前列腺增生症的逼尿肌超微结构变化

为了研究前列腺增生症（ＢＰＨ）引起的膀胱逼尿肌超微结构变化，对１３例ＢＰＨ患者、９例同龄无膀胱颈梗阻（ＢＯＯ）老年人及８例正常青年人逼尿肌进行透射电镜观察。结果发现：ＢＰＨ的逼尿肌超微结构特点为：（１）平滑肌细胞（ＳＭＣ）肥大、扭曲变形，排列不齐；（２）ＳＭＣ之间的间隙明显增宽，内有大量胶原纤维，细胞间中间连接明显减少；（３）肌质膜内小泡小凹明显减少，细胞内肌丝萎缩，排列不齐，细胞器退变。认为ＢＰＨ超微结构变化的结果引起逼尿肌功能改变，从而加速ＢＰＨ的病理生理进程。     

前列腺增生症引起的膀胱逼尿肌功能变化

前列腺增生症引起的膀胱逼尿肌功能变化邓春华郑克立梅骅作者单位：５１００８０广州，中山医科大学附属第一医院泌尿外科前列腺增生症（ＢＰＨ）是引起老年男性膀胱颈梗阻（ＢＯＯ）的常见疾病。ＢＰＨ常通过ＢＯＯ引起膀胱逼尿肌功能变化。ＢＯＯ及其继发的逼尿肌功能变...     

良性前列腺增生患者尿动力学及逼尿肌超微结构的相关性研究

目的 探讨良性前列腺增生(BPH)患者尿动力学检查与膀胱逼尿肌超微结构的关系.方法 BPH组患者43例,平均年龄(69.5±6.0)岁;无膀胱出口梗阻的其他疾病患者21例为对照组,平均年龄(65.4±7.2)岁.2组患者均行尿动力学检查,透射电镜观察膀胱逼尿肌超微结构.比较2组患者尿动力学检查及逼尿肌超微结构情况.结果 BPH组和对照组患者国际前列腺症状评分分别为(21.1±3.0)和(7.6土1.4)分,P<0.01;最大尿流率分别为(7.7±1.3)和(14.9±2.3)ml/s,P<0.01;最大尿流率时逼尿肌收缩压分别为(60.1±11.o)和(48.7±7.1)cm H2o(1 cm HzO=0.098 kPa),P<0.05;梗阻系数分别为44.8±9.9和19.0±5.9,P<0.01;膀胱逼尿肌细胞线粒体相对密度分别为0.81±0.24和1.03±0.11,P<0.05;膀胱逼尿肌细胞间隙分别为(19.4±4.8)和(14.1±2.0)nm,P<0.05.结论 BPH患者逼尿肌细胞线粒体水肿、相对密度减低,是导致逼尿肌收缩力减弱的原因之一;同时由于细胞间隙增宽,导致逼尿肌收缩速度减慢或不协调,引起膀胱协调收缩力下降.     

前列腺增生梗阻后对逼尿肌超微结构的影响

目的 探讨前列腺增生（ＢＰＨ）致膀胱出口梗阻后对逼尿肌超微结构和其功能的影响。方法 以尿流动力学检查为主要依据，术中取膀胱顶部逼尿超微结构研究。结果 正常对照组逼尿肌有“致密带型”超微结构特征，膀胱出口梗阻逼尿具有“肌肥大型”超微结构变化，其中７例合并不稳定膀胱，其超微结构为“肌肥大型”加上“连接紊乱型”结论 ＢＰＨ梗阻后膀胱功能紊乱与逼尿肌超微结构有特异的关系。     

前列腺增生致膀胱出口梗阻患者逼尿肌神经生长因子表达及超微结构改变

目的通过人前列腺增生（BPH）致膀胱出口梗阻（BOO）后逼尿肌神经生长因子（NGF）表达及超微结构的研究揭示BOO后逼尿肌功能损害,了解BOO后膀胱逼尿肌的病理生理改变。方法免疫组化SABC法分实验组（梗阻组）33例和对照组（非梗阻组）15例,检测神经生长因子（NGF）的表达;超微结构实验组和对照组各5例,用电镜观察两组超微结构并对比。结果免疫组化梗阻组和非梗阻组NGF均表达,梗阻组表达明显高于非梗阻组（P〈0．01）;电镜部分对照组逼尿肌细胞排列整齐,细胞间隙有少量胶原纤维,细胞间以中间连接为主;实验组逼尿肌肥大,扭曲变形,排列不齐,增宽的细胞间隙中有大量的胶原纤维,细胞间中间连接减少,代替缝隙连接及桥粒连接等方式。结论BPH致BOO后膀胱逼尿肌细胞中NGF表达水平增高与逼尿肌不稳定（DI）及逼尿肌去神经改变等病理生理变化有关;BPH致BOO后逼尿肌不稳定及逼尿肌功能减退与逼尿肌形态改变及细胞连接等超微结构改变有关系。     

前列腺增生症患者剩余尿与膀胱出口梗阻逼尿肌收缩力的相关性研究

目的 :探讨前列腺增生症 (BPH)患者剩余尿 (RUV )与膀胱出口梗阻 (BOO)、逼尿肌收缩力相关性。方法 :对 42例 BPH患者进行尿动力学检查。结果 :RUV与 BOO呈正相关 (r =0 .716 0 ,P <0 .0 1) ,与逼尿肌等容收缩压 (Piso)呈负相关 (r =- 0 .5 718,P <0 .0 1)。术前和术后的 RU V、尿道阻力因子 (URA )的差异有显著性意义 (P<0 .0 5 ) ,而术前和术后的 Piso差异无显著性意义 (P>0 .0 5 )。结论 :BPH患者 RUV的产生及增多是由于 BOO的加重和逼尿肌功能受损的共同结果 ,在病程的不同阶段 ,BOO和逼尿肌收缩力对 RUV的产生、增多及减少具有不同的作用和意义。     

前列腺增生症所致膀胱出口梗阻及其逼尿肌收缩力改变的定性和定…

经逼尿肌压与尿流率之间内关系的大量研究，创建了具有临床实用价值的诊断分析技术，在临床中具有重要的指导意义，本文详细介绍在压力－流率测定中几种临床实用的定性和定量诊断分析技术。     

BPH梗阻性逼尿肌不稳定的超微结构变化

ＢＰＨ梗阻性逼尿肌不稳定的超微结构变化曹润福彭轼平张时纯齐范为探讨良性前列腺增生（ＢＰＨ）梗阻性逼尿肌不稳定的发病机理，我们应用电子显微镜观察不稳定逼尿肌的超微结构变化，报告如下。材料与方法１９例ＢＰＨ病人，年龄５２～７６岁，均排除了神经系统疾病和糖...     

神经原性膀胱逼尿肌超微结构的变化

目的　了解低反射神经原性膀胱患者逼尿肌超微结构的改变。　方法　膀胱顶部逼尿肌分别取自 11例神经原性膀胱手术患者和 7例意外死亡新鲜尸体膀胱 ,透射电镜观察两组逼尿肌超微结构差异。　结果　低反射神经原性膀胱逼尿肌有去极化现象 ,超微结构改变包括肌细胞外形不一致、分布不均匀 ,走行紊乱 ;细胞中间连接少 ,常填充以胶原纤维和无定形成分 ;肌质膜下胞饮小泡减少 ;细胞内线粒体减少 ,肌丝走行紊乱 ,致密体分布不均等。正常平滑肌细胞外形、大小基本相似 ,分布均匀 ,走行整齐一致。细胞中间连接多 ,细胞间距小、均匀 ;胞饮小泡与密区沿肌质膜均匀分布 ;细胞内见各种细胞器 ,肌丝及致密体平行整齐排列。　结论　低反射神经原性膀胱逼尿肌超微结构改变可能和逼尿肌去神经性无力 ,逼尿肌尿道括约肌原有平衡失调 ,造成膀胱出口相对阻力增加等有关。神经原性膀胱患者临床上宜及早采取预防措施 ,防止继发性逼尿肌超微结构改变对其收缩能力的进一步影响     

前列腺增生症所致膀胱出口梗阻患者逼尿肌中神经生长因子mRNA的变化及意义

目的　探讨前列腺增生症 (BPH)所致膀胱出口梗阻 (BOO)患者膀胱逼尿肌中神经生长因子 (NGF)mRNA的表达变化及意义。方法　对同龄对照组 8例膀胱癌患者、BPH梗阻逼尿肌稳定组 2 4例患者和BPH梗阻逼尿肌不稳定组 16例患者的膀胱壁逼尿肌组织 ,采用逆转录聚合酶链反应(RT PCR)检测膀胱逼尿肌细胞中NGFmRNA的表达。结果　NGFmRNA在同龄对照组、BPH梗阻逼尿肌稳定组和梗阻逼尿肌不稳定组患者的膀胱逼尿肌细胞中均有表达 ,三组患者的平均表达水平两两之间差异均有显著性意义 (P <0 0 1) ,而且NGFmRNA在同龄对照组、BPH梗阻逼尿肌稳定组和梗阻逼尿肌不稳定组的平均表达水平逐渐增加。结论　前列腺增生症引起膀胱出口梗阻后 ,膀胱逼尿肌细胞中NGFmRNA表达水平增高 ,并可能与逼尿肌不稳定 (DI)的发生有关。     

BPH膀胱出口梗阻患者的逼尿肌功能状况评价

为了解前列腺增生症（ＢＰＨ）膀胱出口梗阻（ＢＯＯ）患者的逼尿肌功能状况，对６７例ＢＰＨ患者进行了尿动力学及直肠Ｂ超检查，结果发现逼尿肌痉挛、逼尿肌低顺应性，逼尿肌括约肌功能不协调及逼尿肌收缩力亢进在梗阻病人中的发生率分别为３４．３％，１７．９％，２５．４％，２６．９％；有前列腺突入膀胱的患者更易发生逼尿肌功能受损。对ＢＰＨ患者的逼尿肌功能作出准确评价，在手术时机的选择及预后判断方面具有十分重要的临床意义。     

BPH患者逼尿肌不稳定与M受体密度的关系

目的探讨逼尿肌胆碱能受体（Ｍ受体）在前列腺增生（ＢＰＨ）梗阻性逼尿肌不稳定中的作用。方法根据尿动力学结果,应用３ＨＱＭＢ结合分析法测定７例ＢＰＨ梗阻稳定和１２例梗阻不稳定及８例无梗阻的膀胱肿瘤患者膀胱顶部逼尿肌Ｍ受体密度Ｂｍａｘ。结果梗阻性逼尿肌不稳定组较正常对照组和梗阻稳定组Ｍ受体密度（Ｂｍａｘ）明显降低（Ｐ＜０．０５）,三者分别为（１６６．８７±２９．９１）ｆｍｏｌ／ｍｇ蛋白、（１７３．８４±３２．１４）ｆｍｏｌ／ｍｇ蛋白和（１２０．２１±３２．２０）ｆｍｏｌ／ｍｇ蛋白,而正常对照组和梗阻稳定组之间差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。三组之间平衡解离常数Ｋｄ差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。结论逼尿肌Ｍ受体密度变化没有参与梗阻性逼尿肌不稳定的产生,逼尿肌不稳定中Ｍ受体下调可能是一种降低逼尿肌不稳定的自身调节。     

良性前列腺增生患者膀胱顺应性的临床研究

目的：探讨良性前列腺增生（ＢＰＨ）患者膀胱顺应性与流出道梗阻及逼尿肌稳定性之间的关系。方法：分析１２１例ＢＰＨ患者尿动力学检测结果的有关资料。结果：年龄、逼尿肌压梗阻程度与顺应性呈正相关，尿流率则与顺应性呈负相关。结论：ＢＰＨ患者膀胱顺应性的减低程度与逼尿肌不稳定和梗阻程度密切相关。     

膀胱重量与前列腺增生临床参数的相关性研究

目的探讨膀胱重量（Bw）与常用BPH临床参数的相关性。方法81例BPH患者分为尿潴留与非尿潴留组,经腹B超（TAUS）测量其BW,将BW与年龄、国际前列腺症状评分（I—PSS）、生活质量评分（QOL）、前列腺体积（PV）、排尿后残余尿（PVR）、最大尿流率（Qmax）和前列腺特异抗原（PSA）进行相关分析。结果81例患者年龄平均（71．73&#177;5．80）岁,IPSS（15．89&#177;3．44）分,QOL（3．88&#177;0．93）分,PV（61．55&#177;19．67）m1．PVR（71．11&#177;30．83）ml,Qmax（9．93&#177;2．74）ml／s,PSA（3．30&#177;2．63）rig／ml,BW（75．85&#177;18．45）g;两组间年龄、QOL、PV、PRV、Qmax、PSA和BW存在显著性差异,而I—PSS差异无显著性;BW与年龄、IPSS、QOL、PV、PRV、PSA呈显著正相关,相关系数分别为（r=0．587,r=0．481,r=0．816,r=0．911,r=0．784,r=0．864,P〈0．001）,而与Qmax呈显著负相关（r=-0．769,p〈0．001）。结论BW能反映BPH的严重程度,对指导判断BPH严重程度和外科干预时机可能有重要的临床意义。     

前列腺增生伴逼尿肌无力患者的电切术治疗

目的 :探讨良性前列腺增生 (BPH)伴有逼尿肌无力 (ACD)患者的治疗方法和效果。方法 :对尿动力学检查确认有ACD的 12例BPH并发膀胱出口梗阻 (BOO)的患者 (A组 )进行经尿道前列腺电切术 (TURP)或加膀胱颈内切开术 (TUIBN) ,同时与逼尿肌功能正常或高于正常的行TURP的BPH患者 2 4例 (B组 )进行对照分析。结果 :A组术后 7～ 30d复查 ,国际前列腺症状评分 (IPSS)为 12 .5 8± 0 .70分 (P <0 .0 0 1) ,最大尿流率 (Qmax)为11.0 5± 0 .85ml/s (P <0 .0 5 ) ,均比术前有改善 ,但术后效果不如B组明显 (P <0 .0 0 1)。术后 3、6个月复查IPSS及Qmax,两组略有改变 ,但差异无显著性意义 (P >0 .0 5 ) ,剩余尿测定也均在正常范围。术后 3个月对ACD的 5例复查逼尿肌收缩力 ,无明显改善。结论 :对ACD并伴有BOO的BPH患者可以采取电切术治疗     

BPH梗阻致膀胱功能改变的尿动力学研究

为探讨前列腺增生症（ＢＰＨ）梗阻致膀胱功能改变的临床意义，对５９例ＢＰＨ病人进行全面尿动力学检查。结果：（１）最大逼尿肌等容收缩压（Ｐｉｓｏ）与逼尿肌收缩速度呈正相关（ｒ＝０．７１６７，Ｐ＜０００１）。（２）Ｐｉｓｏ随膀胱充盈量增加而显著下降（Ｐ＜０００１）。（３）Ｐｉｓｏ与ＢＰＨ梗阻程度呈正相关性（ｒ＝０．６７８１，Ｐ＜０００１）。（４）当剩余尿量≥１００ｍｌ，逼尿肌储能显著下降（Ｐ＜０００１）。（５）不稳定膀胱组的Ｐｉｓｏ显著高于稳定膀胱组。结果认为：不稳定膀胱是引起ＢＰＨ病人临床症状的主要因素之一，膀胱等容收缩试验应用于ＢＰＨ病人有重要的临床价值     

膀胱内前列腺突起程度与前列腺增生临床参数的相关性

目的探讨膀胱内前列腺突起程度(IPP)与常用BPH临床参数的相关性。方法经腹B超(TAUS)测量54例BPH住院患者的IPP,将IPP与年龄、国际前列腺症状评分(I-PSS)、前列腺体积(PV)、排尿后残余尿(PVR)进行相关分析。结果54例年龄平均(67.63±9.33)岁,IPSS(18.93±5.52)分,PVR(183.26±115.87)m l,PV(47.80±24.88)m l,IPP(12.52±7.99)mm。IPP与PV呈显著正相关(r=0.371,p<0.01),与PVR亦呈显著正相关(r=0.785,p<0.01),而与年龄、IPSS无明显相关。结论IPP既反映前列腺体积改变,又反映膀胱出口梗阻状态及程度,采用TAUS评估IPP,对指导判断BPH严重程度和外科干预时机可能有重要临床意义。     

良性前列腺增生症患者尿动力学特点

目的 :探讨良性前列腺增生 (BPH)患者尿动力学特点。方法 :就 474例 BPH患者的尿动力学资料 ,分析 BPH患者膀胱出口梗阻 (BOO)比例及其与最大尿流率 (Qmax)、排尿后剩余尿量 (PVRV)的关系 ;BOO(+)、BOO(- )和 BOO(± )患者间以及不同梗阻程度患者间的膀胱功能变化特点。结果 :75 .11%的 BPH患者存在BOO;BOO(+)组 Qmax明显低于其余两组 (P <0 .0 1) ,其 PVRV明显高于另两组 ;BOO (+)组的逼尿肌痉挛发生率显著高于其余两组 (P <0 .0 1) ,但不同梗阻程度患者间差异无显著性意义 (P >0 .0 5 ) ;逼尿肌顺应性降低和逼尿肌亢进在 BOO(+)组的发生率高于其余两组 (P <0 .0 5 ) ,且随梗阻程度加重 ,其发生率明显升高 (P <0 .0 0 5 ) ;逼尿肌收缩力减弱在 BOO(- )组的发生率显著高于另两组 (P<0 .0 0 5 )。结论 :Qmax和 PVRV的变化除受到 BOO的影响外 ,可能与逼尿肌功能状况有更直接的关系 ;逼尿肌痉挛、逼尿肌顺应性降低及逼尿肌亢进的发生率与 BOO的存在及其程度有正相关性     

尿动力学检查在处理前列腺增生症中的意义

为评价尿动力学检查（ＵＤＳ）在良性前列腺增生症（ＢＰＨ）诊治中的意义，对９４例ＢＰＨ病人进行了详细尿动力学检查。发现９４例均有膀胱出口梗阻（ＢＯＯ）；逼尿肌收缩正常或增强９２例，乏力２例；逼尿肌不稳定（ＤＩ）４０例；尿流率（ＵＦＲ）低平８６例，正常８例。手术治疗６０例，术后症状消失５８例，２例出现并发症经再次处理治愈；ＵＦＲ形态恢复正常５８例，２例低平为逼尿肌收缩乏力者。无ＤＩ者症状在术后２～６周消失，ＤＩ较轻和顺应性降低不明显者术后恢复与非ＤＩ者无区别，ＤＩ严重和顺应性严重降低者术后需６～１２周，个别需６～１２个月才能恢复。本研究表明ＵＤＳ能明确ＢＰＨ有无ＢＯＯ、逼尿肌顺应性和收缩功能，以及尿道括约肌功能状态，对术前合理选择病例和提高手术疗效具有重要意义。