黄酮、皂苷类中药对促心肌梗死后大鼠缺血心肌血管新生作用及相关生长因子表达的影响

目的观察5种黄酮、皂苷类中药促心肌梗死（MI）后大鼠缺血心肌血管新生作用及对相关生长因子表达的影响。方法雄性Wistar大鼠．结扎左冠状动脉造成急性心肌梗死（AMI）模型，随机分为丹参注射液组、葛根素组、三七总皂苷组、川芎嗪组、醋柳黄酮组、模型组（对照组），并设假手术组。检测各组大鼠缺血心肌中微血管数（MVC）、微血管密度（MVD）及血管内皮生长因子（VEGF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）、血小板衍生生长因子β（PDGF—β）、胰岛素样生长因子（IGF-1）蛋白的表达，用病理图像分析系统测定生长因子蛋白表达灰度值，并进行半定量分析。结果模型组、各治疗组大鼠MI边缘区MVC和MVD明显高于假手术组（P〈0．05）；模型组VEGF、bFGF、PDGF-β、IGF—1蛋白表达及其灰度值明显高于假手术组（P〈0．05）；川芎嗪组、三七总皂苷组、葛根素组、丹参注射液组VEGF、bKGF、PDGF-β蛋白表达灰度值明显高于模型组（P〈0．05）。醋柳黄酮组VEGF、bFGF、PDGF-β蛋白表达灰度值低于模型组（P〉0．05），IGF-1蛋白表达灰度值明显高于模型组（P〈0．05）。结论三七总皂苷、川芎嗪注射液、丹参注射液、葛根素注射液有促MI后大鼠缺血心肌血管新生的作用。     

培哚普利在糖尿病大鼠肢体缺血后血管再生中的作用

目的探讨培哚普利在1型糖尿病（T1DM）大鼠肢体缺血后血管再生中的作用及相关机制。方法对T1DM大鼠模型予单侧肢体股动脉离断。分为对照（DM）组、培哚普利治疗（DMA）组和培哚普利＋内皮型一氧化氮合酶（eNOS）阻断剂治疗（DML）组。治疗4周后比较各组缺血肢体血管再生情况以及eNOS、血管内皮生长因子（VEGF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）的mRNA和蛋白表达水平。结果与正常对照（Nc）组相比,DM组的缺血肢体微血管密度（MVD）、eNOS、VEGF和bFGF的mRNA和蛋白表达均下降,DMA组上述指标明显上调（P均〈0．05）。DML组的MVD、eNOS和bFGF的mRNA和蛋白表达降低（P〈0．05）,而VEGF表达不受影响（P〉0．05）。结论T1DM大鼠的缺血性血管再生受损,与之有关的生长因子表达下调。培哚普利能促进T1DM大鼠缺血肢体的血管再生,其机制与eNOS、VEGF和bFGF的表达上调有关。     

奥美沙坦酯对急性心肌梗死大鼠心肌血管新生的促进作用

目的探讨奥美沙坦酯对急性心肌梗死（AMI）大鼠心肌血管新生的影响。方法结扎SD大鼠左冠状动脉前降支制作AMI模型。将术后24h存活的24只大鼠随机分为3组，每组8只：单纯心肌梗死组（AMI组）、奥美沙坦酯1mg·kg^-1·d^-1组（OML组）和奥美沙坦酯3mg·kg^-1·d^-1组（OMH组）。另设假手术组（Sham组）8只作为对照。术后24h始灌胃给药共2周。ELISA法测定血清血管内皮生长因子（VEGF）含量，以Ⅷ因子相关抗原抗体做内皮细胞免疫组化染色测定心肌微血管密度（MVD）。结果与Sham组比较，AMI组、OML组和OMH组血清VEGF含量均明显升高（P〈0．05），与AMI组比较，OML组和OMH组血清VEGF含量无明显变化（P〉0．05）；与Sham组比较，AMI组心肌微血管密度明显增加（P〈0，05），与AMI组相比，OML组和OMH组的心肌微血管密度明显增加（P〈0．05）。结论奥美沙坦酯能促进AMI大鼠心肌血管新生，此效应与VEGF途径无明显相关。     

瑞舒伐他汀后处理联合缺血后处理减轻2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤

目的 探讨瑞舒伐他汀后处理联合缺血后处理对2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 取健康、雄性、清洁级Wistar大鼠80只,体重180～220 g.链脲佐菌素联合尼克酰胺建立2型糖尿病大鼠模型,选取成模大鼠随机分成6组(各组10只),分别为:假手术组、对照组、瑞舒伐他汀后处理组(RSV组)、缺血后处理组(Post组)、瑞舒伐他汀后处理+缺血后处理组(RSV+Post组)、瑞舒伐他汀后处理+缺血后处理+LY294002组[RSV+Post+LY294002组,于再灌注前15 min经颈外静脉给予磷酸肌醇3激酶(PI3K)抑制剂LY294002],均予心肌缺血30 min,再灌注120min处理.TTC染色测定心肌梗死面积、电镜观察心肌细胞超微结构变化、Western blot测定心肌组织磷酸化内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白(p-eNOS)及总eNOS蛋白(t-eNOS)的表达.结果 RSV+Post组eNOS磷酸化水平显著高于对照组(0.332±0.013比0.079±0.004,P<0.01),心肌线粒体超微结构损伤显著轻于对照组(1.15±0.32比3.51±0.32,P<0.01),心肌梗死面积显著小于对照组[(33±2)%比(75±2)%,P<0.01].结论 瑞舒伐他汀后处理联合缺血后处理可能通过激活PI3K/AKT/eNOS信号通路,减轻2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤.     

血管内皮细胞生长因子和内抑素在糖尿病大鼠肾脏中的表达及意义

目的研究血管内皮细胞生长因子（VEGF）和内抑素在糖尿病大鼠肾脏中的表达及意义。方法应用链脲佐菌素诱导制作2型糖尿病大鼠肾病模型,设正常对照组和模型组,分别于2、4、8、12周测血生化和24h尿蛋白定量,采用RT-PCR方法观察大鼠肾脏VEGF和内抑素mRNA的表达,并进行相关性分析。结果VEGF和内抑素2周时模型组即明显上调（P〈0．05）,第4、8、12周较对照组同期明显上调（P〈0．01）;Spearman相关分析表明,VEGF与内抑素的表达呈正相关。结论VEGF和内抑素在糖尿病肾病中的表达均上调,可能与糖尿病肾脏微血管病变有关。     

PICK1在心肌梗死大鼠血清、心肌组织中的表达及意义

目的研究急性心肌梗死大鼠血清及心肌组织中蛋白激酶Cα相互作用蛋白（PICK1）的表达及意义。方法将43只清洁级Wistar大鼠随机分为3组：正常对照组8只,心肌梗死模型组20只,假手术组15只,心肌梗死模型组采用左冠状动脉前降支结扎法构建模型,假手术组仅在左冠状动脉主干下打一松节,正常对照组不做任何干预。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）及免疫印迹法（Western—blot）分别检测1d,3d,7d各组大鼠血清和心肌组织中PICK1的表达水平。结果与正常对照组及假手术组相比,心肌梗死模型组大鼠建模后1d血清PICK1水平略有增高,但差异无统计学意义（P〉0．05）;自3d开始,模型组大鼠血清PICK1水平明显高于假手术组及正常对照组（P〈0．05）;7d时,模型组血清PICK1高于假手术组及正常对照组（P〈0．05）,但与3d时相比,差异无统计学意义（P〉0．05）。与正常对照组及假手术组相比,心肌梗死模型组大鼠1d,3d,7d时心肌组织PICK1蛋白的水平显著增高,差异有统计学意义（P〈0．05）,模型组各时间PICK1蛋白的表达无统计学意义（P〉0．05）;假手术组与正常对照组PICK1蛋白水平无统计学意义（P〉0．05）。结论PICK1在心肌梗死大鼠血清及心肌组织中表达增高,可能在心肌缺血再灌注损伤中发挥一定的作用。     

厄贝沙坦对心肌梗死后大鼠心肌组织因子和组织因子途径抑制物的影响

目的观察大鼠心肌梗死后心肌组织因子（TF）和组织因子途径抑制物（TFPI）的mRNA表达及厄贝沙坦对其的影响。方法通过结扎大鼠左冠状动脉前降支建立大鼠急性心肌梗死模型组,另设假手术组（20只）。模型组术后24h存活大鼠随机分为安慰剂组（20只）和厄贝沙坦组（50mg·kg^-1d^-1,20只）。用药4周后处死各组大鼠并分别称其心室重量,计算左心室重量指数及心肌梗死面积,应用反转录聚合酶链反应（RT—PCR）方法检测心肌TFmRNA和TFPImRNA。结果模型组左心室重量指数大于假手术组（F=7．83,P〈0．05）。模型组内药物组左心室重量指数明显低于安慰剂组（F=8．96,P〈0．05）,心肌梗死面积比较差异无统计学意义（F=0．96,P〉0．05）;模型组TFmRNA、TFPImRNA表达均高于假手术组（F：8．24,P〈0．05）,其中药物组＇IFmRNA较安慰剂组明显降低（F=8．57,P〈0．05）,药物组TFPI mRNA较安慰剂组增加（F=1．35,P〉0．05）。结论大鼠心肌梗死后心肌TF mRNA、TFPI mRNA表达均明显增高。厄贝沙坦可显著降低心肌梗死大鼠心肌TF mRNA的表达。     

急性心肌梗死大鼠心脏一氧化氮合酶表达的改变

目的 通过建立大鼠心肌梗死模型，观察急性心肌梗死对大鼠心脏内皮型一氧化氮合酶mRNA和诱导型一氧化氮合酶蛋白表达的影响。方法48只健康成年SD大鼠（体重200～250g）随机分为假手术组和缺血组，取1、2、8和24h四个不同时间点观察。采用开胸结扎冠状动脉左前降支建立心肌缺血模型，逆转录聚合酶链反应检测大鼠心肌梗死后1、2及24h三个时段缺血心肌内皮型一氧化氮合酶mRNA的表达；免疫组织化学染色检测冠状动脉结扎后8h缺血心肌诱导型一氧化氮合酶蛋白的表达。结果冠状动脉结扎后2h，缺血组大鼠缺血心肌组织内皮型一氧化氮合酶mRNA表达下降（P〈0．05），并持续至结扎后24h；结扎后24h组内皮型一氧化氮mRNA的表达与结扎后2h组相比无显著性差异（P〉0．05）。冠状动脉结扎后8h，梗死区存活心肌组织细胞诱导型一氧化氮合酶蛋白大量表达，而假手术组未见诱导型一氧化氮合酶蛋白表达。结论正常大鼠心肌组织有内皮型一氧化氮合酶基因表达，无诱导型一氧化氮合酶蛋白表达。在心肌梗死早期缺血心肌内皮型一氧化氮合酶mRNA表达减少。心肌急性缺血刺激早期诱导大鼠缺血心肌组织诱导型一氧化氮合酶蛋白大量表达。     

红景天与绛香对心肌梗死大鼠血管抑素和内皮抑素表达的影响

目的观察红景天、绛香对缺血心肌中内皮抑素和血管抑素表达的影响,探讨红景天、绛香促血管生成作用的机制.方法雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠,按标准方法结扎左冠状动脉前降支,随机分为假手术组和心肌梗死组,心肌梗死组再随机分为对照组、红景天组和绛香组;假手术组和对照组于造模后每天给予生理盐水灌胃;红景天组和绛香组分别于造模后给予红景天、绛香水煎剂灌胃.采用Westernblott法检测心肌组织的血管抑素水平.采用双抗体夹心ELISA法,测定心肌内皮抑素浓度.结果假手术组和对照组比较,绛香组与红景天组缺血心肌内血管数目明显增加(P＜0.05),两组比较无统计学意义(P＞0.05);红景天组和绛香组大鼠梗死边缘区缺血心肌内血管抑素的表达较对照组轻度减少,高于假手术组,红景天组和绛香组之间内皮抑素表达差异不明显.红景天组和绛香组内皮抑素的表达量高于假手术组(P＜0.05),两组比较无统计学意义(P＞0.05).结论红景天、绛香能够明显增加梗死边缘区心肌内血管密度,同时轻度降低血管抑素和内皮抑素的表达,提示红景天和绛香在一定程度上改变了缺血心肌中血管新生的平衡,使血管生长的各因子的平衡向促进血管新生的方向发展.     

辛伐他汀对大鼠急性肺栓塞的保护作用

目的探讨辛伐他汀对大鼠急性肺栓塞的保护作用及其机制。方法将72只Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组,肺栓塞模型组和辛伐他汀干预组,每组24只。在造模后2h,6h,24h分别测定各组大鼠的右心室收缩压（RVSP）和平均肺动脉压（mPAP）,分离肺脏进行HE染色及肺脏病理学检查。在造模后6h测定各组大鼠的动脉血气和肺血管内皮型一氧化氮合酶（eNOS）蛋白表达。应用ELISA法测定各组大鼠血浆白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子Ⅱ（TNF-α）水平。结果肺栓塞模型组大鼠不同时间点的mPAP,RVSP均较假手术组明显升高（P〈0．01）。辛伐他汀干预组大鼠不同时间点的mPAP、RVSP与肺栓塞模型组比较均显著降低（P〈0．05）。肺栓塞模型组大鼠6h氧分压（PaO2）与假手术组大鼠比较明显降低（P〈0．01）;辛伐他汀干预组大鼠6hPaO2与肺栓塞模型组大鼠比较明显升高（P〈0．05）。肺栓塞模型组大鼠6h肺小动脉eNOS蛋白表达较假手术组降低（P〈0．01）,辛伐他汀干预组组大鼠6h肺小动脉eNOS蛋白表达较肺栓塞模型组明显升高（P〈0．05）。肺栓塞模型组大鼠各时间点血浆IL-6,TNF-α水平较假手术组有升高趋势（P〉0．05）。辛伐他汀干预组大鼠各时间点血浆IL．6、TNF—α水平较肺栓塞模型组大鼠略有降低（P〉0．05）。结论辛伐他汀干预可降低急性肺栓塞大鼠的mPAP和RvsP,减轻低氧血症,改善内皮细胞功能,但对血浆IL-6．TNF-α水平无影响。     

血管内皮生长因子和内抑素在大鼠糖尿病肾病发病中的作用

目的研究血管内皮细胞生长因子（VEGF）作为促血管生长因子和内抑素（ENS）作为血管生成抑制因子,在糖尿病肾病（DN）血管生成中的作用。方法以正常大鼠为对照,30只雄性Wistar大鼠建成糖尿病模型,分别于糖尿病模型建立2、4、8周观察24小时尿白蛋白排泄率（UAER）,用免疫组织化学染色显示大鼠肾组织VEGF和ENS的表达及半定量分析;用酶联免疫法测定血中VEGF和ENS的浓度,根据DN病理学改变确定DN的血管增生严重性,分析内皮细胞增生、肾小球中弥漫或结节病变及肾小球硬化与VEGF和ENS的关系;采用RT-PCR的方法观察大鼠肾脏VEGF和ENSmRNA的表达。结果DN大鼠肾组织VEGF和ENS的mRNA和蛋白表达水平明显高于对照组（P〈0．05）;DN大鼠血清VEGF和ENS水平也明显高于对照组（P〈0．05）。DN大鼠UAER与血浆VEGF和ENS相关（r=0．468,P〈0．01;r=0．395,P〈0．05）,DN大鼠无论在血中还是肾组织免疫组化和RT-PCR都有VEGF和ENS的表达,VEGF的表达与DN血管增生程度密切相关（r=0．404～0．476,P〈0．01～0．05）,ENS的表达也与DN严重程度密切相关（r=0．409~0．617,P〈0．05～0．01）,血浆VEGF和ENS二者具有正相关性（r=0．484,P〈0．01）。结论VEGF和ENS与DN血管增生密切相关。     

肾细胞癌组织中内皮抑素、VEGF、MVD的表达变化及意义

目的观察肾细胞癌（RCC）组织中内皮抑素、VEGF、微血管密度（MVD）表达变化,并探讨其意义。方法采用免疫组化SABC法检测50例肾细胞癌（RCC）及30例正常肾组织的内皮抑素、VEGF、CD34。结果内皮抑索和VEGF在癌旁正常肾脏组织中的阳性表达率分别为37％和20％,在肾癌组织中阳性表达率分别为76％和74％,在肾癌组织中的表达强度显著高于癌旁正常肾脏组织（P均〈0．05）。内皮抑素和VEGF表达水平在高分期的病例中呈高表达,与低分期的病例比较,P〈0．05。RCC组织中的MVD均值为（35．62±11．38）条／HP,明显高于癌旁正常肾脏组织的（18．71±9．53）条／HP,P〈0．01。临床分期为Ⅲ～Ⅳ期RCC组织MVD为（41．29±10．65）条／HP,显著高于Ⅰ－Ⅱ期的（24．74±7．83）条／HP,P〈0．01。内皮抑素和VEGF与MVD的表达有关（P均〈0．05）。结论RCC组织中内皮抑素、VEGF阳性表达率和MVD升高。三者可作为评估RCC恶性程度、转移及预后的重要指标。     

整合酶相互作用分子1基因对糖尿病下肢缺血性疾病的影响

目的检测整合酶相互作用分子1（INII）基因在糖尿病大鼠下肢缺血性疾病血管中的表达,探讨其对血管内皮细胞影响的分子机制。方法以8周龄的雄性SD大鼠为研究对象,通过尾静脉注射链脲佐菌素（STZ）的方法获得16只糖尿病大鼠模型,以完全随机分组方法将大鼠分为2组（每组8只）：实验组部分结扎双侧股外动脉制作下肢缺血模型,对照组仅进行糖尿病造模,不作其他处理。以实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）和Western blotting技术检测2组下肢动脉壁INII的mRNA和蛋白表达情况。合成针对删门的小干扰RNA（siRNA．INll）,并转染入人脐静脉血管内皮细胞株HUVEC-12,对照组分别为无关序列转染及脂质体对照;应用噻唑蓝（MTT）比色法、Transwell侵袭小室实验、RT—PCR、Western blotting等技术检测转染INII—siRNA前后HUVEC．12细胞迁移及血管生成能力的变化,进一步检测迁移相关基因细胞间黏附分子1（ICAM-1）、基质金属蛋白酶2（MMP-2）、基质金属蛋白酶抑制物1（TIMP-1）和血管生成相关基因血管内皮生长因子（VEGF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）、血管紧张素2（Ang-2）的变化情况。以t检验与方差分析做组问数据对比。结果糖尿病下肢缺血大鼠的动脉壁内删7mRNA和蛋白表达均较对照组明显增加（分别为0．83±0．07、0．21±0．03和0．92±0．08、0．31±0．03,t=23．03、20．19,均P〈0．01）;转染后与脂质体及无关序列对照组相比,INII-siRNA组HUVEC-12细胞INII mRNA及蛋白表达均显著降低（INII mRNA分别为0．26±0．01、0．75±0．08、0．80±0．07,INII 蛋白分别为0．11±0．02、0．79±0．12、0．82±0．14,F=36．49、24．17,均P〈0．01）;INII-siRNA组迁移能力明显增强（分别为66±5、35±3、37±5,F=19．39,P〈0．01）。与两对照组相比,MJ-siRNA组HUVEC-12中ICAM-1、MMP-2、VEGF、bFGF和Ang-2的mRNA和蛋白表达明显增强（均P〈0．05）,TIMP-1的mRNA和蛋白表达显著降低（F：36．48、237．91,P〈0．05）。结论 INII 可抑制血管内皮细胞的迁移和血管生成能力,该效应可能是通过调控细胞中ICAM-1、MMP-2、TIMP-1、VEGF、bFGF和Ang-2的表达实现的。     

内皮型一氧化氮合酶在早期糖尿病大鼠肾组织中表达的定量研究

目的探讨早期糖尿病大鼠肾组织内N0含量变化与一氧化氮合酶（eNOS）表达之间的关系。方法健康雄性SD大鼠60只随机分成糖尿病模型（DM）组和正常对照（NC）组,每组30只。检测两组大鼠的生化指标,检测肾皮质内NO的含量用亚硝酸还原酶法,肾皮质eNOS的含量用Western blot法。结果与同期NC组比较,（1）第1、2、4周DM组大鼠血糖显著升高（P〈0．01）;（2）DM组肾组织内NO含量在第1周时下降（3．52±0．45VS4．23±0．38）,P〈0．01;第2、4周时显著升高（P〈0．01）,第4周时升高最为明显（9．82±0．54VS4．02±0．32）,P〈0．01;（3）Western blot分析显示eNOS含量在第1周时下降,第2～4周时逐渐升高。结论早期糖尿病大鼠肾组织内NO含量逐渐升高,eNOS逐渐增多,提示在糖尿病早期肾组织内N0含量升高主要由eNOS增加引起。     

罗格列酮对糖尿病大鼠心肌纤维化及炎症因子表达的影响

目的探讨盐酸罗格列酮（RGZ）对糖尿病（DM）大鼠心肌纤维化及炎症因子表达的影响。方法30只实验大鼠分正常对照（NC）组（n=8）、DM组（n=11）、RGZ组（n=11）,用药12周。测血糖、体重、HbA1C、心脏重量、左室心肌胶原含量、血清单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平、心肌结缔组织生长因子（CTGF）表达的变化,观察心肌细胞超微结构。结果与NC组相比,DM组大鼠左室心肌组织胶原含量明显升高（16％±2％vs10％±3％,P〈0．01）,存在心肌间质纤维化;DM组MCP-1、TNF-α水平、心肌CTGF表达明显升高（分别为34．2±3．9vs17．5±2．8,9．8±2．5vs5．0±1．4,154士19vs98±16,P均〈0．01）;RGZ治疗后,左室心肌组织胶原明显下降（12％±3％w16％±2％,P〈0．05）,MCP-1、TNF-α水平及心肌CTGF表达明显降低（分别为20．2±3．2讲34．2±3．9,P〈0．01;6．5±2．12759．8±2．5,P〈0．01;121±16vs154±19,P〈0．05）。结论RGZ能明显抑制DM大鼠心肌间质纤维化,并能降低MCP-1、TNF-α水平及心肌CTGF的蛋白表达。     

去卵巢2型糖尿病大鼠骨骼肌磷酯酰肌醇-3-激酶、丝氨酸／苏氨酸激酶2及核转录因子-kappa B的表达

目的探讨去卵巢2型糖尿病大鼠骨骼肌磷酯酰肌醇-3-激酶（PI3K）／丝氨酸／苏氨酸激酶2（Akt2）（PI3K／Akt2）信号通路相关因子及核转录因子-kappaB（NF—κB）表达的意义。方法29只雌性Wistar大鼠按随机数字表法分为对照组（NS,n=9）,2型糖尿病组（DS,n=10）,2型糖尿病去卵巢组（DOVX,n=10）,体重180～200g。NS组大鼠正常饮食,DS和DOVX组大鼠给予高糖高脂饮食8周后,予腹腔注射链脲佐菌素30mg／kg,糖尿病成模后1周,DOVX组大鼠摘除双侧卵巢,NS和DS组大鼠仅切除少量脂肪。去卯巢前后各组大鼠分别称重及测定空腹血糖、空腹胰岛素,计算胰岛素敏感指数。去卵巢12周后各组大鼠取两侧股四头肌分别行免疫组化及逆转录-多聚酶链反应（RT—PCR）检测PI3K、Akt2和NF—κB的表达水平。多组间比较采用方差分析,以P〈0．05为差异有统计学意义。结果（1）DS组大鼠骨骼肌PI3KmRNA和Akt2mRNA分别为0．797±0．043和0．753±0．076,低于NS组（0．870±0．051和0．844±0．013,t=2．722、3．368,均P〈0．05）,但高于DOVX组（0．715±0．068和0．666±0．038,t=2．686、2．526,均P〈0．05）。（2）DS组大鼠骨骼肌NF—κB mRNA为0．577±0．097,高于NS组（0．433±0．112,t=-3．147,P〈0．05）,但低于DOVX组（0．696±0．090,t=-2．862,P〈0．05）。（3）各组大鼠骨骼肌均可见P13K、Akt2和NF—κB蛋白表达。DS组大鼠骨骼肌Pi3K和Akt2蛋白分别为（4．3±0．6）和（3．4±0．7）,低于NS组（5．2±0．4、4．7±0．7,t=2．654、3．488,均P〈0．05）,但高于DOVX组（3．5±0．6和2．8±0．5,t=3．473、2．365,均p〈0．05）。（4）DS组大鼠骨骼肌NF—κB蛋白表达为6．5±0．9,高于NS组大鼠（4．9±0．8,t=-3．396,P〈0．05）,但低于DOVX组（8．1±0．8,t=-2．954,P〈0．05）。结论去卵巢2型糖尿病大鼠骨骼肌P13K和Akt2表达下降,NF—κB炎症因子激活可能导致胰岛素抵抗加重。     

金属硫蛋白和a-硫辛酸对糖尿病大鼠心肌作用的研究

目的 研究金属硫蛋白及旷硫辛酸对糖尿病大鼠心肌细胞形态学的影响及对凋亡的干预。方法32只SD大鼠分为正常对照（NC）组,STZ诱导糖尿病（DM）组,糖尿病＋金属硫蛋白（MT）组和糖尿病＋硫辛酸（ALA）组。比较各组心脏重量／体重比值,透射电镜下观察各组心肌细胞超微结构,TUNEL法检测心肌组织凋亡。结果与NC组相比,DM组心脏重量明显下降（P〈0．01）,MT组上升（P〈0．05）,TUNEL法显示DM组阳性染色细胞数最多,NC组阳性染色细胞数最少（P〈0．01）,MT组阳性染色细胞数较DM组明显减少（P〈0．05）。结论金属硫蛋白对糖尿病大鼠心肌组织保护作用优于旷硫辛酸,可能通过抑制心肌细胞凋亡起作用。     

大鼠β_3肾上腺素能受体与左心室肥厚的关系

目的探讨大鼠β_3肾上腺素能受体(β_3受体)表达与左心室肥厚的关系。方法 40只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(20只)和研究组(20只),研究组采用主动脉缩窄法建立压力负荷性心肌肥厚大鼠模型。两组分别于造模后4周、8周检测超声心动图指标、左心室质量指数及RT-PCR方法测定左心室β_3受体的mRNA表达。结果与假手术组比较,研究组大鼠造模后第4周左心室后壁舒张末期厚度(INPWTD)及室间隔舒张末期厚度(TVSTD)明显增加(P0.05),但左心室舒张末期内径(LVEDD)无明显变化(P0.05)。研究组大鼠造模后第8周与第4周比较,LVPWTD及IVSTD增加得更明显(P0.01),LVEDD显著缩小(P0.01)。造模后第4周、第8周研究组大鼠左心室质量指数均较假手术组显著增加(P0.01),且造模后第8周增加得更显著(P0.01)。假手术组造模后第4周、第8周大鼠左心室β_3受体mRNA表达之间比较差异无统计学意义[(0.595±0.052)比(0.602±0.050),P0.05]。研究组大鼠左心室β_3受体表达较假手术组明显升高(P0.01),造模后第8周较第4周升高的更显著[(1.240±0.036)比(1.182±0.029),P0.01]。无论假手术组还是研究组,左心室β_3受体mRNA表达与INMI均呈明显的正相关。结论大鼠肥厚左心室的β_3受体表达明显增加,且表达水平与左心室肥厚的程度相关。