病毒性心肌炎(附一例报告)

病毒性心肌炎好发于青壮年.最常见的致病病毒为柯萨奇病毒B组.现把我科近期作病理解剖的一例病毒性心肌炎病例报告如下. 1 临床资料 患者女性,19岁,已婚,农民.因下腹剧痛3天,加重4小时入院.伴头痛、头晕、恶心呕吐.月经正常.体格检查:T36℃,P48次/分,R20次/分,Bp14.4/12.2kPa.神清,烦躁.表情痛苦,面色苍白,四肢湿冷.心率48次/分,律齐.全腹压痛、反跳痛,肠鸣音正常.阴道后穹窿穿刺未抽出液体.     

生脉散合炙甘草汤加减液对染病毒性心肌炎保护作用的实验研究

目的:探讨生脉散合炙甘草汤加减液对病毒性心肌炎的保护作用。方法:实验取新生SD大鼠心室肌制备搏动心肌细胞,培养48 h后添加103TCID50的柯萨奇B3病毒作为实验性病毒性心肌炎模型。实验分3个组进行,即正常对照组、病毒对照组、生脉散合炙甘草汤加减液组(治疗组)。结果:生脉散合炙甘草汤加减液可明显提高细胞搏动百分比,明显增加细胞内糖原颗粒数目,增强琥珀酸脱氢酶活性,降低乳酸脱氢酶活性。结论:生脉散合炙甘草汤加减液在体外对感染病毒大鼠心肌细胞具有明显的保护作用。     

生脉散合炙甘草汤加减液对感染柯萨奇B_3病毒的培养大鼠心肌细胞的影响

[目的 ]探讨生脉散合炙甘草汤加减液对病毒性心肌炎的影响 ,为该药的临床应用提供实验依据 .[方法 ]取新生SD大鼠心室肌培养搏动心肌细胞 48h后 ,添加 10 3 TCID50 的柯萨奇B3 病毒作病毒性心肌炎模型 .实验分 4个组进行 ,即正常组、病毒组、干扰素组、生脉散合炙甘草汤加减液组 .[结果 ]生脉散合炙甘草汤加减液明显减轻心肌细胞感染病毒后病变 ,改善细胞搏动 ,明显降低心肌细胞释放酶(乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶 )活性 ,减轻超微结构的病变 .[结论 ]生脉散合炙甘草汤加减液对感染柯萨奇B3 病毒的SD大鼠培养心肌细胞具有明显的抗病毒和保护作用     

糖皮质激素对柯萨奇B3病毒感染小鼠免疫状态的调控

目的:研究病毒性心肌炎时应用糖皮质激素治疗对机体免疫指标的调控作用.方法:将240只4周龄Balb/c小鼠随机分为6组,每组40只,包括正常对照组、激素对照组、病毒对照组、早期激素治疗组、中期激素治疗组和晚期激素治疗组.正常对照组每只小鼠腹腔接种0.1 ml不含病毒的Eagle液,其他组每只小鼠均腹腔接种0.1 ml 107.5TCID50/ml的柯萨奇B3(CVB3)病毒液.正常及病毒对照组小鼠均予以生理盐水0.2 ml灌胃,激素治疗组小鼠分别在感染病毒后不同时期给予泼尼松1 mg/kg,灌胃给药10 d.采用膜联蛋白V(Annexin V)联合碘化丙啶(PI)染色双参数技术,即Annexin V/PI法,通过流式细胞术定量检测各组小鼠外周血、胸腺、脾脏淋巴细胞的凋亡,应用流式细胞仪自动细胞计数法测定外周血及脾脏T淋巴细胞亚群CD 3、CD 4、CD 8.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测抗心磷脂抗体(ACA).结果:正常小鼠外周血、胸腺、脾脏有少量淋巴细胞凋亡,短期服用激素不升高淋巴细胞凋亡率;病毒性心肌炎小鼠淋巴细胞凋亡增加,应用激素治疗可诱导活化淋巴细胞凋亡,减少其对心肌细胞的浸润.病毒性心肌炎小鼠外周血CD 3、CD 4、CD 8下降与应用激素治疗的心肌炎小鼠CD 3、CD 4、CD 8下降无显著性差异.正常小鼠抗心磷脂抗体阳性率很低,病毒性心肌炎小鼠ACA阳性率升高,早期及中期应用激素可降低ACA阳性率.结论:病毒性心肌炎应用激素治疗对细胞免疫功能无严重不良影响,还可明显抑制细胞毒T淋巴细胞对心肌的损害作用以及降低自身免疫应答.     

黄芪皂甙对小鼠柯萨奇B3病毒性心肌炎的治疗作用

目的:探讨黄芪皂甙对BALB/c小鼠柯萨奇B3(CVB3)病毒性心肌炎的治疗作用。方法:雄性BALB/c小鼠腹腔接种CVB3,制成急性病毒性心肌炎模型,接种1 h后腹腔内注入黄芪皂甙5.64×10-3 mg/g,1次/d ×7 d,观测小鼠存活率、血浆乳酸脱氢酶(LDH)和谷草转氨酶(GOT)、体温、心肌病理变化和心肌病毒滴度的影响。结果:黄芪皂甙治疗组比病毒感染组存活率明显增高,血浆LDH和GOT明显降低,体温保持正常,心脏质量/体质量值显著降低,心肌病理变化减轻,心肌匀浆病毒滴度降低(P＜0.05)。结论:黄芪皂甙有治疗病毒性心肌炎的作用。     

抗柯萨奇B病毒性心肌炎胶囊对柯萨奇B3病毒性心肌炎小鼠LDH、CK的影响

①目的 探讨抗柯萨奇B病毒性心肌炎胶囊(K-CoxB-JK复方)对实验性小鼠柯萨奇B3病毒(CVB3)性心肌炎的治疗作用.②方法 采用雄性BALB/C小鼠腹腔注射CVB3,建立实验性小鼠病毒性心肌炎模型.将84只雄鼠随机分为正常对照组、模型组、病毒唑组、复方组,每组21只.模型组、病毒唑组和复方组小鼠腹腔接种CVB3稀释液半小时后即给药,正常对照组给予一定量生理盐水.将接种当天定为第1天,每日1次,连续给药18天,于第19天处死.观察小鼠精神状态,统计小鼠死亡率并检测血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)浓度.③结果 复方组LDH、CK较模型组低,病毒唑组LDH、CK高于模型组、正常组.④结论 K-CoxB-JN复方对小鼠CVB3病毒性心肌炎的有治疗作用,且其治疗作用优于病毒唑.     

小儿急性重症病毒性心肌炎治疗的临床观察

急性重症病毒性心肌炎是一种危及患儿生命的严重感染性疾病,现将2002年5月～2006年10月我院收治的48例急性重症病毒心肌炎患儿的临床资料分析如下.     

浅谈病毒性心肌炎

近年来病毒性心肌炎发病率显著增多,很多病毒都可能引起心肌炎,其中以肠道病毒包括柯萨奇A、B组病毒,孤儿病毒,脊髓灰质炎病毒等为常见.病毒性心肌炎的发病机制为病毒的直接作用,包括急性病毒感染及持续病毒感染.     

心肌康对慢性病毒性心肌炎小鼠心肌细胞的保护作用

目的 观察心肌康对病毒性心肌炎小鼠心肌细胞的保护作用.方法 对清洁级Balb/c小鼠采用柯萨奇病毒(CVB3)腹腔注射染毒,制成慢性病毒性心肌炎动物模型,按照随机数字表法分为三组:A组为病毒性心肌炎(VMC)组、B组为心肌康组、C组氯沙坦组.另设20只腹腔接种不含病毒的Eagle's液小鼠为正常对照组,观察心肌康对模型鼠的生存率的影响及对CVB3 RNA表达、Ⅰ、Ⅲ型胶原含量的影响.结果 心肌康组、氯沙坦组小鼠的生存率明显高于病毒对照组,心肌康对CVB3感染鼠有保护作用,心肌康组对感染鼠的治疗作用要优于氯沙坦组.结论 心肌康可通过下调CVB3 RNA表达、抑制胶原增生而对心肌细胞产生保护作用.     

小儿病毒性心肌炎肌钙蛋白T升高的临床意义

目的研究小儿病毒型心肌炎与肌钙蛋白T(TnT)的关系.方法分析96例小儿病毒性心肌炎TnT及心肌酶五项的变化.结果小儿病毒性心肌炎时TnT与正常对照组相比较有非常显著性差异(P<0.01).结论小儿病毒性心肌炎病情越重血中TnT含量越高,且在血中持续时间较CK-MB长,临床上若遇TnT升高的患儿应及时行保护心肌治疗.     

中医药防治病毒性心肌炎的优势与思考

探讨病毒性心肌炎的中医药防治,提出中医药防治病毒性心肌炎的优势在于早期干预病毒性感冒以防止其向病毒性心肌炎传变,有利于掌握病毒性心肌炎的病机演变规律,辨证论治病毒性心肌炎.中医药防治病毒性心肌炎的思路应针对病毒谱的改变和疾病后期的免疫损伤,基于病证结合、方证相应理念,融合中西医治疗病毒性心肌炎的优势,以期在抗病毒与调节免疫方面形成合力,进一步提高临床疗效.     

辛伐他汀对BALB/c小鼠病毒性心肌炎急性期的作用及其机制

目的:研究辛伐他汀对小鼠病毒性心肌炎急性期的作用及其机制。方法:应用柯萨奇B3病毒制作BALB/c小鼠病毒性心肌炎模型,辛伐他汀混悬液灌胃,按辛伐他汀剂量不同分为1mg/kg组、10mg/kg组及100mg/kg组,并设正常对照组及病毒对照组,7d后观察心肌组织病理学改变、血清白细胞介素6(IL-6)水平、心肌组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达水平,并做心肌组织中病毒滴度检测。结果:辛伐他汀1mg/kg组各检测指标较病毒对照组无显著性改变(P>0.05)。辛伐他汀10mg/kg组及100mg/kg组心肌组织损伤程度较病毒对照组均明显减轻(P<0.05)、心肌组织中病毒滴度显著性增高(分别为P<0.05,P<0.01)、IL-6和TNF-α水平明显降低(分别为P<0.05,P<0.01);辛伐他汀100mg/kg组与10mg/kg组比较,各检测指标差异显著(P<0.05)。心脏重/体重各组间差异不具有显著性(P>0.05)。结论:辛伐他汀在小鼠病毒性心肌炎急性期对心肌具有保护作用,呈剂量依赖性。这种作用可能与IL-6、TNF-α水平降低而免疫损伤减弱有关。应用辛伐他汀后病毒性心肌炎小鼠清除病毒的能力减弱,但没有导致病毒性心肌炎急性期心肌损伤加重。     

病毒性心肌炎的分期辨治

病毒性心肌炎是由病毒引起的常见的心脏多发病.目前,西医对本病缺乏针对性的能够杀灭病毒和调节免疫的有效药物.笔者根据中医理论,分期辨证治疗该病48例,疗效满意,报道如下.     

小儿病毒性心肌炎中T细胞亚群变化的分析

目的：检测病毒性心肌炎患儿外周血中CD3、CD4、CD8、CD4/CD8的值,探讨CD3、CD4、CD8、CD4/CD8在病毒性心肌炎中的作用,进一步为病毒性心肌炎的发病机理、发展以及治疗提供依据.方法：选择儿童病毒性心肌炎急性期病例30例,同时同群体选择健康儿童30例作为正常对照组.运用流式细胞仪检测病毒性心肌炎患儿及对照组的外周血中的CD3、CD4、CD8、CD4/CD8的值,进行分析比较.结果：CD3、CD4、CD8、CD4/CD8在病毒性心肌炎急性期的结果分别为CD3（％）55.77±7.0;CD4（％） 11.0±5.1; CD8（％） 41.9±3.3; CD4/CD8 0.26±0.1.正常对照组为CD3（％） 71.6±8.4;CD4（％） 38.5±4.8;CD8（％）31.9±7.2; CD4/CD8 1.25±0.25.表明病毒性心肌炎的急性期CD3、CD4、CD4/CD8的值降低,而CD8的值升高,差异有统计学意义（P＜0.01）.结论：病毒性心肌炎的发病机制中有细胞免疫（T细胞）的失衡,而且细胞免疫在病毒性心肌炎的发生、发展中有重要作用.     

TGF-β-MAPK/ERK通路在病毒性心肌炎慢性期病毒感染及纤维化中的作用及三参饮治疗机制

[目的]通过实验研究观察TGFβ-MAPK/ERK传导通路在病毒性心肌炎慢性期心肌纤维化形成中的作用及三参饮治疗机制。[方法]110只健康雄性Balb/c小鼠中的30只采用间断多次腹腔注射柯萨奇病毒B3的方法,建立VMC心肌纤维化模型,另外10只注射不含病毒的Eagle＇sMEM液作为正常对照组。两个月后模型制作成功。存活的小鼠随机分为五组,模型组、卡托普利组、三参饮高、中、低剂量组。分别给予卡托普利及不同浓度三参饮进行治疗,每日灌胃给药一次,45天后结束。采用ELISA检测血清Ⅰ型、Ⅲ型胶原,采用半定量RT-PCR法检测TGFβ1及erk1的基因表达。[结果]感染CVB3后,ELISA检测模型组血清Ⅰ型、Ⅲ型胶原明显增高。TGFβ1-MAPK/ERK传导通路在病毒性心肌炎慢性期中表达水平较正常组升高,与正常组相比差异有显著性（P〈0.05）。而三参饮及卡托普利均能够明显减少血清Ⅰ型、Ⅲ型胶原表达,降低ERK表达改善实验病毒性心肌炎慢性期心肌纤维化程度,与模型组相比差异有显著性（P〈0.05）。[结论]①慢性病毒性心肌炎过程中TGFβ-MAPK/ERK通路激活可能是心肌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原表达增高形成心肌纤维化的机制之一。②三参饮可通过阻断MAPK/ERK通路来抑制病毒性心肌炎慢性期病毒持续感染,并抑制心肌纤维化。     

小儿病毒性心肌炎的诊断

病毒性心肌炎是由病毒引起的心肌局灶性或弥漫性炎性病变,临床表现轻重不一,具有多样性、多变性和易变性的特点,是小儿时期常见的心脏疾病.小儿病毒性心肌炎的诊断应包括心肌炎的诊断依据和病原(病毒)诊断依据两方面.     

1例重症病毒性心肌炎并发病毒性脑炎的护理体会

病毒性心肌炎是病毒引起的心肌局灶性或弥漫性间质炎症和纤维变性、溶解或坏死.其中以COXA和B型及ECHO病毒最为常见,其次为腺病毒.现将1例重症病毒性心肌炎并发病毒性脑炎患者的护理体会报告如下。     

柯萨奇B病毒中和抗体测定对病毒性心肌炎的诊断价值

<正>病毒性心肌炎是青壮年较常见的心肌疾病,多种病毒可引起心肌炎,其中以柯萨奇B病毒(CVB)所引起的心肌炎最常见。1992年6月~1993年6月本院测定50例病毒性心肌炎患者CVB中和抗体,并与正常人群对照,了解其临床价值。对象与方法一、观察对象正常对照系本院工人、学生及健康献血员,共36例,其中男20例,女16例,年龄18~45岁,平均30．7岁。病毒性心肌炎患者[诊断依据“成人病毒性心肌炎诊断参考标准”~[1])系本院1992年6月~1993年6月1年间门诊及住院患者,共50例,其中男26例,女24例,年龄15     

黄芪甲甙在Balb/C小鼠CVB3病毒性心肌炎中抗凋亡作用的机制

目的 观察黄芪甲甙对Balb/C小鼠CVB3病毒性心肌炎心肌细胞凋亡的影响,探讨黄芪甲甙抗心肌细胞凋亡的可能机制.方法 Balb/C小鼠50只随机分5组(每组10只).空白对照组:腹腔无菌注射不含病毒的Eagle's培养基0.1 mL,在腹腔注射病毒培养基30 min后,以生理盐水0.1 mL灌胃,共7天;病毒性心肌炎对照组:小鼠每只腹腔注射0.1 mL内含1×105TCID50 CVB3 的Eagle's培养基,在腹腔注射含病毒的Eagle's培养基30 min后,以生理盐水0.1 mL灌胃,共7天;黄芪甲甙低、中、高剂量干预组:在腹腔注射病毒30 min后,用黄芪甲甙[具体剂量分别为0.07、0.2、0.6 mg/(kg·d)]0.1 mL灌胃,共7天.采用缺口末端标记法(TUNEL)检测心肌凋亡细胞,免疫组织化学检测Bcl-2、Bax蛋白的表达,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测Bcl-2、Bax基因的表达,并利用图像分析系统测量平均光密度值进行半定量分析.结果 与空白对照组比较,病毒性心肌炎对照组心肌细胞凋亡发生率增高;抑制凋亡因子Bcl-2基因及蛋白表达下降,而促进凋亡因子Bax基因及蛋白表达增强,Bcl-2/Bax mRNA比值降低.与病毒性心肌炎对照组比较,黄芪甲甙高剂量干预组能降低CVB3病毒性心肌炎心肌细胞的凋亡指数,Bcl-2基因及蛋白水平表达增强,Bax基因及蛋白水平表达下降.结论 黄芪甲甙在Balb/C小鼠CVB3病毒性心肌炎中抗凋亡作用机制可能是促进了抑制凋亡基因Bcl-2表达,抑制了促凋亡Bax基因表达.     

大蒜多糖对病毒性心肌炎小鼠心肌酶的影响

目的 探讨大蒜多糖对实验性病毒性心肌炎小鼠心肌酶的影响。方法 采用BALB/C小鼠腹腔注射柯萨奇病毒B3(CVB3)建立实验性小鼠病毒性心肌炎模型。小鼠随机分为正常对照组、模型组、大蒜多糖I组、大蒜多糖Ⅱ组、大蒜多糖Ⅲ组和黄芪组。注射病毒1小时后给药，连续7天，于第8天处死存活鼠取材。观察小鼠存活率及心肌病理变化，测定血清心肌酶及心肌组织中的病毒滴度。结果 大蒜多糖治疗组与模型组相比小鼠存活率明显增高，心肌组织病理损伤减轻，血清心肌酶含量和心肌组织中病毒滴度明显降低。结论 大蒜多糖对实验性小鼠病毒性心肌炎具有治疗作用。