脑卒中患者胰岛素抵抗的初步研究

目的 探讨脑梗死、脑出血患者与胰岛素抵抗的相关性。方法 对16例脑梗死、11例脑出血及15例对照组者的空腹血糖、血胰岛素、C-肽和胰岛素敏感性指数的测值进行比较和分析。结果 脑梗死组所测空腹血胰岛素(16.82±8.32μIU/ml)、C-肽(2.44+1.13ng/ml)显著高于对照组(8.89±6.84μIU/ml,1.59±0.96ng/ml)(P<0.05),胰岛素敏感性指数(-4.43±0.57)显著低于对照组(-3.67±0.69)(P<0.01);脑出血组的空腹血胰岛素(21.47±16.27μIU/ml)、C-肽(2.51±0.87ng/ml)和胰岛素敏感性指数(-4.57+0.70)与对照组相比有显著性差异(P<0.05,P<0.01);脑梗死组和脑出血组之间的空腹血糖、血胰岛素、C-肽、胰岛素敏感性指数无显著性差异(P>0.05)。结论 胰岛素抵抗在脑梗死和脑出血的急性期有重要作用,是脑卒中的危险因素。     

脑梗死急性期血清Leptin和胰岛素的含量变化

目的探讨脑梗死急性期血清Leptin和胰岛素的含量变化及临床意义。方法选取脑梗死急性期患者60例(男30例,女30例)和正常对照60例(男30例,女30例),应用放射免疫学方法检测各组血清Leptin和胰岛素含量。结果在脑梗死组血清Leptin水平高于正常对照组,但与正常对照组之间差异无显著性;而脑梗死组的血清胰岛素水平(19.25±4.83uIU/ml)则比正常对照组(14.26±3.12uIU/ml)明显增高(P<0.05)。且在脑梗死组,血清Leptin水平与血清胰岛素水平呈显著正相关(P<0.001)。结论本研究结果提示,高胰岛素血症可作为脑梗死发生的重要危险因素之一。脑梗死急性期,血清Leptin与胰岛素均高于正常对照组,且血清Leptin与胰岛素呈正相关,提示了二者在脑梗死发生中发挥了重要作用。     

脑卒中急性期患者血清Leptin水平及其相关性研究

目的 研究脑卒中急性期患者血清Leptin(瘦素)水平及与血压、血清胰岛素、血糖、血脂的关系。方法用放射免疫分析法测定183例急性脑血管病患者血清Leptin水平,其中脑梗死119例(男65例,女54例),脑出血64例(男41例,女23例),并同时测定空腹血糖、血清胰岛素、血脂,且与137例健康体检者进行对照。结果 男性脑梗死及脑出血患者的Leptin水平高于男性对照组(P<0.01),且以男性脑出血患者增高更明显。女性脑出血组的Leptin水平高于女性对照组(P<0.01)。脑出血急性期患者血清Leptin水平与血糖呈正相关(r=0.48,P<0.01),与血清胰岛素呈正相关(r=0.58,P<0.01),与血压呈正相关(r=0.37,P<0.05),与高密度脂蛋白呈负相关(r=-0.38,P<0.01)。急性脑梗死患者血清Leptin水平与血清胰岛素呈正相关(r=0.47,P<0.01),与高密度脂蛋白呈负相关(r=-0.30,P<0.05。结论 急性脑血管病患者血清Leptin水平升高,是神经内分泌功能紊乱的表现,是脑出血急性期患者的危险因素之一。     

cTnI测定在急性脑心综合征中的意义

目的:探讨心肌肌钙蛋白I(cTnI)测定在急性脑心综合征中的意义。方法:对37例血清相关酶谱增高的急性脑梗死患者并设对照组进行cTnI测定,对各组结果进行对照分析。结果:急性脑梗死合并急性心肌梗死患者13例,cTnI水平测定为2.631±1.235ng/ml,与正常对照组(cTnI测定为0.022±0.014ng/ml)有非常显著差异P<0.001)。脑心综合征(脑心反应组)24例,cTnI水平测定为0.033±0.021ng/ml,与正常对照组无显著差异(P>0.05)。脑梗死合并心肌梗死组cTnI与脑心综合征组比较有显著差异(P<0.05)。结论:cTnI测定可以对急性脑梗死患者血清相关酶谱增高的原因(有无心肌梗死)进行鉴别。     

胰岛素抵抗与正常血压脑出血及脑梗塞关系的探讨

为研究胰岛素抵抗与脑出血、脑梗塞的关系,测定了正常血压脑出血41例、正常血压脑梗塞51例及对照组39例的血清胰岛素与血糖比值I/G,结果显示:三组I/G分别为6.3098±8.3268,5.1867±3.0069和2.4091±1.1374(means±SD)。正常血压脑出血组与对照组比较P<0.01。正常血压性脑梗塞组与对照组比较P<0.05。认为胰岛素抵抗是脑出血、脑梗塞的危险因素。     

脑血管病患者血浆抵抗素水平与胰岛素抵抗的相关性研究

目的　探讨脑血管病患者血浆抵抗素水平与胰岛素抵抗(IR)之间的关系。方法　采用酶联免疫方法(ELISA)测定50例动脉粥样硬化性血栓性脑梗死(ACI)、36例腔隙性脑梗死(LI)、36例脑出血(ICH)患者及46名健康对照者的空腹血浆抵抗素、胰岛素(INS)水平,同时检测空腹血糖、血脂、血压、身高和体质量,计算体质量指数(BMI)和INS敏感指数(QUICKI)。结果　ACI和ICH组空腹INS水平均明显高于对照组(P<0 .05,P< 0 .01 ),QUICKI值均显著低于对照组(P< 0 .05,P< 0. 01 );ICH组血浆抵抗素水平[ (7. 47±4. 60)ng/ml]与对照组[ (5. 32±2. 15)ng/ml]相比明显升高(P<0 .05 );ACI、LI组血浆抵抗素水平与对照组差异均无显著性(均P>0. 05)。血浆抵抗素水平与QUICKI呈负相关(r=-0 188,P<0 .05)。结论　脑血管病患者存在IR,血浆抵抗素水平可能与IR密切相关。     

脑梗死患者性激素水平的测定及分析

目的 研究性激素水平与脑梗死之间的相关关系。方法 本课题用磁颗粒酶联免疫定量测定法检测脑梗死患者、其他中枢神经系统疾病对照组(主要包括脑出血和一氧化碳中毒迟发性脑病)及正常对照组之间的性激素水半,并进行统计学分析。结果脑梗死组男性血清孕激素(2.32±0.66)pg/mL、催乳素(245±77)μIU/mL,在病后24小时明显升高,与疾病对照组(1.411±0.577,210±53)及正常对照组(1.438±0.775,209±44)相比有显著差异。男性雌激素、睾酮在3组中比较均无显著差异。女性雌激素水半在脑梗死组低于对照组(P<0.05),其他性激素水平在3组间无显著性差异。结论 性激素水平与脑梗死间存在着一定关系,女性雌激素水平的下降,可能是导致血栓形成的一个因素。     

胰岛素辅助治疗急性脑血管病423例疗效分析

目的:观察胰岛素对急性脑血管病的疗效。方法:对423例脑梗死、脑出血病人,在常规治疗的基础上加用胰岛素16-20u,qd×10-14。并与常规治疗的309例作对比研究。以改良爱丁堡斯堪的纳维亚评分为评价标准。结果:治疗组与对照组脑梗死病人总效率分别为85.14％(252/296)和73.1％(150/205),(P<0.005),治疗组脑出血病人的总体疗效亦明显优于对照组;两组脑梗死病人的治愈率分别为15.54％(46/296)和11.71％(24/205),脑出血病人为22.05％(28/127)12.5％(13/104)(P<0.05);显著进步率分别为41.89％(124/296)和25.37％(52/205),34.65％(44/127)和17.31％(18/104),(P<0.05)。治疗组与对照组脑梗死病人神经功能开始恢复的时间分别为发病后9.17±2.14和13.84±2.51天,脑出血为14.83±2.44和21.06±3.82天,(P<0.05)。结论:胰岛素对急性脑血管病有一定疗效,可提高存活者的生存质量,胰岛素可作为急性脑血管病的辅助治疗手段。     

急性脑卒中患者血清红细胞生成素水平改变及其意义

目的探讨急性脑卒中患者血清红细胞生成素(EPO)水平改变及其临床意义。方法应用放射免疫法检测60例脑梗死(脑梗死组)、45例脑出血(脑出血组)和40例其他神经系统疾病患者(对照组)的血清EPO水平。用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)对急性脑卒中患者进行评分。结果脑梗死组和脑出血组血清EPO水平[(1.64±0.41)ng/ml,(1.59±0.54)ng/ml]显著高于对照组[(1.17±0.86)ng/ml](均P<0.05),脑梗死组及脑出血组的NIHSS评分[(10.42±3.75)分,(11.58±4.16)分]与血清EPO水平呈负相关(r=-0.482,r=-0.537,均P<0.05)。结论急性脑卒中患者的血清EPO水平明显升高,并且病情越重的患者血清EPO水平越低。     

血清叶酸、维生素B12水平与脑梗死的关系

目的为探讨血清叶酸、维生素B12水平与脑梗死的关系.方法运用放射免疫分析法检测50例脑梗死患者和44例正常对照组的血清叶酸、维生素B12浓度.结果脑梗死组血清叶酸、维生素B12浓度分别为(5.97±1.96)μg/ml、(511.47±212.06)μg/ml;对照组分别为(8.08±2.25)μg/ml、(806.91±254.60)μg/ml.脑梗死组血清叶酸、维生素B12水平均明显低于对照组,两组有显著性差异(P＜0.01).结论提示血清叶酸、维生素B12水平下降与脑梗死的发生有关,可能是其中又一危险因素.     

人嗜T淋巴细胞病毒Ⅰ型相关性脊髓病/热带痉挛性截瘫患者血清和脑脊液中细胞凋亡及凋亡相关因子的表达

目的研究人嗜T淋巴细胞病毒Ⅰ型相关性脊髓病/热带痉挛性截瘫(HAM/TSP)患者外周血淋巴细胞凋亡情况、HAM/TSP患者血清及脑脊液中sFas和sFasL表达水平及外周血Fas、肿瘤坏死引子α(TNF-α)和Bcl-2蛋白在HAM/TSP发生发展中的作用.方法应用单细胞电泳检测HAM/TSP患者外周血淋巴细胞的凋亡情况,应用ELISA检测8例HAM/TSP患者血清和脑脊液中sFas、sFasL的水平,并用流式细胞术对患者外周血淋巴细胞上Fas、TNF-α和Bcl-2蛋白进行定量检测,并与健康对照组及其他神经系统疾病组(OIND)进行对比分析.结果 (1)HAM/TSP患者外周血淋巴细胞凋亡率为13.63%±0.48%,与健康对照组(1.63%±0.57%)比较显著增高(P＜0.05).(2)患者血清sFas表达水平为(1.08±0.26)ng/ml,与OIND组[(0.29±0.05)ng/ml]及健康对照组[(0.18±0.07)ng/ml]比较显著增高(P＜0.05);血清sFasL表达水平[(0.26±0.11)ng/ml]高于OIND组[(0.22±0.04)ng/ml]及健康对照组[(0.21±0.05)ng/ml],但差异无统计学意义(P>0.05);脑脊液sFas和sFasL表达水平分别为(0.19±0.07)ng/ml和(0.24±0.08)ng/ml,显著高于OIND组[(0.11±0.06)ng/ml、(0.01±0.01)ng/ml,P＜0.05].(3)外周血淋巴细胞中Fas、TNF-α表达水平分别为180.15±105.23和60.28±25.21,与OIND组(分别为41.50±21.72、20.18±3.08)及健康对照组(分别为37.02±17.26、17.60±1.50)相比显著增高,差异有统计学意义(P＜0.05),Bcl-2表达(23.50±8.44)较OIND组(34.84±9.63)显著降低(P＜0.05),与健康对照组(27.39±8.78)比较呈下降趋势,但差异无统计学意义(P>0.05).结论淋巴细胞凋亡及凋亡相关因子sFas、sFasL、Fas、TNF-α和Bcl-2可能在HAM/TSP的发生发展中起重要作用.     

血清NO与脑梗死及脑出血疾病的关系

目的 测定脑梗死及脑出血疾病血清NO含量并探讨它们的关系。方法 采用硝酸还原酶法分别测定35例脑梗死病人,35例脑出血病人及35例正常人血清中NO的含量,以探讨三者之关的关系。结果 显示脑梗死组血清中NO含量为(14.0±22.9)μmol/L,脑出血组血清中NO含量为(138.0±2.46)μmol/L,正常人组血清中NO含量为(76.8±8.9)μmol/L。本实验所测定样本均数间比较应用t检验进行统计学处理后得出:P1(脑梗死组与正常对照组)<0.01,P2(脑出血组与正常对照组)<0.01,P3(脑梗死组与脑出血组)=0.611。结论 脑血管疾病(脑梗死及脑出血)患者发病后NO即迅速升高;二者血清中NO含量与正常人血清中NO 含量比较有极显著差异,而二者之间比较并无显著差异。这是由于发病后二者由于不同原因导致脑细胞缺血,导致谷氨酸(Glu)释放增加,使N-甲基-天冬氨酸(NMDA)受体激活,Ca~(++)通路开放,大量Ca~(++)内流并与钙调素(CaM)结合,激活NO合成酶(NOS),其中iNOS的激活无需Ca~(++),生成大量的NO。它在脑梗死疾病早期起到保护作用,而在脑出血疾病及脑梗死疾病后期产生毒性作用。     

急性脑梗死患者TLR4/NF-κB信号通路水平与脑血流量的相关性研究

目的 评价急性脑梗死患者血清中toll 样受体4(TLR4)和核转录因子(NF-κB)信号通路水平与脑血流量的相关性。方法 选取在本院接受治疗的100例大脑中动脉(MCA)供血区域脑梗死患者作为试验组,再选取同期接受体检健康的100例正常人作为对照组,采用免疫组织化学方法检测2组患者的TLR4和NF-κB水平,分析2组研究对象的大脑前动脉(ACA)、MCA收缩期血流峰值与TLR4、NF-κB的相关性。结果 试验组ACA血流峰值(55.54±4.22)cm/s高于对照组(48.65±3.54)cm/s(t=9.145,P<0.001),而试验组MCA血流峰值(132.45±5.65)cm/s低于对照组(141.54±3.54)cm/s(t=8.436,P<0.001)。试验组TLR4水平(4.29±0.46)ng/mL及NF-κB水平(144.43±23.67)ng/mL均高于对照组TLR4(3.65±0.57)ng/mL及NF-κB(115.63±24.45)ng/mL(t=5.861、5.677,P=0.012、0.0018); TLR4及NF-κB水平与ACA血流速度呈正相关,与MCA血流速度呈负相关(P<0.05)。结论 急性脑梗死患者MCA、ACA血流峰值与TLR4及NF-κB水平存在相关性。     

脑梗死患者血清神经元特异性烯醇化酶的动态变化及临床意义

目的 探讨缺血性脑卒中患者急性期血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)的动态变化及其临床意义。方法临床确诊的脑梗死患者75人,测量并计算脑梗死体积,采集其发病后不同时间的静脉血,凝固后立即3000r/s离心15min取血清,置-80℃保存,共248份标本;对照组为同年龄组健康成人,共30人,采集标本30份。采用神经元特异性烯醇化酶酶联免疫分析法测定血清中NSE浓度。数据用均数±标准差,各组间比较用方差分析和t检验及相关分析法。结果 (1)脑梗死组和对照组NSE浓度分别为(7.25±2.14)ng/ml和(3.97±1.12)ng/ml,具有明显差异,P<0.01;(2)血清NSE浓度与脑梗死体积呈正相关,梗死体积越大,NSE值越高,各组间均满足P<0.05;(3)脑梗死后NSE呈现动态变化,发病4小时内,变化不明显,6小时后 开始升高,24小时后明显升高,2天时大高峰,并可持续到5～7天,14天时基本恢复到正常;(4)血糖水平与NSE之间一定相关性,血糖水平高者,其NSE值亦高;(5)血清NSE水平与脑梗死患者的预后相关,NSE高的患者,其2周时的预后较差。结论 脑梗死后患者血清NSE升高并呈现一动态变化,它与脑梗死体积及患者的预后相关,且其变化早于影像学改变,可以作为判断脑梗死程度的依据之一,对确定临床治疗方案具有一定的指导意义。     

脑梗死患者血清超敏C反应蛋白及相关研究

目的探讨动脉硬化性脑梗死患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)含量变化及意义。方法检测99例脑梗死患者的血清hs-CRP含量,选80例健康人做为对照组。同时测总胆固醇(TC)水平及高密度脂蛋白(HDL-C)含量,计算TC/HDL值。结果(1)hs-CRP脑梗死组为(4.83±2.14)mg/L,健康组为(1.02±0.91)mg/L,有显著差异(P<0.01),(2)TC/HDL值脑血管组为3.82±1.13,健康组为2.15±0.53,有显著差异(P<0.01)。结论hs-CRP水平升高是脑梗死发生的一个独立危险因素,hs-CRP和TC/HDL联合分析对于脑梗死的预测和干预处理有一定临床价值。     

脂蛋白相关磷脂酶A2基因A379V多态性与TOAST亚型的关系

目的探讨脂蛋白相关磷脂酶A2(lipoprotein associated phospholipase A2,Lp-PLA2)血清水平及其基因A379V多态性与低分子肝素实验病因分型(the trial of Org 10172 in acute stroke treatment,TOAST)的关系。方法对急性期脑梗死患者(N=200)和对照组(体检中心健康体检者,N=172)应用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清Lp-PLA2水平,聚合酶链反应(polymerasechain reaction,PCR)及基因测序技术检测基因多态性。结果脑梗死组血清Lp-PLA2水平(24.39±6.63)ng/ml,高于对照组(15.78±4.32)ng/ml,差异有显著性(P<0.01);TOAST分型后比较,大动脉粥样硬化性梗死(large artery atherosclerotic stroke,LAA)组、小动脉闭塞性梗死(small artery occlusion stroke,SAO)组、对照组血清Lp-PLA2水平分别是(25.60±6.71)ng/ml、(21.43±5.47)ng/ml、(15.78±4.32)ng/ml,差异有显著性(P<0.01);脑梗死组惠者,Lp-PLA2基因A379V多态性位点CC基因型频率68%,C等位基因频率83%,与对照组的70.9%、84.3%比较,差异无显著性(P>0.05),但是TOAST分型后显示CC纯合子血清Lp-PLA2水平(26.27±6.25)ng/ml较T等位基因携带者(CT+TT)(20.39±5.64)ng/ml发生脑梗死的风险增加(P<0.01)。结论 Lp-PLA2血清水平在脑梗死组升高,LAA组升高最明显;A379V基因多态性CC基因型与脑梗死的发病可能相关。     

海洛因成瘾者康复期心理渴求与血皮质醇水平的关系

目的 了解海洛因成瘾者康复期心理渴求及其与血皮质醇水平的关系。方法 采用心理渴求量表对32例康复期海洛因成瘾者心理渴求水平进行测评,同时测定其血皮质醇水平。结果 康复期患者均存在中度以上心理渴求程度(7.06±1.29)分。患者组血浆皮质醇水平(188.00±27.72)ng/ml高于正常对照组(168.20±20.7)ng/ml(t=2.88 P<0.01);其中强渴求组血浆皮质醇水平(196.70±25.63)ng/ml高于正常对照组(t=3.18 P<0.005)及中度渴求组(173.53±24.30)ng/ml(t=2.52 P<0.02);中度渴求组血浆皮质醇水平与正常对照组无显著性差异(t=0.62 P>0.05)。渴求分值与血浆皮质醇水平无明显相关(r=0.147 P>0.05)。结论 康复期海洛因成瘾者均存在较高心理渴求水平及血浆皮质醇水平,高血浆皮质醇水平可能是预示康复期患者高复吸倾向的一种生物学状态标志。     

HTLV-Ⅰ相关性HAM/TSP患者血浆及脑脊液sFas、sFasL的测定及意义

目的探讨人嗜T淋巴细胞病毒Ⅰ型相关性脊髓病/热带痉挛性瘫痪(humanT-lymphotropicvirustypeⅠassociatedmyelopathy/tropicalspasticparaparesis,HAM/TSP)患者血浆及中可溶性Fas(sFas)和Fas配体(sFasL)表达水平及其与HAM/TSP病发病机制的关系。方法应用ELISA方法检测HAM/TSP患者血浆及脑脊液(CSF)中sFas和sFasL水平。结果HAM/TSP患者血浆sFas表达水平[(1.08±0.26)ng/mL]与其他神经系统疾病(otherinflammatoryneurologicdiseases,OIND)[(0.29±0.05)ng/mL]及正常对照组[(0.18±0.07)ng/mL]相比显著增高(P<0.05),血浆sFasL表达水平[(0.26±0.11)ng/mL]与OIND组[(0.22±0.04)ng/mL]及正常对照组[(0.21±0.05)ng/mL]比较差异无显著性(P>0.05);CSFsFas与sFasL表达水平[(0.19±0.07)ng/mL与(0.24±0.08)ng/mL]均高于OIND组[(0.11±0.06)ng/mL与(0.01±0.01)ng/mL](P<0.05)。结论sFas、sFasL蛋白可能在HAM/TSP发病机制中起重要作用。     

血管性痴呆患者的血清AGEs和Aβ水平研究

目的检测血管性痴呆(vascular dementia,VaD)患者血清糖基化终产物(advanced glycosylation end products,AGEs)和β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)的含量变化,探讨VaD可能的发病机制。方法采集VaD患者和急性脑梗死(acute cerebral in- faretion,ACI)患者血液标本,应用免疫竞争饱和法测定AGEs,用放射免疫分析法检测Aβ,同时与正常对照组比较。结果 VaD组患者AGEs(14．79±1．76)μg/mL,Aβ(1．78±0．33)ng/mL,均明显高于对照组(分别为9．94±1．24μg/mL和1．02±0．13 ng/mL)和 ACI组(分别为13．55±1．00μg/mL和1．43±0．24 ng/mL),具有显著性差异,P<0．05;ACI组患者AGEs、Aβ水平则明显高于对照组,P<0．05♂且AGEs和Aβ之间呈正相关关系(r=0．740,P<0．01)。结论 AGEs和Aβ可能是VaD和ACI发病的共同危险因素, 推测两因素参与脑血管损伤导致脑梗死,进一步引发VaD;较高含量的AGEs和Aβ也可能会直接损伤脑组织,导致脑认知功能下降。 AGEs可能通过Aβ途径发挥其神经细胞毒性作用。     

100例重症肌无力患者肿瘤坏死因子-α分泌活性的研究

目的比较重症肌无力(myasthenia gravis, MG)患者和正常人体内和体外经诱导后淋巴细胞分泌肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)的差别. 方法 (1) 采用ELISA法测定 100例MG患者治疗前、后及正常对照者血清TNF-α.(2)对 20例MG患者(有胸腺病变者10例,胸腺正常者10例)和20名正常对照者,于治疗前和胸腺切除/免疫治疗后分离外周血淋巴细胞,与植物血凝素(PHA)、抗乙酰胆碱受体(AChR)及空白对照共同培养后离心取上清,并以ELISA测定血清TNF-α水平. 结果 (1)血清TNF-α水平在MG组治疗前[(1.994±0.517) ng/mL]与对照组[(1.841±0.696) ng/mL]间差异无显著性.在MG组中,全身型患者血清TNF-α平均水平[(2.173±0.592) ng/mL]较眼肌型[(1.885±0.453) ng/mL]高;胸腺病变患者血清TNF-α水平[(2.210±0.583) ng/mL]较胸腺正常者[(1.787±0.495) ng/mL]高;MG患者接受胆碱酯酶抑制剂、激素或免疫抑制剂、胸腺手术等治疗后血清TNF-α水平[(1.738±0.553) ng/mL]较治疗前[(1.994±0.517) ng/mL]下降.(2)体外细胞培养结果表明MG组治疗前所产生的TNF-α水平较对照组高;胸腺病变组和胸腺正常组比较差异无显著性;经治疗后的胸腺正常组分泌的TNF-α水平较治疗前降低,胸腺病变组也降低. 结论 MG患者淋巴细胞经体外诱导后产生.TNF-α处于上调状态,在MG的发病中起作用或起促进作用.经过胸腺手术或免疫调控药物治疗(免疫相关治疗)后,TNF-α系统活跃性减低,病情好转.