1％低剂量虫草含药血清]和高剂量虫草含药血清[高药组（HD）：30．0mmol／L葡萄糖＋10％FBS＋1％高剂量虫草含药血清]进行培养,采用逆转录．聚合酶链反应（RT—PCR）测定各组细胞PEDF及VEGFmRNA的表达,酶联免疫吸附试验（ELISA）测定各组细胞上清液中PEDF及VEGF的水平。组间资料比较采用单因素方差分析,样本间资料比较采用t检验。结果与NC组相比,HG组PEDFmRNA表达明显下降（24h：0．375±0．011比0．507±0．008,t=16．828,P〈0．0l;72h：0．376±0．014比0．515±0．010,t=14．034,P〈0．01）,VEGFmRNA表达明显上升（24h：1．005±0．011比0．864±0．012,t=14．963,P〈0．01;72h：1．168±0．012比0．873±0．011,t=31．417,P〈0．01）;LD组和HD组PEDFmRNA表达较HG组显著上调（24h：0．505±0．018、0．639±0．012比0．375±0．011,F=354．719,P〈0．01;72h：0．612±0．023、0．700±0．019比0．376±0．014,F=97．82,P〈0．01）,VEGFmRNA表达明显下降（24h：0．838±0．014、0．767±0．017比1．005±0．011．F=79．55,P〈0．01：72h：0．923±0．016、0．784±0．012比1．168±0．012,F=244．28,P〈0．01）,且HD组疗效更明显。经对照血清及CS血清培养24、72h后,与NC组相比,HG组PDEF水平明显降低[24h：（267±8）比（303±10）ng／L,t=6．493,P〈0．01;72h：（265±27）比（338±42）ng／L,t=3．259,P〈0．01],VEGF明显升高[24h：（128±3）比（113±8）ng／L,t=3．737,P〈0．01;72h：（144±7）比（125±7）ng／L,t=4．215,P〈0．01;与HG组相比,LD组和HD组PEDF明显升高[24h：（297±12）、（296±26）比（267±8）ng／E,F=5．427,P〈0．01;72h：（323±20）、（332±33）比（265±27）ng／L,F=5．690,P〈0．01],VEGF明显降低[24h：（106±6）、（109±11）比（128±3）ng／L,F=5．738,P〈0．01;72h：（124±9）、（125±7）比（144±7）ng／L,F=7．878,P〈0．01]。结论冬虫夏草可能通过降低肾小球系膜细胞VEGF的表达,升高PEDF的表达,对肾脏起到保护作用。     

二甲双胍对2型糖尿病患者血清脂联素、白介素18和C反应蛋白的影响

目的观察二甲双胍对超重或肥胖2型糖尿病（T2DM）患者脂联素、白介素18（IL-18）和C反应蛋白（C-RP）的影响。方法30例超重或肥胖T2DM患者予二甲双胍治疗,观察治疗前后脂联素、IL-18、C-RP、血脂和胰岛素抵抗指数（HOMA2-IR）变化。结果二甲双胍治疗8周后,脂联素、IL-18差异均无统计学意义,C-RP、TC、LDL-C、HOMA2-IR均显著下降（P〈0.05或P〈0.01）,HDL-C显著升高（P〈0.05）。结论二甲双胍可显著降低C-RP水平并改善脂代谢,但对血脂联素、IL-18无影响。     

肥胖大鼠形成过程中血清瘦素、血浆Ghrelin及下丘脑神经肽Y水平的变化

目的 观察在食源性肥胖（DIO）大鼠模型形成过程中,血清瘦素（Leptin）、血浆Ghrelin及下丘脑神经肽Y（NPY）的变化. 方法 取模型形成过程中2个时间点,分为正常对照（NC）组、DIO4周组（高脂饮食喂养4周）和DIO 8周组（高脂饮食喂养8周）.测量血清Leptin、血浆Ghrelin水平及下丘脑NPY浓度和mRNA的表达. 结果 在DIO大鼠模型形成过程中,DIO 4周和DIO 8周组空腹血清Leptin浓度明显高于NC组[（0.34±0.05）,（0.49±0.03） vs （0.24±0.03） ng/ml]（P＜0.05）;空腹血浆Ghrelin浓度明显低于NC组[（1.84±0.21）,（1.62±0.23） vs （2.01±0.20） ng/ml]（P＜0.05）;下丘脑NPY浓度及mRNA表达均明显高于NC组[NPY浓度：（162.8±20.1）,（196.2±19.9）vs（134.3±17.2）pg/ml;NPY mRNA：（1.16±0.13）,（1.55±0.16）vs（0.87±0.16）]（P均＜0.05）.下丘脑NPY浓度及mRNA表达与血清Leptin浓度呈正相关（r分别为0.950、0.914,P＜0.05）,与血浆Ghrelin浓度呈负相关（r分别为-0.889、-0.908,P＜0.05）. 结论 随着DIO大鼠肥胖动物模型的形成,下丘脑NPY表达逐渐增强,与空腹血清Leptin浓度正相关,与空腹血浆Ghrelin浓度负相关.     

Roux-en-Y胃旁路术对肥胖糖尿病大鼠糖脂代谢及炎症水平的影响

目的 研究Roux-en-Y胃旁路术（RYGB）对自发型肥胖糖尿病（ZDF）大鼠模型糖脂代谢及全身炎症水平的影响.方法 30只雄性ZDF大鼠采用完全随机分组方法分为3组：RYGB手术组（n=10）、匹配饮食控制对照组（PF组,n=10）、自由进食对照组（AL组,n=10）.定期测量大鼠体重与摄食量.在术前及术后10周时,对各组大鼠行口服糖耐量试验,检测血糖、血脂、肝脏转氨酶及血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）与单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）等炎症相关指标,处死各组大鼠后取附睾脂肪,采用实时定量-聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测脂肪细胞TNF-α、IL-1β与MCP-1 mRNA表达水平.组间数据比较采用t检验与方差分析.结果 术后10周口服糖耐量试验结果表明,RYGB组、PF组及AL组在各个时间点的血糖值比较均有统计学差异[分别为：基线空腹血糖（FPG）：（6.8±0.5）、（8.7±2.2）、（20.6±3.0） mmol/L,F=12.4,P＜0.05;30 min：（14.0±0.8）、（19.1±4.3）、（31.7±0.9）mmol/L,F=20.1,P＜0.05;60 min：（15.4±1.1）、（20.2±7.1）、（33.0 ±0.3）mmol/L,F =22.5,P ＜0.05;90 min：（13.2 ±0.6）、（20.0±5.8）、（32.4±0.4）mmol/L,F=14.7,P ＜0.05;120 min：（8.3 ±0.3）、（14.0±5.2）、（29.1±1.2）mmol/L,F =20.5,P ＜0.05].血清总胆固醇（TC）、游离脂肪酸（FFA）水平显著低于PF组和AL组[分别为：TC：（3.82±0.13）比（4.10 ±0.37）比（5.25±0.25） mmol/L,F=15.3,P＜0.05,FFA：（0.47±0.14）比（0.93±0.08）比（0.78 ±0.06） mmol/L,F=3.4,P＜0.05].RYGB组大鼠血清TNF-α、IL-1β水平均较AL组明显下降[分别为TNF-α（124 ±23）比（532±52）mmol/L,t =5.8,P＜0.05;IL-1β（61±l6）比（250±32）mmol/L,t=4.3,P＜0.05],且脂肪组织中上述两种炎症因子mRNA在3组大鼠中的表达趋势与血清水平基本一致;而MCP-1在3组中表达无统计学差异（均P＞0.05）.结论 Roux-en-Y胃旁路术能显著改善肥胖2型糖尿病大鼠的糖脂代谢,减轻脂肪肝及全身炎症水平,且这种改善作用不依赖于摄食量减少.     

缬沙坦改善高血压合并糖耐量异常患者内皮功能和炎症因子水平

目的：观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦治疗对原发性高血压（EH）合并糖耐量异常（IGT）人群血浆一氧化氮（NO）、内皮素（ET）及血浆炎症因子影响。方法：42例EH合并IGT患者口服缬沙坦80mg,1次／d,选择40例正常人作为正常对照组。检测治疗前后血糖,餐后2h血糖（2hPG）,胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）,血清炎症因子和NO水平的变化。结果：与正常对照组比较,EH＋IGT组血压、2hPG、HOMA—IR、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）,内皮素水平明显升高,NO水平明显降低（P〈0．01）;与治疗前比较,缬沙坦治疗8周末血压[（163．95±8．0）／（99．10±11．8）mmHg比（132．93±10．7）／（82．14±9．5）mmHg]、2hPG[（9．10±1．10）mmol／L比（7．85±1．15）mmol／L]和HOMA-IR[（3．90±2．11）比（2．73±1．71）]、血浆ET[（47．84±7．79）ng／L比（31．84±4．5）ng／L]、TNF-α[（32．30±5．49）ng／L比（26．83±4．83）ng／L]和IL-6[（112．70±24．79）ng／L比（77．224-11．53）ng／L]水平显著下降,血浆NO显著上升[（38．1±7．36）μmol／L比（43．38±7．52）μmol／L],P均〈0．01。结论：缬沙坦可降低原发性高血压合并糖耐量异常患者血压、血糖、胰岛素抵抗、血浆内皮素、炎症因子水平,升高一氧化氮水平,改善血管内皮功能,抑制炎症反应。     

系统性红斑狼疮患者外周血干扰素α、白介素6和肿瘤坏死因子α水平

摘要： 目的 检测系统性红斑狼疮（SLE）患者血清中干扰素α（interferon α,IFN-α）、白介素6（interleukin 6,IL-6）和肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor α,TNF-α）的水平,探讨其在SLE中的作用.方法 采用酶联免疫吸附法检测SLE患者及正常对照者血清IFN-α、IL-6及TNF-α水平;分析其与SLE实验室指标及临床表现的相关性.结果 SLE患者外周血中IFN-α、IL-6水平显著高于正常对照组,差异均有统计学意义[（4.99±7.47）ng/L vs.（2.07±1.98）ng/L,（4.36±7.62）ng/L vs.（1.72±2.87）ng/L,均P〈0.05];其中活动期SLE患者IFN-α水平明显高于稳定期,差异有统计学意义[（9.79±12.04）ng/L vs.（3.13±3.47）ng/L,P〈0.05].SLE患者血红蛋白减低组血清IFN-α水平显著高于血红蛋白正常组,差异有统计学意义[（5.34±6.36）ng/L vs.（2.84±3.58）ng/L,P〈0.05];抗双链DNA抗体阳性患者血清IFN-α、IL-6水平明显高于阴性者,差异均有统计学意义[（7.35±8.12）ng/L vs.（4.22±8.11）ng/L,（10.26±12.76）ng/L vs.（2.37±1.61）ng/L,均P〈0.05].SLE患者血清IFN-α水平与TNF-α、SLE疾病活动指数积分、抗双链DNA抗体呈正相关（r=0.303,P〈0.05;r=0.427,P〈0.01;r=0.368,P〈0.05）,与血红蛋白水平呈负相关（r=-0.345,P〈0.05）;IL-6水平与血细胞沉降率、抗双链DNA抗体呈正相关（r=0.526,P〈0.01;r=0.437,P〈0.05）.SLE患者血清IFN-α水平在有血液系统受累患者中表达水平明显升高,差异有统计学意义（P〈0.05）;血清IL-6水平在伴有发热、关节炎或血液系统损害的患者中明显高于无上述临床表现的患者,差异具有统计学意义（P〈0.01或P〈0.05）.结论 SLE患者外周血细胞因子分泌存在异常,各细胞因子相互作用,共同参与疾病的发生与发展.     

艾塞那肽改善肥胖2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病的疗效观察

目的 观察艾塞那肽对T2DM合并非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患者血糖、体重和肝酶学指标的治疗效果. 方法 T2DM合并NAFLD患者117例,随机分为艾塞那肽组和二甲双胍组,治疗12周,观察体重、血糖、血脂、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、肝酶学指标、脂联素（APN）及高敏C反应蛋白（hsC-RP）的变化. 结果 与二甲双胍组相比,艾塞那肽组体重[（76.09±9.85）vs（77.22±10.15）kg]、WHR[（0.94±0.05）vs（0.96±0.04）]、谷丙转氨酶[（39.82±14.05）vs（51.48±18.89）U/L]、谷草转氨酶[（25.61±7.87） vs （31.54±10.75）U/L]、谷氨酰转肽酶[（47.53±15.80） vs （53.44±15.00）U/L]和hsC-RP[（2.18±0.34）vs（2.69±0.53） mg/L]明显降低（P＜0.05或P＜0.01）;APN水平[（10.44±3.29）vs（8.48±2.67） mg/L]明显升高. 结论 与二甲双胍相比,艾塞那肽用于T2DM合并NAFLD患者在有效控制血糖及降低体重的同时可更好地改善肝酶学指标.     

体外电复律对恶性心律失常患者心肌酶谱及肌钙蛋白Ⅰ的影响

目的探讨临床体外电复律对恶性心律失常患者心肌酶谱及肌钙蛋白I的影响。方法院前及院内恶性心律失常患者,排除胸廓及心脏外伤患者以及既往心梗患者,经体外电复律成功后,根据冠脉造影和电复律成功后心电图表现分为非急性心梗组和急性心梗组。分析体外电复律对两组电复律前或即刻和12h血清CK、CK—MB、cTnI的影响。结果非急性心梗组及急性心梗组分别有22例和30例患者,两组电复律累积次数及能量差异无统计学意义[（3．0±1．2）次比（3．0±1．3）次;（446±275）J比（450±293）J,P〉0．05];体外电复律前或即刻及12h,非急性心梗组与急性心梗组相比,CK12[（452．3±204．2）U／L比（562．2±234．1）U／L]、CK—MB0[（10．6±7．5）U／L比[27．1±12．3）U／LJ、CK—MB12[（30．0±20．5）U／L比（180．5±62．3）U／L]、cTnI0[（0．04±0．04）ng／ml比（0．58±0．86）ng／ml]、cTnI12[（0．06＋0．04）ng／ml比（17．47±12．07）ng／ml]差异有统计学意义（P〈0．01）,除外CK0[（129．2±90．5）U／L比（135．3±94．8）U／L,P〉0．05]。体外电复律后12h较电复律前或即刻CK、CK—MB、cTnI均显著升高（P〈0．05或P〈0．01）。CK—MB0、CK—MB12、cTn10、cTnI12阳性率,非急性心梗组分别为9．1％、54．5％、0、0,急性心梗组分别为53．3％、90．0％、20．0％、93．3％。结论体外电复律可导致恶性心律失常患者CK、CK—MB、eTnI升高,但eTnI升高程度并不影响急性心梗的诊断。