脑血管疾病急性期血清Leptin和胰岛素的含量测定及意义

目的 探讨脑血管疾病急性期(包括脑出血和脑梗死)血清Leptin和胰岛素的含量变化及临床意义。方法 选取脑出血急性期患者30例(男16,女14),脑梗死急性期患者30例(男15,女15)和正常对照30例(男15,女15),应用放射免疫血方法检测各组血清Leptin和胰岛素的含量。结果 在脑出血组,血清Leptin[男性(5.94±1.50)ng/ml,女性(14.30±5.20)ng/ml]比正常对照组[男性(3.49±1.20)ng/ml,女性(7.45±2.32)ng/ml]显著增高(P<0.001);而在脑梗死组血清Leptin水平与正常对照组之间差异无显著性。在脑梗死组血清胰岛素水平[(18.20±5.37)μIU/ml]比正常对照组[(15.56±3.28)μIU/ml]明显增高(P<0.05);而在脑出血组,这种差异无显著性。在脑出 血和脑梗死组,血清Leptin和胰岛素水平呈正相关(脑出血组P<0.001,脑梗死组P<0.001)。结论 本研究结果提示,高Leptin血症可作为脑出血发生的重要危险因素之一,而高胰岛素血症可作为脑梗死发生的重要危险因素之一。脑血管疾病急性期,血清Leptin和胰岛素均高于正常对照组,并且血清Leptin和胰岛素呈正相关,提示了二者在脑血管疾病发生中发挥了重要作用。     

氯氮平治疗对以阳性或阴性症状为主的精神分裂症患者血清一氧化氮含量的影响

目的　探讨以阳性症状为主 (以下简称阳性 )或阴性症状为主 (以下简称阴性 )的精神分裂症患者用氯氮平治疗前后血清一氧化氮 (NO)含量变化及其与疗效的关系。方法　对 32例阳性患者、30例阴性患者均用氯氮平 (30 0mg/d)治疗 8周。用阳性症状评定量表 (SAPS)和阴性症状评定量表 (SANS)评定其疗效。治疗前及治疗第 8周末分别检测血清NO含量 ,并与 2 8名健康志愿者 (对照组)比较。结果　治疗前阳性组、阴性组及对照组血清NO含量分别为 :(5 9± 16 ) μmol/L、(2 6± 7) μmol/L和 (38± 11) μmol/L ,三组间的差异有非常显著性 (P <0 0 1)。治疗前阳性组血清NO含量与SAPS总分呈显著正相关 (r =0 6 92 ,P <0 0 1) ;阴性组血清NO含量与SANS总分呈显著负相关(r=- 0 916 ,P <0 0 1)。治疗第 8周末阳性组血清NO含量降低至 (39± 8) μmol/L ,其NO降低值与SAPS减分率之间呈显著正相关 (r=0 86 8,P <0 0 1) ;阴性组血清NO含量升高至 (32± 8) μmol/L ,显著高于治疗前 (P <0 0 5 ) ,但仍低于对照组 (P <0 0 1)。NO升高值与SANS减分率呈负相关(r=- 0 916 ,P <0 0 1)。结论　以阳性症状为主与以阴性症状为主的精神分裂症患者血清NO含量的差异有显著性 ;患者血清NO含量变化与疗效之间高度相关。氯氮平可能     

癫痫患儿血清一氧化氮和一氧化氮合酶含量的变化及意义

目的　探讨癫疒间 患儿血清一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)的变化及意义。方法　利用ELISA方法 ,测定 5 8例癫疒间 患儿 (癫疒间 组 )和 2 3名健康儿童 (对照组 )血清中NO、NOS的含量 ,并分组比较不同条件下其含量的变化。结果　癫疒间 组血清NO、NOS的含量分别为 (5 .86± 1.2 1) μmol/ml和 (2 8.2 6± 8.4 9)U/ml,较对照组的 (3.78± 0 .74 ) μmol/ml及 (17.86± 4 .5 8)U/ml明显升高 (P <0 0 1) ;发作近期为 (7.31± 1.2 7)μmol/ml和 (31.2 5± 11.35 )U/ml,明显高于发作间期 (4 .2 7± 0 .6 6 ) μmol/ml和 (2 4 .15± 7.85 )U/ml(P <0 0 1) ;癫疒间 组EEG异常者为 (7.18± 1.35 ) μmol/ml和 (34.4 8± 8.5 6 )U/ml,明显高于EEG正常者 (4 .0 4± 0 .75 ) μmol/ml和 (2 2 .85± 7.4 5 )U/ml(P <0 0 1) ;但与发作类型、病程及是否接受治疗无关 (P >0 0 5 )。结论　癫疒间 发作近期血中NO、NOS生成增加 ,NO作为内源性调质参与癫疒间 发作病理生理过程     

抑郁症患者血浆一氧化氮浓度检测及其临床意义

目的探讨血浆一氧化氮(NO)浓度与抑郁症之间的关系.方法采用硝酸还原酶法对34例抑郁症患者血浆一氧化氮(NO)浓度进行检测,并与正常对照组比较.结果抑郁症患者血浆一氧化氮(NO)浓度为20.79±12.80μmol/L,低于正常对照组30.68±13.5μmol/L,存在显著性差异(t=3.393,P＜0.001);治疗前后比较,治疗前血浆一氧化氮(NO)浓度(20.77±14.80)μmol/L低于治疗后(28.33±22.52)μmol/L,但无显著性差异(t=-1.313,P=0.203).血浆一氧化氮(NO)浓度与年龄、病程和家族史等无相关性.结论一氧化氮(NO)可能在抑郁症的发病机制中起一定作用.     

缺血性脑血管病患者血浆溶血磷脂酸水平变化及阿司匹林对其影响

目的探讨疑似脑供血不足、短暂性脑缺血发作(TIA)、进展性脑梗死及脑梗死早期的患者血浆溶血磷脂酸(LPA)水平的变化及阿司匹林对血浆LPA的影响。方法采用有机溶剂抽提、分离溶血磷脂酸,以定磷方法测定疑似脑供血不足及缺血性脑血管病患者113例血浆LPA的水平,并与正常对照组比较。对疑似脑供血不足组和TIA组的36例患者,每日给阿司匹林80mg顿服,1月后复查LPA并与服药前比较。结果疑似脑供血不足、TIA、进展性脑梗死及脑梗死早期患者的血浆LPA水平分别为(3.98±0.75)μmol/L、(5.26±0.97)μmol/L、(4.41±0.61)μmol/L、(2.78±1.01)μmol/L,显著高于正常对照组(2.00±0.70)μmol/L(均P<0.05)。经阿司匹林干预者1个月后复查血浆LPA为(1.93±0.58)μmol/L,与服药前(4.23±1.15)μmol/L比较,差异有极显著性(均P<0.01)。结论血浆LPA水平的测定可能有助于对缺血性脑血管病的早期诊断;口服阿司匹林可有效降低缺血性脑血管病患者血浆LPA水平。     

203例急性脑血管病患者血清脂蛋白(a)水平的研究

目的探讨血清脂蛋白(a)水平与脑血管病的关系.方法采用速率散射比浊法检测203例急性脑血管病患者(脑梗死组151例、脑出血组52例)和83例健康对照组血清脂蛋白(a)水平,并进行比较.结果脑梗死组和脑出血组血清脂蛋白(a)水平(分别为380.72±214.51mg/L和315.59±184.38mg/L)较健康对照组(206.49±115.44mg/L)显著升高(P＜0.01).脑梗死组和脑出血组血清脂蛋白(a)水平的异常率(分别为35.10%和19.23%)较健康对照组(4.82%)有显著升高(P＜0.01).脑梗死组血清脂蛋白(a)水平及其异常率显著高于脑出血组(P＜0.05).血清脂蛋白(a)水平与高血压、糖尿病、心脏病、吸烟等其他脑血管病危险因素无相关性.结论高脂蛋白(a)水平与脑血管病密切相关,是脑血管病的重要独立危险因素.     

精神分裂症患者血清同型半胱氨酸水平的研究

目的观测精神分裂症患者同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)水平,并探讨其与精神病理症状的关系。方法采用病例-对照研究设计。用荧光偏振免疫法(FPLA)检测45例精神分裂症患者(患者组)和45名健康正常人(对照组)的血清Hcy,比较各类患者的Hcy。结果患者组血清Hcy水平[(17.3±5.6)μmol/L]高于对照组[(12±3.6)μmol/L],其高同型半胱氨酸血症(HHcy>17 μmol/L)的发生率明显高于对照组(42.2%比8.9%,Odds Ratio:7.5,95%可信区间为2.3-24.5,P=0.000)。阳性亚型患者Hcy水平[(15.6±4.9)μmol/L]低于阴性亚型患者[(20.4±5.6)mol/L],P<0.01。P因子高分亚组患者Hcy水平[(15.1±5.1)μmol/L]低于低分亚组患者[(19±5.6)μmol/L],P<0.05。Hcy水平与阳性症状总分呈负相关(r=-0.374.P<0.05),与阴性症状总分呈正相关(r= 0.297,P<0.05)。结论精神分裂症患者的血清Hcy水平升高,并与精神病理症状有关。     

儿童精神分裂症患者血清神经元特异性烯醇化酶和髓鞘碱性蛋白的研究

目的探讨儿童精神分裂症患儿血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)和髓鞘碱性蛋白(MBP)的含量及其与精神病理改变的关系。方法选择儿童精神分裂症患儿32例(患者组)与30例正常儿童作对照(对照组),采用北方生物技术研究所提供的NSE100RLA试剂和上海产SN682型全自动r记数仪,测定其血清中NSE和MBP含量。以阳性和阴性症状量表(PANSS)评定儿童精神分裂症患儿的精神症状。结果患者组NSE[(20.6±7.2)μL/L]和MBP[(8.1±4.8)μL/L]含量明显高于对照组[(8.2±3.0)μL/L和(4.4±0.4)μL/L],(经t检验,P均0.01)。在患者组中,血清NSE与MBP呈正相关(r=0.69,P0.01);血清NSE和MBP与PANSS总分均呈正相关(NSE:r=0.66,MBP:r=0.68,P均0.01)。结论精神分裂症患儿血清NSE和MBP含量均升高,并与精神病理性变化密切相关。     

同型半胱氨酸与脑卒中及相关因素分析

目的:研究同型半胱氨酸和脑梗死、短暂性脑缺血发作(TIA)及脑出血的关系。方法 对450例脑卒中(包括短暂性脑缺血发作、脑梗死、脑出血)患者及149例对照组进行血清同型半胱氨酸(Hcy)水平的测定,经颅超声多普勒(TCD)检测颅内外血管。结果 发现脑梗死、TIA组和脑出血组血浆Hcy水平(分别为20.82±11.86,20.61±13.73,24.78±12.75umol/L)非常显著高于对照组(9.84±2.25umol/L,p<0.01);脑梗死组与脑出血组HCY水平有显著差异,P=0.041,高同型半脱氨酸血症在脑出血组的比例(75.5％)明显高于脑梗死组(56.5％)和TIA组(48.6％),p<0.05,高同型半胱氨酸血症对脑梗死、TIA、脑出血的相对危险度分别为1.670(95％的可信区间为1.089,2.562)、1.654(95％的可信区间0.828,3.302)、2.454(95％的可信区间1.479,4.071)。未发现缺血性脑卒中血管狭窄与高同型半胱氨酸血症比例间的统计学上的显著差异。病例组中有糖尿病的患者HCY的水平16.14±7.82(umol/l)明显低于无糖尿病者22.55±12.66(umol/L),p<0.01。结论 血浆Hcy水平不但与缺血性脑卒中有关,而且对脑出血也有显著影响,高同型半胱氨酸血症与脑出血的关系更密切。血管狭窄和同型半胱氨酸水平及比例间无显著差异,无糖尿病的脑卒中患者中,同型半胱氨酸水平对脑卒中有重要影响?     

动脉粥样硬化性血栓性脑梗死患者血清总胆红素水平变化的研究

目的　探讨动脉粥样硬化性血栓性脑梗死 (ATCI)患者血清总胆红素水平的变化及其临床意义。方法　测定 6 8例ATCI患者急性期和恢复期 (4 8例 )的血清总胆红素浓度及血浆氧化修饰低密度脂蛋白 (ox LDL)含量。比较轻中重型患者的血清总胆红素浓度。结果　ATCI患者急性期血清总胆红素浓度为 (12 4 1±4 76 ) μmol/L ,显著低于健康对照者的 (16 15± 5 82 ) μmol/L(P <0 0 1) ;重型者为 (10 2 4± 1 6 8) μmol/L ,显著低于轻型者的 (13 6 5± 3 4 9) μmol/L(P <0 0 1) ;而血清总胆红素浓度与病程及病变部位无关 ;血清总胆红素浓度变化与血浆ox LDL水平变化呈显著直线负相关 (r=- 0 4 2 7,P <0 0 1)。结论　血清总胆红素浓度降低可能在ATCI的发病中起一定的作用     

轻度认知障碍和阿尔茨海默病患者血清中兴奋性氨基酸的含量

目的 研究遗忘型轻度认知障碍(amnestic mild cognitive impairment,aMCI)及阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)患者血清中兴奋性氨基酸(EAAs)含量的变化,探讨EAAs在二者发病中的作用.方法 使用高效液相法对30例aMCI、32例AD患者以及34名健康对照者血清中EAAs[谷氨酸、天门冬氨酸(Asp)]及EAAs N-甲基-D-Asp(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体的协同激动剂甘氨酸、丝氨酸、丙氨酸含量进行测定和比较.结果 aMCI组血清中的谷氨酸[(39.6±22.1)μmol/L]和丙氨酸[(282.5±71.3)μmol/L]含量高于健康对照组[(30.0±11.6)μmol/L,P=0.044;(240.7±46.3)μmol/L,P=0.007].而AD组血清中谷氨酸[(42.2±21.8)μmol/L]、甘氨酸[(464.2±142.6)μmol/L]明显高于健康对照组[P=0.010;(395.6±88.8)μmol/L,P=0.010];但aMCI组和AD组之间差异无统计学意义.AD组血清中Asp(P=0.011)和谷氨酸(P=0.017)的含量与MMSE得分呈正相关,轻度AD患者血清中这两种氨基酸含量[(42.1±21.3)、(55.0±29.0)μmol/L]要高于中重度AD患者[(25.4±9.2)μmol/L,P=0.023;(34.6±11.1)μmol/L,P=0.036].结论 EAAs可能参与AD的发病,并且与AD的严重程度存在一定的相关性;aMCI患者也存在着EAAs代谢的紊乱,提示其可能和AD有着类似的发病机制.     

5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶C677T突变及同型半胱氨酸与有家族聚集现象脑血管病的关系

目的　探讨 5 ,1 0 亚甲基四氢叶酸还原酶 (MTHFR)C677T突变及血浆同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)与有家族聚集现象脑血管病的关系。 方法　采用聚合酶链反应 限制性片段长度多态性分析法 (PCR RFLP)分析 2 0个有家族聚集现象的脑血管病家系成员MTHFRC677T突变 ,同时采用反相高效液相色谱 荧光检测法对血浆Hcy的浓度进行测定。结果　①有家族聚集现象的脑出血组中患者与Ⅰ级亲属的MTHFRC677T突变频率分别为 50 0 %、40 5 % ,Ⅱ、Ⅲ级亲属MTHFRC677T频率为 31 8%、2 1 8% ;有家族聚集现象的脑梗死组中患者与Ⅰ级亲属的MTHFRC677T突变频率分别为 54 2 %、52 4% ,Ⅱ、Ⅲ级亲属MTHFRC677T突变频率为 2 0 7%、1 5 0 % ,有家族聚集现象的脑出血组、脑梗死组中患者与Ⅰ级亲属的MTHFRC677T突变频率分别高于其Ⅱ、Ⅲ级亲属 ,其差异有非常显著意义 (P <0 0 1 ) ;②有家族聚集现象的脑出血家系MTHFRC677T突变的纯合子、杂合子和野生型者血浆Hcy浓度分别为 (2 0 3± 7 4) μmol/L、(1 7 0± 9 4) μmol/L、(1 8 1± 8 8)μmol/L ,它们之间比较 ,差异无显著意义 ;有家族聚集现象的脑梗死家系MTHFRC677T突变的纯合子、杂合子和野生型者血浆Hcy浓度分别为 (2 1 5± 8 3) μmol/L、(1 6 8± 4 4) μmol/L、(     

利培酮和氟哌啶醇对无血清诱导PC12细胞凋亡的作用

目的探讨利培酮对神经的保护作用。方法以100 mg/L神经生长因子诱导大鼠PC12细胞7 d后,将细胞随机分为无血清组、氟哌啶醇组、利培酮组(氟哌啶醇组和利培酮组的浓度均分为10,20,40,60,80μmol/L)和血清组,每组5孔。采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定细胞活性,流式细胞仪检测细胞凋亡率、细胞周期,用Hoechst33342染色法观察细胞形态学变化。结果(1)给予利培酮(20,40μmol/L)72 h后,细胞活性[(64.2±4.4)%,(60.8±3.9)%]高于无血清组[(48.0±2.8)%;P<0.01],而10μmol/L、20μmol/L、40μmol/L、60μmol/L、80μmol/L各浓度氟哌啶醇组的细胞活性[分别为(31.8±3.9)、和(24.4±1.3)%、(14.3±2.6)%、(10.5±2.1)%和(4.1±1.4)%]均低于无血清组(P<0.01)。(2)流式细胞仪检测,利培酮组的凋亡率[(34.6±2.8)%]低于无血清组[(50.7±3.1)%;LSDt-=-16.0,P<0.01],而氟哌啶醇组的凋亡率[(59.3±5.2)%]高于无血清组(LSD-t=8.6,P<0.01);血清组和利培酮组细胞滞留于G1期的比例[分别为(53.5±5.4)%和(71.1±3.7)%]低于无血清组[(81.2±3.0)%]和氟哌啶醇组[(82.1±5.7)%;P<0.01]。(3)无血清组和氟哌啶醇组多见凋亡细胞,其中氟哌啶醇组更明显;而利培酮组偶见凋亡细胞,以核浓缩为主。结论利培酮对PC12细胞有抗凋亡作用,可能是其参与神经保护作用的机制之一。     

高Hcy血症与急性缺血性脑卒中复发相关性研究

目的探讨血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平与急性缺血性脑卒中复发的关系。方法将400例急性缺血性脑卒中患者按脑梗死类型分为动脉粥样硬化性血栓性梗死组(血栓组)、腔隙性脑梗死组(腔梗组)及心源性脑栓塞组(栓塞组),同时200例非急性卒中患者作为对照组,用荧光偏振免疫法(FPIA)测定血浆Hcy水平。并在发病后12个月对患者进行随访,确定有无梗死复发。研究患者血浆Hcy水平及1年脑梗死复发率之间的关系。结果 (1)血栓组、腔性脑梗死及栓塞组患者急性期血浆Hcy分别为16.93±11.46μmol.L-1、14.66±7.57μmol.L-1和16.58±8.72μmol.L-1,均高于对照组9.61±4.22μmol.L-1,P值均<0.001。各类型脑梗死患者之间Hcy无显著差异;(2)随访12个月血栓组、腔梗组及栓塞组的复发率分别为8.08%、7.05%和7.55%。各类型脑梗死患者复发率无显著差异;(3)高Hcy血症患者1年复发率11.68%,较非高Hcy血症患者的复发率(5.15%)高(P=0.022);(4)复发患者血浆Hcy水平(18.75±10.27μmol.L-1)高于无复发患者(14.57±8.50μmol.L-1,P=0.014);(5)多因素Logistic分析显示脑梗死复发与高血压(P=0.000)、糖尿病(P=0.000)、高Hcy血症有关(P=0.035)。结果缺血性脑卒中1年复发率与血浆Hcy升高有关,高Hcy血症是缺血性脑卒中复发的独立性危险因素。     

同型半胱氨酸与脑血管病的临床研究

目的探讨血清总同型半胱氨酸(tHcy)增高与脑血管病的发病、类型及传统危险因素的关系.方法采用高效液相色谱荧光检测法(HPLC-FD)测定99例脑血管病患者(28例TIA、46例动脉硬化性脑梗死和25例脑出血)及52例对照者的血清Hcy水平.结果 (1)脑血管病组的血清Hcy平均水平(17.5±7.3 μmol/L)显著高于对照组(10.2±3.7 μmol/L);(2)TIA、脑梗死和脑出血 3组间的血清Hcy水平无显著性差异(均P>0.05);(3)血清叶酸及Vit B12 与血清Hcy 均呈负相关;(4)血清Hcy水平>15.0 μmol/L,经校正性别、年龄、吸烟、高血脂、高血压、糖尿病及冠心病等危险因素后,脑血管病的相对危险度(OR)为3.2[95%可信区间(CI)为1.0～6.9].结论 (1)血清Hcy浓度升高可增加脑血管病的发病危险度,且与传统的脑血管病的危险因素及脑血管病的类型无关.(2)叶酸、VitB12是Hcy的非遗传性影响因素.     

锂盐治疗精神病人导致红细胞内乙酰胆碱的积累研究

本文应用对乙酰胆碱(Ach)敏感的离子选择微电极,在研究服用碳酸锂的8位躁狂症病人红细胞内(Ach)值中发现,其值为:98.2±41.3μmol/L,对照17例正常健康人红细胞内Ach活度值(22.8±1.6μmol/L),经统计学处理有显著性差异,是正常人的5倍(P<0.001)。而服用舒必利和氯氮平精神分裂症患者的(Ach)(31.1±18.9μmol/L),和正常人比较没有差异。     

脑梗死患者血浆中内源性硫化氢含量的变化

目的探讨脑梗死患者血浆中内源性硫化氢(H2S)含量的变化及其病理生理意义。方法采用分光光度法测定56例脑梗死患者及50名健康对照组血浆H2S含量,并分析脑梗死患者不同临床亚组间血浆H2S含量的差异、血浆H2S含量与缺血性脑血管疾病危险因素的关系。结果脑梗死患者血浆H2S含量(27.32±14.56)μmol/L明显低于对照组(53.78±18.37)μmol/L,(P0.01);脑梗死患者中,大体积脑梗死[(16.98±7.62)μmol/L]与中体积脑梗死血浆H2S含量[(22.50±13.79)μmol/L],均显著低于小体积脑梗死[(35.72±14.63)μmol/L,P0.01];伴有颈动脉斑块形成者血浆H2S含量,远低于无颈动脉斑块形成者[(18.24±10.55)μmol/Lvs(28.76±14.75)μmol/L,P0.01];脑梗死患者中,高血压病者血浆H2S明显低于无高血压病者[(21.24±8.96)μmol/Lvs(34.61±14.95)μmol/L,P0.01],糖尿病者明显低于无糖尿病者[(19.46±9.73)μmol/Lvs(30.51±15.69)μmol/L,P0.01],并且血浆H2S水平与血糖水平呈强负相关(r=-0.5147,P=0.0057),与性别、年龄、胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白等无相关关系。结论血浆中H2S水平降低可能与脑梗死临床病情严重性及脑动脉血管病变程度相关。血浆H2S含量的减少可能与缺血性脑血管疾病危险因素高血压、高血糖相关。     

氯吡格雷对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸水平的影响

目的研究急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸(Lysophosphatidic acid,LPA)水平的变化及氯吡格雷对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸水平的影响,探求急性脑梗死有效的干预方法。方法所有脑梗死患者随机分为氯吡格雷组及实验对照组,氯吡格雷组除给予脑梗死常规治疗外,加用氯吡格雷75mgqdpo,实验对照组只给予常规治疗。对急性脑梗死患者分别在治疗前、治疗3d及21d后进行血浆LPA水平的检测。结果氯吡格雷组治疗前及治疗21d后血浆LPA水平为:(4.82±1.10)和(2.23±0.96)μmol/L,两者相比有显著性差异(P<0.01);实验组治疗前及治疗21d后血浆LPA水平为(4.79±1.24)和(3.26±1.20)μmol/L,2者相比差异有显著性(P<0.01),两组治疗21d后血浆LPA水平相比差异有显著性(P<0.01)。皮层支氯吡格雷组治疗前及治疗21d后血浆LPA水平为:(5.59±1.08)和(2.62±1.03)μmol/L,2者相比差异有显著性(P<0.01);皮层支实验对照组治疗前及治疗21d后血浆LPA水平为:(5.55±0.96)和(4.01±0.75)μmol/L,2者相比差异有显著性(P<0.01),两组治疗21d后血浆LPA水平相比差异有显著性(P<0.01)。深穿支氯吡格雷组治疗前及治疗3d后血浆LPA水平为:(3.98±1.02)和(2.77±0.98)μmol/L,2者相比差异有显著性(P<0.01);深穿支实验对照组治疗前及治疗3d后血浆LPA水平分别为:(3.95±1.17)和(3.83±1.56)μmol/L,2者相比差异无显著性(P>0.01),两组治疗3d后血浆LPA水平相比差异有显著性(P<0.01)。结论氯吡格雷可降低急性脑梗死患者血浆LPA水平,对皮层支及深穿支梗死均有效,深穿支效果更佳。     

亚低温对脑外伤急性期一氧化氮含量的影响及意义

目的 探讨亚低温治疗对脑外伤患者急性期脑脊液NO含量变化的影响及其意义。方法 42例各种颅脑损伤患者 分为亚低温治疗组24例,常规治疗组18例,Griess法测定受伤1、 3、7d脑脊液中NO含量变化。结果 亚低温组NO峰值(9.95± 4.01)μmol/L,明显低于常规组的(13.26±5.27)μmol/L;亚低温 组NO含量于第1d达到高峰,第3d降低并明显低于常规组,第7d 降至基本正常;常规治疗组NO含量在受伤第1d开始升高,第3d 达到高峰后开始下降,至第7d仍高于正常对照组。结论 亚低温能够降低脑外伤急性期脑脊液NO含量,亚低温抑制颅脑损伤后 NO的过量生成是其脑保护机制之一,这对探索颅脑损伤新的治疗途径具有重要意义。     

糖尿病合并脑梗死患者不同病程血清一氧化氮含量的变化

目的　探讨糖尿病合并脑梗死患者不同病程血清一氧化氮 (NO)含量变化的临床意义。方法　检测 4 2例糖尿病合并脑梗死患者病后不同病程血清NO的含量 ,并与 4 6例正常人比较。结果　糖尿病合并脑梗死组早期血清NO含量与正常对照组比较显著降低 (P <0 .0 0 1) ,急性期血清NO含量明显增高 (P <0 .0 1) ,稳定期血清NO含量有所下降 ,但与正常对照组比较无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论　糖尿病合并脑梗死患者的血清NO含量动态变化表明 ,血清NO水平降低是糖尿病合并脑梗死的发病机制之一