p38MAPK与消化系肿瘤

研究p38分裂原激活蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase，p38MAPK)信号传导通路的特点和肿瘤中p38MAPK信号传导通路的改变，有利于了解p38MAPK信号传导通路与消化系肿瘤细胞凋亡、生长、转移和耐药之间的关系，为p38MAPK信号传导通路作为消化系肿瘤治疗靶点，克服肿瘤耐药，提供理论依据和治疗途径。     

p38MAPK与血管再狭窄

p38mitogen activatedproteinkinase(p38MAPK)是丝裂素激活蛋白激酶超家族的新成员 ,参与多种细胞的胞内信号传递。p38MAPK调节着细胞的许多应激反应[1,2 ] 。近年的研究表明 ,p38MAPK参与多种生物反应 ,特别是在肌细胞分化中起着至关重要的作用[3 4] 。本文就其在血管再狭窄中对血管平滑肌和内皮细胞增殖的影响作一综述。1　p38MAPK的结构和功能哺乳动物 p38MAPK与酵母HOG1MAPK同源 ,犬p38MAPK氨基酸序列 99%与人一样 ,仅有 2个保守序列不一样 ,分子量为 4 1.2kD(≈ 4 .12× 10 -4u) ,等电点 5 .4 1[5] 。新近资料认为[6,7] …     

p38 MAPK通路和帕金森病

帕金森病是常见的神经系统退行性疾病之一，帕金森病的发病与细胞凋亡有关，而p38丝裂原激活蛋白激酶信号传导途径参与了细胞凋亡的调控。本文主要对p38与帕金森病之间的关系予以综述。     

p38MAPK与糖尿病肾病

丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路是细胞将信号从细胞膜传递到核的主要通路。其中p38MAPK在糖尿病肾病(DN)的形成及发展中起着非常重要的作用,它可通过调节转化生长因子β_1、基质金属蛋白酶活性及葡萄糖转运体的表达等多种途径影响纤维连接蛋白、Ⅳ型胶原的生成,影响DN的进程。通过深入研究p38MAPK在DN中的作用,将有助于阐述DN的发病机理,也有助于开发防治DN的新药。     

p38MAPK与消化系肿瘤

研究 p38分裂原激活蛋白激酶 (p38mitogen activatedproteinkinase ,p38MAPK)信号传导通路的特点和肿瘤中 p38MAPK信号传导通路的改变 ,有利于了解 p38MAPK信号传导通路与消化系肿瘤细胞凋亡、生长、转移和耐药之间的关系 ,为 p38MAPK信号传导通路作为消化系肿瘤治疗靶点 ,克服肿瘤耐药 ,提供理论依据和治疗途径     

p38MAPK与糖尿病肾病

丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路是细胞将信号从细胞膜传递到核的主要通路。其中p38MAPK在糖尿病肾病(DN)的形成及发展中起着非常重要的作用，它可通过调节转化生长因子β1、基质金属蛋白酶活性及葡萄糖转运体的表达等多种途径影响纤维连接蛋白、Ⅳ型胶原的生成，影响DN的进程。通过深入研究p38MAPK在DN中的作用，将有助于阐述DN的发病机理，也有助于开发防治DN的新药。     

p38信号通路与缺血性脑卒中

<正>丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPK)广泛存在于各种动物细胞中,是细胞内信号传递的交汇点,可将细胞外信息传递至细胞核,直接调节转录因子活性,调控基因表达。p38是MAPK信号通路的重要成员,在全身性炎性反应、休克、细胞迁移、细胞凋亡、心血管疾病等方面发挥着重要作用[1-2]。最近研究发现,p38信号通路与脑缺血性损伤有密切关系[3]。本研究就p38信号通     

p38 MAPK信号转导通路与脑缺血

p38丝裂原活化蛋白激酶（mitogen．activatedproteinkinase，MAPK）是一类重要的细胞内信号转导通路，其主要作用是参与炎症调节和细胞凋亡。脑缺血时，p38 MAPK被激活，其表达水平以及上游和下游蛋白磷酸化水平均发生改变。缺血预处理可能通过p38 MAPK信号转导通路介导脑缺血后神经细胞的存亡。     

p38 MAPK特异性抑制剂SB 239063

p38MAPK是细胞内的重要信号传递者 ,主要对炎性细胞因子和多种类型的细胞应激信号进行传导。SB 2 390 6 3是 p38MAPK特异性抑制剂 ,能与之结合并抑制其对转录因子或下游蛋白酶的进一步活化 ,减少致炎细胞因子的产生 ,抑制气道嗜酸粒细胞和中性粒细胞的浸润、聚集和活化 ,因而对哮喘和COPD等气道慢性炎症有治疗作用。     

p38MAPK信号转导通路与脑缺血

p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)是一类重要的细胞内信号转导通路,其主要作用是参与炎症调节和细胞凋亡.脑缺血时,p38 MAPK被激活,其表达水平以及上游和下游蛋白磷酸化水平均发生改变.缺血预处理可能通过p38 MAPK信号转导通路介导脑缺血后神经细胞的存亡.     

p38 MAPK特异性抑制剂SB 239063

p38MAPK是细胞内的重要信号传递者，主要对炎性细胞因子和多种类型的细胞应激信号进行传导。SB239063是p38 MAPK特异性抑制剂，能与之结合并抑制其对转录因子或下游蛋白酶的进一步活化，减少致炎细胞因子的产生，抑制气道嗜酸粒细胞和中性粒细胞的浸润、聚集和活化，因而对哮喘和COPD等气道慢性炎症有治疗作用。     

急性胰腺炎患者单个核细胞中p38MAPK、磷酸化p38MAPK水平变化及意义

目的探讨急性胰腺炎(AP)患者外周血单个核细胞p38MAPK基因表达及其与疾病严重程度的关系。方法采用实时荧光PCR法检测29例轻型胰腺炎(MAP)患者(MAP组)、23例重症胰腺炎(SAP)患者(SAP组)及21例查体健康者(对照组)外周血单个核细胞(PBMC)p38MAPK mRNA表达水平,Western blot法检测PBMCp38MAPK和磷酸化p38MAPK(P-p38MAPK)蛋白表达水平。结果 p38MAPK mRNA表达水平:SAP组明显高于对照组(P<0.05),MAP组与对照组比较无显著差异;p38MAPK总蛋白量SAP组明显高于对照组(P<0.05),MAP组与对照组比较无显著差异;P-p38MAPK水平SAP组明显高于对照组和MAP组(P<0.01、<0.05);MAP组明显高于对照组(P<0.05)。结论 p38MAPK磷酸化水平在AP患者PBMC中显著升高,并与AP严重程度呈正相关。     

p38MAPK信号通路与内皮细胞激活

内皮细胞激活是内皮细胞损伤的始动因素,是引起各种不同程度的炎症反应和细胞凋亡的前提条件 ;丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK) 是哺乳动物细胞中重要的信号转导通路,其中 p38MAPK 通路在细胞应激、细胞生长、凋亡和炎症等多种生理和病理过程中起重要作用,越来越引起业界的广泛关注,本文就 p38MAPK 信号通路及其与内皮细胞激活的相关性做一综述,旨在进一步对内皮细胞损伤引发心血管疾病研究提供参考资料。     

p38MAPK在肝细胞癌中的研究进展

肝细胞癌(Hcc)是最常见的恶性肿瘤之一,研究表明肝细胞癌的发生与Ras.MAPK信号转导有关.p38分裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)是丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)家簇中重要的一员,他参与细胞增殖、凋亡和分化,在细胞凋亡过程中起重要作用.p38MAP K与肝癌的发生发展、快速增殖、无限生长和转移密切相关,其还参与乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒和一些有机物致肝癌的过程:某些抗肿瘤药物通过p38MAPK发挥抗肿瘤效应.此外,p38MAPK还参与肝癌耐药形成.本文就近年来肝细胞癌在有关p38MAPK方面的研究进展作一综述.     

p38MAPK在动脉粥样硬化机制中的研究进展

<正>心血管疾病是全球人类死亡的主要原因[1],在这些疾病中,动脉粥样硬化是中国社会死亡率最高的[2,3]。动脉粥样硬化发病风险因素与生活方式有关,包括吸烟、高血压、高血糖和高血脂,个体可能由于基因突变从而倾向于上述某些因素[4～6]。动脉粥样硬化在动脉血管壁中发展,最常见于冠状动脉、颈动脉分支点和股动脉。血管壁由三个组织层组成:腔侧的内膜,介质和与血管周围组织接触的外膜。内膜由单层内皮细胞和内皮下结缔组织组成,在血流和下层组织之间提供屏障。     

p38和肝脏糖脂代谢及胰岛素抵抗

p38是丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）家族成员之一。其参与机体能量代谢的众多环节，可抑制肝脏糖原和脂肪合成，促进肝糖异生及脂肪酸氧化分解，影响血脂含量；干扰胰岛素信号传递，参与胰岛素抵抗、糖尿病及其并发症的发生发展过程。现将其研究进展综述如下。     

p38丝裂原活化蛋白激酶与慢性气道疾病

支气管哮喘和慢性阻塞性肺疾病是两大主要的慢性气道疾病.作为一种细胞内信号转导通路,p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)介导基因表达、炎性因子产生,在炎性细胞的增殖、分化、凋亡等方面扮有关键性作用,参与慢性气道疾病的气道炎症机制.体外实验表明p38 MAPK抑制剂有抗炎作用,动物实验表明p38 MAPK抑制剂可有效抑制慢性气道疾病模型的气道炎症、气道高反应性和重塑.此外,p38 MAPK的活性异常还与激素不敏感密切相关,p38 MAPK抑制剂可提高激素的抗炎效应.     

p38MAPK抑制剂与急性肺损伤的保护

急性肺损伤可由多种诱因引起,是急性呼吸衰竭最主要部分,死亡率高.p38MAPK信号转导途径参与急性肺损伤的发生、发展.p38MAPK抑制剂是一类合成的小分子有机化合物,通过特异性阻断p38减少急性肺损伤时炎症因子表达,改善血流动力学,减轻组织损伤,有望成为急性肺损伤治疗的新途径.     

p38丝裂原活化蛋白激酶与慢性气道疾病

支气管哮喘和慢性阻塞性肺疾病是两大主要的慢性气道疾病.作为一种细胞内信号转导通路,p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）介导基因表达、炎性因子产生,在炎性细胞的增殖、分化、凋亡等方面扮有关键性作用,参与慢性气道疾病的气道炎症机制.体外实验表明p38 MAPK抑制剂有抗炎作用,动物实验表明p38 MAPK抑制剂可有效抑制慢性气道疾病模型的气道炎症、气道高反应性和重塑.此外,p38 MAPK的活性异常还与激素不敏感密切相关,p38 MAPK抑制剂可提高激素的抗炎效应.