靶向血管内皮生长因子/血管内皮生长因子受体-2的血管生成抑制剂

血管内皮生长因子(VEGF)及血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)是调节血管生成、内皮细胞增殖和迁移等的关键调控因子。通过阻断VEGF与VEGFR-2的结合可抑制新生血管形成,而新生血管的形成是肿瘤生长和转移的基础。介绍VEGF/VEGFR-2在血管形成中的作用,以及具有抗肿瘤作用的靶向VEGF/VEGFR-2的血管生成抑制剂的研究近况。     

贝伐单抗临床研究进展

血管内皮生长因子(VEGF)对肿瘤生长、转移十分重要。抗VEGF受体的人源单克隆抗体贝伐单抗,可抑制肿瘤血管生成,因而起到抑制肿瘤生长的作用。以血管内皮生长因子作为治疗靶点,提供了恶性肿瘤治疗的又一新的策略。     

血管内皮生长因子在大肠肿瘤生物学行为中的作用

为探讨大肠肿瘤演变过程中血管内皮生长因子与肿瘤血管生成、肿瘤转移、肿瘤复发的相关性 ,采用免疫组化方法测定了血浆血管内皮生长因子 (VEGF)浓度及组织标本中微血管密度 (MVD) ,收集相关患者的临床资料。结果显示 ,VEGF是大肠肿瘤形成过程中的密切相关指标 ,可作为大肠癌普查、诊断、治疗及判断预后的依据。     

血管内皮生长因子受体及其小分子抑制剂的研究进展

目前抗血管生成治疗是抗肿瘤研究的热点.血管内皮生长因子(VEGF)是刺激血管生成的重要因子之一,血管内皮生长因子受体(VEGFR)在肿瘤新生血管中高表达,因此成为肿瘤靶向治疗的理想靶点.以VEGF、VEGFR为靶点的抗肿瘤药物除了常见的单克隆抗体药物阿伐斯汀外,小分子抑制剂舒尼替尼、索拉非尼等也已经广泛使用;另外,一些...     

乳腺癌的抗血管生成及治疗药物研究进展

肿瘤血管生成是一个多步骤过程,它导致已有的血管系统中生成新的血管,它对转移瘤的生长、转移和发展起关键作用。实验和临床数据证明,乳腺癌是一种血管生成依赖型疾病,而血管内皮生长因子(VEGF)家族的高表达和选择性内皮生长因子起关键作用,临床前研究表明血管生成启动发生在乳腺癌发展多步过程的早期。从肿瘤发展的生物学分子通道的靶向治疗已成为一种新的治疗策略,其目的是控制肿瘤的生长。     

血管生成和血管内皮生长因子受体抑制剂伐地他尼

由于血管为肿瘤的生长提供了足够的氧气和养料。因此,血管生成在肿瘤的生存、生长、浸润及转移中发挥重要作用。研究发现,一些与血管生成相关的因子在肿瘤细胞中表达上调,如促细胞分裂剂血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血小板衍生生长因子(PDGF),其中VEGF在病理性血管生成中起关键作用,因而抑制VEGF参与的信号转导过程可能是抑制病理性血管生成的有效方法,针对表皮生长因子受体(EGFR)及酪氨酸激酶受体研发的药物中,目前已进入Ⅱ期临床试验的口服血管生成抑制剂伐地他尼(vandetanib)最具有发展前景。伐地…     

以血管内皮生长因子及其受体为靶点的肿瘤血管生成抑制剂的研究进展

肿瘤的生长和转移依赖于新生血管的形成,血管内皮生长因子(VEGF)在肿瘤新生血管形成中起关键作用。以VEGF及其受体为靶点,通过抑制肿瘤血管生长,从而遏制肿瘤的生长和转移的研究已经取得了一定的成果,在此对肿瘤血管生成抑制剂(TAI)的研究进展进行综述。     

Ang-2、Cox-2及VEGF在食管癌组织中表达的研究

血管生成素-2（angiopoietin-2,Ang-2）和血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）为目前已知的两个作用于血管内皮细胞的血管生成促进因子,在肿瘤的血管生成及发展中起着重要的作用。VEGF是一类作用最强、特异性最高的可溶性血管生成促进因子,与肿瘤的生长、侵袭和转移等特性密切相关。VEGF表达后,通过与血管内皮细胞上的血管内皮生长因子受体结合,刺激内皮细胞分化、增殖、迁移,促进血管构建。     

Ang-2、Caspase-3与大肠癌的相关性研究

促血管生成素-2(Ang-2)是继血管内皮生长因子(VEGF)之后发现的又一内皮细胞特异性的促血管生成因子[1],是一种新型的血管生成调节剂,在肿瘤血管生成中起着至关重要的作     

抗肿瘤血管新药的研究进展

目前肿瘤血管靶向治疗新药的研究主要集中在两个方向,即肿瘤血管生成抑制剂(tumor angiogenesis inhibitor,TAI)和肿瘤血管靶向制剂(vascular targeting agent,VTA).TAI类旨在抑制肿瘤血管生成的过程,近年来研究较多的为血管内皮生长因子(VEGF)类、基质金属蛋白酶(MMP)类、血管抑素类、内皮抑素类等;而VAT类则是通过破坏肿瘤组织中已存在的血管从而使肿瘤坏死,主要包括小分子类VTA和生物类VTA.对近年来各类抗肿瘤血管治疗新药的种类、作用机制及各自的临床研究进展进行综述.     

VEGF165_b的抗血管生成作用在肾癌发生、发展中的研究进展

肾癌是一种高度血管化的恶性实性肿瘤,其生长和转移依赖于新生血管的形成,而血管形成主要是由促血管生成因子和抑制因子调控失衡、促血管生成因子增多所致。血管内皮生长因子(VEGF)亚型VEGF165是机体内含量最多,生物活性最强的促血管生成因子,且在肾癌组织中高表达,与肿瘤的生长、转移密切相关。最新研究发现一种新的VEGF异构体VEGF165b具有抑制VEGF165介导的血管生成作用,有可能成为肾癌治疗过程中新的作用靶点,具有重要的临床应用价值。本文对VEGF165b的结构、作用机制进行综述。     

贝伐珠单抗联合化疗致直乙结肠癌造瘘口出血一例

贝伐珠单抗(bevacizumab)是抗肿瘤血管生成的靶向药物,作用靶点为血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)。VEGF是一类对上皮细胞有高度亲和力的糖蛋白,在各种细胞内均有表达,尤其在多数肿瘤细胞中呈现过度表达[1]。VEGF调控血管增殖,诱导血管通透性增加,在肿瘤生成中起重要作用。贝伐珠单抗通过防止信     

美国FDA批准两个治疗转移性结肠直肠癌新药

最近,美国FDA批准两个治疗转移性结肠直肠癌的新药:一个是Genentech公司生产的bevacizumab(商品名:Avastin) ,另一个是ImCloneSystems公司生产的cetuximab(商品名:Erbitux)。这两个药物都是静脉注射的单克隆抗体,但它们通过不同的目标蛋白质起作用。血管生成抑制剂be vacizumab能结合刺激新血管形成的血管内皮生长因子(VEGF) ,使血管内皮生长因子不能长久刺激新血管的形成,从而延迟肿瘤的生长。而cetuximab是结合调节细胞生长的蛋白质-表皮生长因子受体(EGFR) ,阻断表皮生长因子与癌细胞结合,从而抑制肿瘤生长。这两个药物用于不同的…     

阿帕替尼联合应用替吉奥致严重皮下出血及皮肤破溃1例

<正>甲磺酸阿帕替尼片(apatinib,商品名:艾坦)是一种口服小分子抗血管生成抑制剂,主要作用机制是高度选择性抑制血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)酪氨酸激酶的活性,阻断血管内皮生长因子(VEGF)与其受体结合后的信号转导通路,从而强效抑制肿瘤血管生成,发挥抗肿瘤作用。该药于2014年10月17日经国家食品药品监     

血管内皮生长因子、基质金属蛋白酶与大肠肿瘤

肿瘤转移是恶性肿瘤的基本生物学特征，癌细胞的转移和侵袭是一个复杂的过程，大致可有粘附、降解和移动3个阶段，血管内皮生长因子（VEGF）和基质金属蛋白酶（MMPs）是近年来研究肿瘤转移的两大热点，血管内皮生长因子（VEGF）是促血管生成因子，     

妇科肿瘤与血管内皮生长因子关系的研究现状

新血管形成与肿瘤生长转移密切相关。血管生成是一种复杂的过程,包括内皮细胞激活、增生、迁移、血管基底膜破坏,形成新的血管和血管网,并与已存在的血管网连接。近年研究发现,有多种因子与肿瘤血管生成有关,其中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在血管形成过程中起重要作用,现就VEGF与妇科肿瘤关系作一综述。     

VEGF受体酪氨酸激酶抑制剂的研究进展

肿瘤的生长和侵袭、转移依赖于新生血管的形成.抑制肿瘤介导的血管生成,阻断癌细胞的营养途径,就可有效抑制癌细胞增殖.血管内皮生长因子(VEGF)是肿瘤新生血管形成中的关键性促血管生长因子,它与特异性高表达在新生血管内皮细胞表面的受体酪氨酸激酶结合,激活酪氨酸激酶从而发挥生物学功能.因而以VEGF受体酪氨酸激酶为靶点的肿瘤血管靶向性治疗已成为近几年肿瘤治疗的新途径[1-3].     

06099 淋巴生长因子能否成为抗癌药新靶的

美国哈佛大学医学院和澳大利亚墨尔本路德维希研究院的科学家发现一些癌通过淋巴系统扩散。因而阻断这一机理的产品有可能为癌的治疗提供一条新途径。他们独立地发现在肿瘤中引入淋巴管生长(淋巴管生成)的关键步骤。在过去十年,肿瘤血管生长(血管生成)是癌研究的一大热门,有多达50个抗血管生成药在开发中,包括血管内皮生长因子(VEGF)及其受体的抑制剂。     

恩度联合腹腔化疗治疗恶性腹水的观察和护理

恶性腹水是晚期或复发恶性肿瘤引起的严重并发症之一.肿瘤浸润或转移至胸腹膜后肿瘤新生血管的生成、血管内皮生长因子 (VEGF) 水平的升高以及血管通透性的增高等是恶性胸腹水形成的重要机制之一[1,2].     

靶向血管内皮生长因子及受体治疗肿瘤的研究进展

肿瘤的体积超过2～3mm~3时必须依赖新生血管的形成。血管生成(angiogenesis)是肿瘤生长转移的必须步骤,它是一个复杂的过程受多种促或抑血管生长因子的调控。其中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是已知作用最强,特异性最高的促血管生成因子。它是高度特异性的血管内皮细胞有丝分裂原,通过与血管内皮细胞特异性表达的受体Flt-1、Flk-1/KDR等结合,可显著增加血管通透性,刺激内皮细胞的增殖,直接诱导肿瘤新生血管的形成,从而为抗肿瘤提供了一种很有发展前途的治疗方法。现就抑制VEGF及其受体治疗肿瘤的研究现状作简要综述。