充血性心力衰竭患者体内LPO水平的变化及其意义

本文对47例充血性心力衰竭(CHF)患者和20例正常人外周静脉血中的红细胞超氧化物歧化酶(SOD)、血浆SOD活性以及血浆脂质过氧化物(LPO)水平进行了对比观察,并用超声心动图仪测定了CHF患者心功能有关参数.结果揭示;①CHF患者红细胞SOD和血浆SOD活性均明显低于对照组,且心衰程度越重,SOD活性越低;②CHF患者血浆LPO水平明显高于对照组,且心衰程度越重,LPO水平越高;③CHF患者血浆LPO水平与心功能参数CI、EF、MVCF均呈明显的正相关.表明CHF患者体内抗氧化酶系活性降低,清除氧自由基的能力减退,进而抑制心血管系统的功能.     

冠心病患者全血SOD活性和血清LPO含量的变化及临床意义

测定了76例冠心病患者全血超氧化物歧化酶(SOD)活性和血清脂质过氧化物(LPO)含量,发现其LPO水平显著高于对照组(P<0.001)。尽管冠心病组的SOD活性与对照组无显著差异,但SOD/LPO比值以前者明显低于后者(P<0.001),伴有高脂血症者则更低。表明冠心病患者脂质过氧化作用增强,抗氧化能力相对低下。临床给予适量自由基清除剂和抗氧化     

老年心绞痛患者银杏叶黄酮治疗前后的自由基变化

以邻苯三酚自氧化抑制法和硫代巴比妥酸反应产物比色分析法检测经用“天保宁”(银杏叶制剂)治疗50例心绞痛患者前后红细胞超氧化物歧化酶(E—SOD)活性及血浆过氧化脂质(P—LPO)和红细胞过氧化脂质(E—LPO)含量的结果表明,与治疗前相比,治疗后的E-SOD平均活性显著升高(P<0.01),P—LPO和E—LPO平均含量均显著降低(P<0.01)。提示老年心绞痛患者体内的病理性氧自由基反应和脂质过氧化反应在治疗后明显减缓,银杏叶黄酮具有较强的抗氧自由基损伤和抗脂质过氧化损伤作用。     

还原型谷胱甘肽对体外循环下心肌缺血再灌注损伤的影响

对15例心脏直视手术患者给予还原型谷胱甘肽(GSH),观察在心肌缺血再灌注过程中血浆过氧化脂质(LPO)、红细胞超氧化物歧化酶(SOD)含量动态变化,并以15例同种病人作为对照,发现对照组于再灌注期血浆LPO显著升高,红细胞SOD显著降低;GSH组血浆LPO显著低于对照组,红细胞SOD显著高于对照组。提示外源性GSH有可能减轻心肌缺血再灌注损伤。     

刺梨对老年人脂质过氧化作用的影响

实验研究和临床资料揭示,过氧化脂质(LPO)和超氧化物歧化酶(SOD)与动脉粥样硬化的发生及心肌缺血性损伤有着密切关系。我们以前的研究也发现,冠心病人血中LPO较正常人明显升高,而SOD活性则显著低于正常水平,SOD/LPO比值明显下降。如果能够找到一种能有效降低LPO并能提高SOD的方法,将对延缓衰老和防治冠心病有重要意义。为此,我们对100例正     

冠心病患者运动试验前后SOD和LPO的变化及临床意义

测定了21例老年期冠心病患者与正常老年人34例血浆过氧化脂质(LPO)和红细胞超氧化物歧化酶(SOD)含量,并观察冠心病患者踏车运动试验前后SOD和LPO的变化。结果表明运动试验前冠心病患者SOD、LPO含量分别明显低于和高于正常老年人;运动试验后LPO含量明显升高,SOD含量下降不明显,但SOD/LPO值明显降低。提示急性和慢性心肌缺血时,体内氧化与抗氧化平衡的紊乱,为抗自由基在临床上的应用提供了依据。     

几种贫血疾患血液过氧化脂质、超氧化物歧化酶及谷胱甘肽过氧化物酶的测定及意义

本文报道22例三种不同类型贫血的血清过氧化脂质(LPO)、红细胞超氧化物歧化酶(SOD)、全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)测定结果。血清 LPO 在再障、溶贫及缺铁性贫血均呈显著性增加(P<0.001～0.01),其增加程度与贫血基本病因的严重度有关;各类贫血的 SOD活力与正常人无明显差异;GSH-PX 在各型贫血呈非常显著性降低(P<0.001)。溶贫患者在疾病活动阶段,LPO 明显增加,SOD 显著降低,提示脂质过氧化物对红细胞膜的损害效应。文中对 LPO、SOD、GSH-PX 变化机制及意义进行了讨论。     

不同年龄期肝硬化患者血浆LPO和红细胞SOD活性的变化

本文检测了37例健康人和30例肝硬化患者血浆过氧化脂质(LPO)含量和红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性,结果发现肝硬化患者血浆LPO高于健康对照组(P<0.01),青壮年期肝硬化患者红细胞SOD低于健康对照组(P<0.05)。同青壮年肝硬化患者相比,老年及老年前期肝硬化患者血浆LPO降低,红细胞SOD活性增高.这表明青壮年期肝硬化患者自由基损伤较老年及老年前期更加明显。     

老年功能性便秘与脂质过氧化的关系

检测60例老年功能性便秘患者和48例健康老年对照者血浆过氧化脂质(P—LPO)、红细胞过氧化脂质(E—LPO)含量的结果表明,患者组的P—LPO、E—LPO平均含量皆显著高于对照组(P<0.005～0.001),患者排便周期与P—LPO、E—LPO含量之间均呈直线正相关(r=0.697,P<0.001;r=0.780,P<0.001)。提示老年功能性便秘患者体内的脂质过氧化反应呈现病理性加剧。     

体外循环时血浆脂质过氧化物的变化

本文报告48例心脏手术患者术中不同时点血浆脂质过氧化物(LPO)和红细胞内超氧化物歧化酶(SOD)测定值的变化。结果表明:17例动脉导管未闭患者术中LPO及SOD值无明显变化。31例体外循环患者在体外转流后,LPO迅速升高,SOD显著降低;至心脏再灌流后5 min LPO达高峰,SOD达最低值。其变化程度与体外转流时间有关。心脏再灌流后心律失常患者的LPO升高及SOD降低程度,显著高于无心律失常患者。作者还探讨了体外循环时LPO升高、SOD降低的原因和临床意义。     

VE、VC对大鼠肝、心组织中谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶和过氧化脂质的影响

本实验研究选用14个月龄Wistar大白鼠,研究了VE、VC单独摄入与二者联合摄入后对谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化脂质(LPO)的影响。结果表明,无论单独饲喂VE、VC或二者联合使用,肝LPO均低于对照组,差异非常显著。大剂量VC降低LPO的作用明显大于VE组。从GSH-Px和SOD的变化来看,VC具有明显提高GSH-Px和SOD活性的作用,与降低LPO的作用一致。     

内皮素-1致大鼠急性肺损伤中脂质过氧化物含量的变化

目的 :旨在研究ET 1对大鼠肺和全身脂质过氧化损伤作用 ,以明确ET 1致大鼠ALI的作用机制。方法 :2 8只健康雄性Wistar大鼠 ,随机分为两组 :内皮素组经股静脉持续滴注ET 1,对照组用生理盐水代替。检测两组动物实验前后呼吸频率、血气分析、支气管肺泡灌洗液 (BALF)中蛋白含量、白细胞及分类计数、肺系数、肺组织学检查以及肺实质、BALF、全血中脂质过氧化物 (LPO)、超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽 (GSH)的含量。结果 :ET 1诱导出大鼠ALI ,内皮素组较对照组肺实质、BALF中LPO含量升高 ,SOD含量下降 (P <0 .0 1) ,全血LPO含量升高 ,SOD含量下降 (P<0 .0 5 ) ,BALF中GSH含量下降 (P <0 .0 1)。结论 :ET 1能够引起大鼠肺部脂质过氧化损伤效应。ET 1可能是机体内源性的致肺损伤因子之一。     

育青粉对高脂血症患者血清LPO浓度及红细胞内SOD活性的影响

本文对35名中老年高脂血症患者食用降脂食品育青粉前、后血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、过氧化脂质(LPO)浓度及红细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活性进行了测定。结果表明食用育青粉可明显降低血清TC、TG及LPO浓度,提高SOD活性。根据衰老的自由基学说和上述实验结果,我们推论,育青粉对机体物质代谢起某种调节作用。     

高砷水对机体氧化与抗氧化能力的影响

目的研究高砷水区人群血中氧化与抗氧化能力的影响,探讨高砷水对机体的危害及机理。方法对不同人群血中超氧化物歧化酶(SOD)总量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH鄄Px)、谷胱甘肽(GSH)和脂质过氧化物(LPO)进行测定和分析。结果SOD随饮水砷浓度增高而代偿性增高,在36～55岁年龄段最明显,该年龄段对照组LPO明显低于高水砷组(P<0.05);GSH对照组高于高水砷组(P<0.05);GSH鄄Px变化不大,只有55岁以上年龄段对照组高于高水砷组。结论饮用高砷水可影响机体氧化与抗氧化系统,在轻中度砷中毒时,可引起抗氧化物代偿性增加和脂质过氧化的发生,并对机体造成损伤。     

冠状动脉慢血流现象与血清脂质过氧化水平的关系

目的: 观察冠状动脉慢血流现象（CSF）患者血清脂质过氧化水平的变化,并探讨CSF的影响因素。方法: 采用TIMI帧计数（TFC）法作为测定CSF的指标,将入选病例分为两组:CSF组35例,正常对照组35例,均排除既往冠心病、心肌病及其他类型心脏病。采用生化法测定血清中超氧化物歧化酶（SOD）,谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）,丙二醛（MDA）,过氧化脂质（LPO）的含量。结果: CSF组的血清MDA、LPO明显高于对照组［MDA:（18.9±2.0）μmol/L vs.（10.5±1.3）μmol/L,P<0.01］,［LPO:（2.8±0.4）μmol/L vs.（1.9±0.2）μmol/L,P<0.01］;CSF组血清GSH-PX明显高于对照组［GSH-PX:（0.22±0.04）μmol/L vs.（0.20±0.03）μmol/L,P<0.05］。CSF组血清SOD明显低于对照组［SOD:（72±11）kU/L vs.（79±10）kU/L,P<0.01］。在校正体质量指数、总胆固醇、尿素氮等后CSH-PX、MDA、LPO是CSF的危险因素（分别OR=3.987、4.782、3.381;分别为P<0.05、P<0.01、P<0.01）。SOD则是其保护因素（OR=0.892,P<0.05）。结论: CSF患者血清SOD下降,MDA、LPO、GSH-PX上升,体内氧化应激增强。     

颈动脉粥样硬化与LDL—RmRNA、VCAM-1mRNA表达及氧化反应的相关性及脂脉宁的干预作用

目的：探讨颈动脉粥样硬化（CAS）与相关基因表达及过氧化反应的相关性,以及脂脉宁胶囊的干预作用。方法：人选CAS患者72例,随机分为脂脉宁组（36例,给予脂脉宁胶囊）,血脂康组（36例,给予血脂康）,检测治疗前后颈动脉内膜-中膜厚度（IMT）、氧化指标、血脂、淋巴细胞低密度脂蛋白受体（LDL—R）mRNA及血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）mRNA表达;另选同龄正常人20例作为正常对照组。结果：与正常对照组比较,两组治疗前LDL—RmRNA表达明显降低,VCAM-1mRNA表达明显升高（P〈0．05或〈0．01）。两组治疗后血脂（除HDL明显升高外）及脂质过氧化物（LPO）水平皆明显降低,SOD活性明显升高（P〈0．05或〈0．01）;与血脂康组比较,脂脉宁组LDL—RmRNA的表达明显上调[（108．2±17．9）比（135．7±21．8）],VCAM—1mRNA表达明显下调[（91．6±21．3）比（64．9±16．2）],P均〈0．01。结论：颈动脉粥样硬化与脂质过氧化、低密度脂蛋白受体及血管细胞黏附分子-1基因表达失调有关,脂脉宁胶囊有明显的干预作用。     

高血压病与脂质过氧化的关系及药物干预的研究

观察５９例高血压病（ＥＨ）患者血过氧化脂质（ＬＰＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）水平以及尼群地平和卡托普利降压治疗后的变化。结果表明：ＥＨ患者血浆ＬＰＯ较正常组显著升高，血浆ＳＯＤ／ＬＰＯ和红细胞ＳＯＤ显著降低，并且ＬＰＯ、ＳＯＤ与平均动脉压呈显著相关性；降压治疗后，两服药组血浆ＬＰＯ均显著下降，尼群地平组血浆ＳＯＤ／ＬＰＯ显著升高，卡托普利组血浆ＳＯＤ显著升高。提示脂质过氧化损伤可能参与ＥＨ的形成过程。     

Increased Oxidative Stress in Patients With Congestive Heart Failure

Objectives. We sought to study the markers of lipid peroxidation and defenses against oxidative stress in patients with varying degrees of heart failure.Background. Despite advances in other areas of cardiovascular disease, the morbidity and mortality from congestive heart failure (CHF) are increasing. Data mainly from animal models suggest that free radical injury may promote myocardial decompensation. However, there are no studies in humans correlating the severity of heart failure with increased free radical injury and antioxidants.Methods. Fifty-eight patients with CHF and 19 control subjects were studied. In addition to complete clinical and echocardiographic evaluations, the prognosis of these patients was established by measuring the levels of soluble tumor necrosis factor-alpha receptors 1 and 2 (sTNF-R1 and sTNF-R2). Oxidative stress was evaluated by measuring plasma lipid peroxides (LPO), malondialdehyde (MDA), glutathione peroxidase (GSHPx) and vitamin E and C levels.Results. The patients’ age range, cause of heart failure and drug intake were comparable across the different classes of heart failure. Heart failure resulted in a significant increase in LPO (p < 0.005), MDA (p < 0.005), sTNF-R1 (p < 0.005) and sTNF-R2 (p < 0.005). There was a significant positive correlation between the clinical class of heart failure and LPO, MDA, sTNF-R1 and sTNF-R2 levels. There was an inverse correlation between GSHPx and LPO. With increased lipid peroxidation in patients with CHF, the levels of vitamin C decreased, but vitamin E levels were maintained.Conclusions. These data demonstrate a progressive increase in free radical injury and encroachment on antioxidant reserves with the evolution of heart failure; they also suggest that oxidative stress may be an important determinant of prognosis. The therapeutic benefit of administering antioxidant supplements to patients with CHF should be evaluated.     

糖尿病和冠心病患者血中脂质过氧化物及内皮素的变化

测定了１８例冠心病患者、１７例糖尿病患者、１６例糖尿病冠心病患者和２０例健康对照者血清脂质过氧化物（ＬＰＯ）水平、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性以及血浆内皮素（ＥＴ）含量。两组冠心病患者均有过心肌梗塞病史。冠心病组和糖尿病组ＬＰＯ水平、ＬＰＯ／ＳＯＤ比值和ＥＴ含量明显高于对照组，糖尿病冠心病组又显著高于冠心病组和糖尿病组。ＬＰＯ／ＳＯＤ比值与ＥＴ含量呈正相关。结果表明ＥＴ与脂质过氧化损伤之间相互作用在糖尿病患者冠心病的发生和发展中具有重要作用。     

实验性Ⅱ型糖尿病大鼠主动脉早期超微结构改变及影响因素

本实验测定了实验性Ⅱ型糖尿病大鼠血脂、血浆过氧化脂质及超氧化物歧化酶，观察了１０周时大鼠主动脉超微结构的改变。结果表明：糖尿病组及单纯肥胖组大鼠均有主动脉内膜病变，前者较明显。与对照组大鼠比较，前二者过氧化脂质、甘油三脂及低密度脂蛋白胆固醇均增高，而高、低密度脂蛋白胆固醇比值下降，差异非常显著（Ｐ＜０．０１），糖尿病组大鼠超氧化物歧化酶下降而单纯肥胖组大鼠则升高。以上结果提示，实验性Ⅱ型糖尿病大鼠主动脉内膜有早期超微病理改变，这种病变与过氧化脂质升高及超氧化物歧化酶活性下降有关。与脂代谢紊乱也有一定的关系。