复方水蛭合剂对缺血-再灌注大鼠脑Na、K-ATP酶活性及脑水含量的影响

复方水蛭合剂能使脑缺血及缺血再灌注大鼠脑组织匀浆Na、K－ATP酶活性的降低明显增高，并使脑缺血及缺血再灌注大鼠脑水含量的增高明显降低。     

没食子酸十二烷醇酯对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究没食子酸十二烷醇酯对脑缺血再灌注所致脂质过氧化损伤的保护作用。方法：采用结扎双侧颈总动脉及迷走神经方法,造成大鼠脑缺血90min,随后再灌注45min。结果：没食子酸十二烷醇酯能不同程度地降低脑缺血再灌注大鼠脑组织含水量和MDA含量,提高SOD、CAT和GSP－Px活必,保护Na^ -K^ -ATP酶活性。结论：没食子酸十二烷醇酯可通过保护脑组织抗氧化酶的活性,抑制脂质过氧化反应,减轻自由基对脑组织的损害,对缺血再灌注脑组织产生保护作用。     

复方水蛭合剂对大鼠局灶脑缺血损伤的影响及与补阳还五汤的对比

目的:探讨复方水蛭合剂对脑缺血损伤的保护作用.方法:检测大鼠大脑中动脉缺血后6、24小时脑组织匀浆Na -K -ATP酶、脑含水量、MDA、NO的变化及复方水蛭合剂对其影响并与补阳还五汤比较.结果:复方水蛭合剂、补阳还五汤能提高脑缺血损伤大鼠Na -K -ATP酶的活性、降低MDA、NO及脑含水量,复方水蛭合剂作用比补阳还五汤强.病理学检查复方水蛭合剂、补阳还五汤较均较轻,复方水蛭合剂组比补阳还五汤组损伤轻.结论:复方水蛭合剂、补阳还五汤对缺血大鼠脑有保护作用,复方水蛭合剂比补阳还五汤作用强.     

复方桂枝茯苓丸对脑缺血再灌注损伤大鼠NOS、Na＋^-K^＋-ATPase的影响

目的：观察复方桂枝茯苓丸对脑缺血再灌注损伤（CRI）大鼠一氧化氮合酶（NOS）、Na^＋-K^＋-ATP酶（Na^＋-K^＋-ATPase）的影响。方法：用结扎双侧颈总动脉45min后再通法,制备CRI大鼠模型,用复方桂枝茯苓丸、血塞通治疗,给药2周,检测血清与脑匀浆NOS活性、脑匀浆Na^＋-K^＋-ATPase活性变化。结果：复方桂枝茯苓丸能降低CRI大鼠血清与脑匀浆NOS活性,升高大鼠脑匀浆Na^＋-K^＋-ATPase活性。结论：复方桂枝茯苓丸对CRI大鼠具有治疗作用。     

大承气汤对脑出血急性期家锚脑保护作用的研究

目的：探讨大承气汤对脑出血急性期家锚脑保护作用的机理。方法：建立家锚脑出血模型，观察脑出血后及给药后1．5h、12h脑组织中Na^ -K^ -ATP酶活性的变化。结果：给药后12h脑组织中NO水平及Na^ -K^ -ATP酶活性的变化与模型组比较差异有显著性（P＜0．05）。结论：大承气汤可降低脑出血急性期家锚脑组织中NO水平，增强Na^ -K^ -ATP酶的活性，对家锚脑组织有保护作用。     

通窍活血汤对反复脑缺血再灌注小鼠的保护作用及机制的研究

目的：研究通窍活血汤对反复脑缺血再灌注小鼠的保护作用及其机制。方法：采用小鼠双侧颈总动脉结扎所致反复脑缺血再灌注模型，观察通窍活血汤对反复脑缺血再灌注小鼠脑组织含水量、脑指数、脑组织中MDA的含量及SOD、Na^ -K^ -ATP酶、Ca^2 -ATP酶活性影响。结果：通窍活血汤能降低反复脑缺血再灌注小鼠脑组织含水量、脑指数及脑组织中MDA的含量，提高SOD、Na^ -K^ -ATP酶、Ca^2 -ATP酶的活性。结论：通窍活血汤对反复脑缺血再灌注小鼠有显著的保护作用，其作用机制初步认为与其保护脑组织抗氧化酶活性、抑制脂质过氧化反应、减轻自由基对脑组织损伤、减轻脑水肿等有关。     

软脉胶囊对脑缺血再灌注大鼠的保护作用

目的 观察软脉胶囊对脑缺血再灌注大鼠的影响。方法 复制不完全性脑缺血再灌注模型。观察脑含水量、LA、SOD、MDA、CAT、Na^ -K^ -ATP酶的变化。结果 软脉胶囊0.81、2.43g/kg能升高血中SOD和皮层中CAT、Na^ -K^ -ATP酶含量,降低血中MDA和皮层中乳酸含量和含水量。结论 软脉胶囊对脑缺血再灌注大鼠有保护作用。其作用可能通过降低自由基和改善能量代射实现。     

康肺神注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的防治作用研究

目的：研究康脑神注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用双侧颈总动脉结扎法建立大鼠脑缺血再灌注模型，观察脑组织含水量及脑组织匀浆中Na^2 及Ca^2 ，兴奋性氨基酸（EAA），脂质过氧化产物丙二醛（MDA）的动态变化及康脑神注射液对上述指标的影响。结果：康脑神注央求认可明显降低缺血再灌注大鼠脑组织含水量，脑组织内Ca^2 、EAA及MDA含量（P＜0．05或0．01）。结论：康脑神注射液有抑制大鼠脑缺血再灌注损伤的作用，其机制可能与其抑制脑组织内Ca^2 及EAA含量，抑制脂质过氧化作用有关。     

生姜醇提物对脑缺血再灌注小鼠脑组织ATP酶和自由基代谢的影响

目的：研究生姜醇提物对小鼠全脑缺血再灌注的保护作用及神经保护机制。方法：采用结扎小鼠双侧颈总动脉反复缺血再灌注模型,化学比色法测定假手术组,模型对照组,尼莫地平组,生姜醇提物高、中、低剂量组小鼠脑组织Na^＋,K^＋ -ATP酶、Ca^2＋ -ATP酶、超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果：与假手术组比较,模型对照组小鼠脑组织Na^＋,K^＋ -ATP酶Ca^2＋ -ATP酶活性降低．SOD活性与MDA含量无明显变化。生姜醇提物能显著增加全脑缺血再灌注模型小鼠脑组织Na^＋ ,K^＋ -ATP酶、Ca^2＋ -ATP酶和SOD活性,显著降低MDA含量。结论：生姜醇提物对缺血再灌注脑组织损伤的保护作用机制与增强ATP酶活性和抗氧化有关。     

人参二醇组皂甙促进缺血再灌注性血清致人肾小管细胞损伤后增殖作用研究

目的：研究人参二醇组皂甙（PDS）促进正常的和缺血再灌注血清致伤后的人肾小管细胞增殖的作用及机制。方法：两肾缺血后再灌注兔血清（缺血血清）与人肾小管细胞共培养96h，测定细胞株吸光度（A）值以判定其增殖活性；生化法测定培养液或肾小管细胞中MDA和NO含量以及SOD、LDH、Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶活力。结果：10mg／L的PDS组A值高于对照组（P〈0．05）；缺血血清组A值低于缺血血清加PDS组；缺血血清使培养液中MDA含量、细胞内NO含量和LDH活力升高，使细胞内的SOD、Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶活力降低，而PDS则具有抑制缺血血清效应发挥的作用。结论：PDS可促进正常培养的和缺血血清处理后的人肾小管细胞增殖，减轻缺血血清致人肾小管细胞的损伤，其机制可能同增强SOD活力、减轻氧自由基和NO对细胞的损伤、增强ATP酶活性等作用有关。     

三七中人参二醇苷对大鼠脑缺血-再灌注损伤的影响

目的：观察三七二醇苷（PDS）对大鼠实验性脑缺血-再灌注损伤的影响。方法：采用阻断大鼠双侧颈总动脉再灌注的方法建立全脑缺血-再灌注损伤模型,测定三七二醇苷对再灌注后大鼠海马组织中过氧化物歧化酶（SOD）、Na^＋ -K^＋ -ATP酶、Ca^2＋ -APT酶,谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）含量。结果：三七二醇苷能明显提高大鼠脑缺血-再灌注损伤后海马组织中SOD、Na^＋ -K^＋ -ATP酶、Ca^2＋ -APT酶、GSH-Px活性,并能降低脂质过氧化物MDA含量。结论：三七二醇苷对大鼠实验性脑缺血-再灌注损伤的海马组织具有保护作用。     

固本健脑法对老年健忘模型动物大脑皮层Na^＋-K^＋-ATP酶、血清SOD活性和MDA含量的影响

目的：固本健脑法对老年健忘模型动物大脑皮层Na^＋-K^＋-ATP酶、血清SOD活性和MDA含量的影响。方法：腹腔注射D-半乳糖和NaNO2,制造老年健忘大鼠模型,分别灌胃固本健脑方、补脾健脑方、补肾健脑方水煎液,并设正常对照组和模型对照组,均灌胃生理盐水,连续20d。灌胃结束后分别检测各组动物大脑皮层组织Na^＋-K^＋-ATP酶活性、血清SOD活性、血清MDA含量等指标。结果：模型组动物大脑皮层Na^＋-K^＋-ATP酶活性显著低于正常组、补脾组和固本组;模型组动物血清SOD活性明显低于正常组、补脾组和补肾组;模型组动物血清MDA含量明显高于正常组和各给药组。结论：固本法改善老年记忆的作用机制之一是调节大脑皮层Na^＋-K^＋-ATP酶活性,提高血清SOD活性,减低MDA含量。     

糖末宁对实验性糖尿病大鼠坐骨神经Na+-K+-ATP酶活性的影响

目的：观察中药复方制剂糖末宁对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠坐骨神经Na^ -K^ -ATP酶活性影响。方法：采用STZ诱导的糖尿病大鼠模型，随机分为糖末宁组、西药对照组、模型组，另设正常对照组。糖末宁组灌胃糖末宁，西药对照组灌胃甲钴胺片，连续6周，观察糖末宁对糖尿病大鼠坐骨神经Na^ -K^ -ATP酶活性、血糖等指标的影响。结果：糖尿病大鼠坐骨神经Na^ -K^ -ATP酶活性明显降低，糖末宁能明显提高Na^ -K^ -ATP酶活性。结论：糖末宁对糖尿病周围神经病变的治疗作用，可能与改善坐骨神经Na^ -K^ -ATP酶活性有关。     

人参茎叶皂甙对衰老模型小鼠脑组织相关酶活性的影响

为观察人参茎叶皂甙对衰老模型小鼠脑组织相关酶活性的影响,建立D-半乳糖诱导小鼠亚急性衰老实验动物模型,观测实验小鼠脑SOD、MAO—B、Na^＋-K^＋-ATP酶、NOS活性及MDA与NO水平方面的变化。结果显示,人参茎叶皂甙可使衰老小鼠脑组织的MDA水平显著下降（P〈0．05）,脑SOD、Na^＋-K^＋-ATP酶活性明显升高（P〈0．01）,MAO—B活性显著降低（P〈0．01）,NOS活性及NO水平明显升高（P〈0．05）。提示,人参茎叶皂甙可增强D-半乳糖拟衰老小鼠脑组织的抗氧化及能量代谢能力,改善脑组织因过氧化造成的病理性损伤,扭转神经递质代谢紊乱,保护脑组织,延缓脑衰老。     

复方桂枝茯苓胶囊对脑缺血再灌注大鼠脑保护机制的研究

目的:探讨复方桂枝茯苓胶囊对脑缺血再灌注大鼠的脑保护机制。方法:SD大鼠分为药物组、模型组、假手术组,分别给予复方桂枝茯苓胶囊及生理盐水3周后,进行脑缺血再灌注造模后,检测其脑匀浆、血清MDA、NO并检查其病理改变。结果:药物组脑匀浆、血清MDA、NO含量明显低于模型组,药物组病理损伤比模型组轻。结论:复方桂枝茯苓胶囊可降低脑缺血再灌注大鼠MDA、NO含量,对缺血再灌注大鼠的脑组织具有保护作用。     

地奥心血康对脑缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的观察地奥心血康（DAXXK）对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用结扎大鼠双侧颈总动脉造成急性脑缺血模型,随后再灌注。将大鼠随机分为3组,即正常对照组、模型组（缺血再灌注组）、DAXXK组。以DAXXK 0．5％、0．2ml／10g连续灌胃7d,第8天除正常对照纽外,其余各组复制大鼠脑缺血再灌注模型,测定脑匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量和脑组织含水量。结果DAXXK组与模型组比较,脑匀浆SOD活性显著增高（P〈0．01）,MDA含量显著降低（P〈0．01）,脑组织含水量治疗组显著降低（P〈0．01）。结论DAXXK对脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

电针对脑缺血再灌注大鼠线粒体Ca^2＋值及Na^＋-K^＋-ATP酶活性的影响

目的：探讨电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑线粒体Ca^2＋直及Na^＋-K^＋-ATP酶活性的影响。方法：将动物随机分为正常组、模型组、电针组，采用改的Longa线栓法制作局灶性脑缺血再灌注模型。电针组于造模后针刺水沟、犬椎、三阴交，捻转刺激30s后，接电针仪，持续20min。结果：模型组Na^＋-K^＋-ATP酶活性较正常组显著下降，Ca^2＋值则较正常组明显升高；电针组Na^＋-K^＋-ATP酶活性与模型组比较有明显升高，Ca^2＋值较模型组显著降低。结论：电针可以提高缺血再灌注区域线粒体抗氧化损伤的能力，提高线粒体神经元细胞的能量代谢能力，从而发挥对缺血再灌注线粒体损伤的保护作用。     

益气醒脑饮对缺血-再灌注大鼠脑保护作用的实验研究

益气醒脑饮可使脑缺血－再灌注大鼠脑匀浆、血清NO、MDA含量明显降低,SOD活性明显增高,提示益气醒脑饮对缺血－再灌注大鼠脑有保护作用。     

山楂叶总黄酮对脑缺血的保护作用

为研究山楂叶总黄酮(Hawthorn Leaves Flavonoids，HLF)对脑缺血的保护作用。采用两种动物模型：①通过小鼠急性脑缺血模型，计算脑指数，检测脑组织内的丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、Na^ -K^ -ATP酶(Na^ -K^ -ATPase)和Ca^2 -ATP酶(Ca^2 -ATPase)的活性。②采用大鼠的大脑中动脉血栓模型(MCAO)，产生局灶性脑缺血，计算脑梗塞范围。结果显示，HLF降低了模型组小鼠脑指数、脑内MDA，升高了LDH、Na^ -K^ -ATPase和Ca^2 -ATPase的活性。提示HLF对小鼠脑缺血有一定的保护作用。     

银杏叶制剂对正常脑温大鼠脑缺血治疗的实验研究

目的：观察常温下银杏叶提取物（GBF）对脑缺血组织抗氧化酶，脂质过氧化物及脑含水量的影响。方法：24只Wistar大鼠随机分为假手术组，脑缺血对照组及GBE治疗组（n=8)，制备正常脑温大鼠大脑中动脉缺血／再灌注模型，观察脑缺血组织超氧化物歧化酶（SOD），谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)，还原型谷胱甘肽（GSH），丙二醛（MDA）含量及脑含水量变化。结果：对照组SOD，GSH－Px,GSH水平低于手术组，治疗组高于对照组（P＜0．01或P＜0．05），对照组MDA水平高于假手术组，治疗组低于对照组（P＜0．01），对照组脑含水量高于假手术组，治疗组低于对照组（P＜0．01或P＜0．05），结论：正常脑温下，国产GBE能抑制脑缺血时自由基的过多产生和脂质过氧化反应，减轻脑水肿和血脑屏障破坏，保护脑缺血组织。