四氢小檗碱对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究四氢小檗碱（ＴＨＢ）对大鼠全脑缺血再灌注损伤的作用。方法：采用改良的４血管结扎法制作大鼠全脑缺血再灌注损伤模型，比较ＴＨＢ组和对照组的脑组织超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性和丙二醛（ＭＤＡ）含量及细胞形态学改变。结果：ＴＨＢ（缺血前后分次ｉｐ４０、４０、２０ｍｇ／ｋｇ）能提高全脑缺血３０ｍｉｎ再灌注３０ｍｉｎ大鼠大脑皮质和海马ＳＯＤ活性，并降低ＭＤＡ含量。延长再灌注时间至７２ｈ，大鼠大脑皮质     

电针对大鼠脑缺血急性期治疗机理及神经保护作用的研究

目的探讨电针对大鼠脑缺血急性期治疗机理及脑组织自由基水平与神经功能缺损的相关性。方法53只健康的雄性Wister大鼠,随机分为针灸组、模型组、对照组。采用光化学法复制局灶性脑缺血急性期动物模型。分别在术后3h、24h检测脑组织中MDA含量和SOD活性,同时进行神经行为学观察和神经功能缺损评分。结果模型组脑缺血后3 h MDA含量已明显增高,24 h其值为正常组的3倍（P〈0.01）。电针组24 h MDA含量相对降低,由（4.02±0.31）mol.ml^-1降为（2.01±0.54）mol.ml^-1,与模型组相比,P〈0.05;电针组24h SOD的活性明显增高,由（66±1.24）nu/mg pro上升为（103±2.54）nu/mg pro,与模型组相比,P〈0.05。神经功能缺损ZeaLonga法评定显示,24 h电针组的神经功能缺损程度明显低于模型组,其神经功能缺损程度与脑组织MDA含量呈负相关,与SOD活性呈正相关。结论电针可以通过干预大鼠缺血性脑组织自由基水平,对脑组织起保护作用,同时自由基的水平与脑缺血后神经功能的缺损程度有密切关系（P〈0.05）。     

白藜芦醇对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨白藜芦醇对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响.方法 SD大鼠126 只,随机分为假手术组(SO)、脑缺血再灌注模型组(I/R)、白藜芦醇预处理组(Res).每组再随机分为3个亚组即缺血2 h再灌注6、24 h和48 h.免疫组化染色观察各时间点iNOS表达,生化法检测MDA含量及SOD活性.结果 白藜芦醇可使缺血再灌注脑组织iNOS、MDA含量明显降低,SOD活性显著升高(P＜0.01).结论 白藜芦醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注有明显的保护作用,其机制可能是通过有效的拮抗自由基损伤,提高脑组织抗氧化能力来实现的.     

夏天无总碱抗实验性脑缺血的作用

目的:观察夏天无总碱(Corydalis ambailis migo total alkaloids,COAMTA)对脑缺血/再灌注损伤的保护作用并对其机制作初步探讨.方法:采用小鼠断头张口喘气模型、大鼠大脑中动脉缺血2 h/再灌注22 h模型,以神经病学评分、脑梗死范围及脑组织水含量变化,观察COAMTA抗脑缺血/再灌注损伤的效应;通过测定大鼠脑组织中一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量的变化,并采用原位末端标记法观察对神经细胞凋亡的影响以探讨药物作用的机制.结果:COAMTA可延长小鼠张口喘气时间,降低大鼠脑缺血/再灌注后神经病学评分及梗死范围,降低脑组织MDA含量和NOS活性及升高SOD活性,COAMTA还可抑制神经细胞凋亡.结论:COAMTA对脑缺血/再灌注损伤有保护作用,其作用机制与抑制NOS活性、提高SOD活性、减少神经细胞脂质过氧化损伤和抑制神经细胞凋亡有关.     

全脑缺血大鼠原癌基因c-fos表达及小檗碱的影响

采用结扎大鼠双侧颈总动脉合并低血压后再恢复供血造成大鼠脑缺血再灌注模型，运用斑点杂交技术，观察大鼠全脑缺血再灌注中海马ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ表达变化，并观察小檗碱的作用。     

四氢小檗碱对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究四氢小檗碱（ＴＨＢ）对大鼠全脑缺血再灌注损伤的作用。方法：采用改良的４血管结扎法制作大鼠全脑缺血再灌注损伤模型，比较ＴＨＢ组和对照组的脑组织超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性和丙二醛（ＭＤＡ）含量及细胞形态学改变。结果：ＴＨＢ（缺血前后分次ｉｐ４０、４０、２０ｍｇ／ｋｇ）能提高全脑缺血３０ｍｉｎ再灌注３０ｍｉｎ大鼠大脑皮质和海马ＳＯＤ活性，并降低ＭＤＡ含量。延长再灌注时间至７２ｈ，大鼠大脑皮质、纹状体和海马神经元形态学受损较重，ＴＨＢ（ｉＰ４０ｍｇ／ｋｇ·ｄ×４ｄ）有明显保护大脑皮质和纹状体神经元的作用，但对海马组织无保护作用。结论：ＴＨＢ对短暂全脑缺血损伤有一定的保护作用。     

雌激素对去卵巢沙土鼠脑缺血再灌注脑组织SOD和MDA的影响

目的观察雌激素对沙土鼠脑缺血再灌注自由基损伤的影响。方法雌性沙鼠40只，随机分为假手术组、缺血再灌注组、去卵巢组、补充雌激素组。采用夹闭双侧颈总动脉法复制沙鼠脑缺血再灌注模型，缺血7min再灌注12h，取脑组织测定脑组织中SOD活力、MDA含量的变化，并观察海马CA1区神经细胞的病理改变。结果缺血再灌注组、去卵巢对照组脑组织中SOD活力明显降低，MDA含量明显增高，与假手术组比较有显著性差异（P〈0．01）；补充雌激素组脑组织中SOD活力明显增高，MDA含量明显减少，与缺血再灌注组、去卵巢对照组比较有显著性差异（P〈0．01）；缺血再灌注组脑组织海马CA1区神经细胞损伤明显，脑组织水肿明显；补充雌激素组神经细胞损伤明显减轻。结论预防性应用雌激素能明显减轻缺血再灌注所造成的神经细胞损伤，对脑缺血再灌注自由基损伤有保护作用。     

SOD对中晚期恶性肿瘤患者化疗过程中白细胞的保护作用

对中、晚期恶性肿瘤患者化疗同时应用ＳＯＤ，结果表明：ＳＯＤ可使化疗后白细胞下降趋势；化疗前白细胞计数低于正常者可使白细胞升高。     

人参皂甙单体Re对大鼠急性脑缺血-再灌注损伤的保护作用

利用大鼠急性脑缺血-再灌注模型,观察了人参皂甙单体Re对急性脑缺血再灌注损伤的保护作用。实验结果表明,Re(10mg/kg)iv能显著地抑制脑缺血-再灌注过程中超氧化物歧化酶的活性下降和脂质过氧化物代谢产物即丙二醛的升高,从而推测Re对脑缺血-再灌注损伤的保护作用可能与抑制氧自由基及脂质过氧化物有关。     

蝙蝠葛碱对大鼠局灶性脑缺血及线粒体氧化损伤的保护作用

目的 观察蝙蝠葛碱(dauricine，Dau)对大鼠局灶性脑缺血及线粒体氧化损伤的保护作用。方法 用尼龙线栓阻塞大脑中动脉(MCAO)24h制备大鼠局灶性脑缺血模型，红四氮唑(TTC)染色法测定脑梗死体积，干湿重法测定脑组织含水量，5级评分法判定神经功能缺损，同时记录缺血前、缺血5min及24h脑电图(EEG)波形；用双侧颈总动脉反复结扎3次再灌注30min制备大鼠不完全脑缺血模型，生化法测定脑皮层细胞线粒体氧化损伤指标的变化。结果 Dau(21、42及84mg／kg)明显缩小局灶性脑梗死体积，减少脑组织含水量，改善神经功能缺损及脑电图波幅下降；提高反复脑缺血再灌注损伤后大鼠脑皮层线粒体超氧化物歧化酶(Cu-ZnSOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性，降低丙二醛含量。结论 Dau对大鼠局灶性脑缺血及线粒体氧化损伤具有保护作用。     

大黄苷元及其单体对大鼠脑缺血损伤的保护作用

目的:探讨大黄苷元及其单体对大鼠脑缺血损伤的保护作用. 方法:线栓阻塞大鼠大脑中动脉,制备局灶性脑缺血模型,观察大鼠神经症状,测定脑梗塞面积,检测脑组织TNF-α变化.结果:模型组大鼠较假手术组的神经症状评分增高,脑梗塞面积增大,脑组织TNF-α水平增高;与模型组比较,大黄苷元、大黄素、芦荟大黄素各剂量组神经症状评分降低,川芎嗪组、大黄苷元和大黄素高剂量组、芦荟大黄素低剂量组、大黄酸高、中剂量组和大黄酚高、中剂量组脑组织梗塞面积减小,大黄苷元高、中剂量组脑组织TNF-α降低;与川芎嗪组比较,大黄素高剂量组神经症状评分降低,大黄苷元和大黄素高剂量组、芦荟大黄素低剂量组、大黄酸高、中剂量组和大黄酚高、中剂量组脑梗塞面积减小 ,大黄苷元高、中剂量组脑组织TNF-α降低;大黄素高剂量组神经症状评分均较大黄苷元高剂量组降低,大黄苷元高剂量组较芦荟大黄素和大黄素甲醚高剂量脑梗塞面积减小,脑组织TNF-α降低;大黄素高、中剂量组较其低剂量组评分降低.结论:大黄苷元及其单体对脑缺血损伤具有保护作用,其作用机制可能与其降低脑缺血大鼠的TNF-α水平有关.     

小檗碱对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察小檗碱对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法结扎大鼠冠状动脉左前降支30min,再灌90min后复制出大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,观察小檗碱对大鼠心肌梗死范围及心肌酶学的影响,采用原位标记法检测各组凋亡细胞及指数。结果小檗碱能减少心肌梗死范围,减少心肌细胞磷酸肌酸激酶（CPK）和乳酸脱氢酶（LDH）的释放。与假手术组比较,模型组和小檗碱预处理组凋亡指数均显著增高,但小檗碱预处理组凋亡指数明显低于模型组。结论小檗碱对大鼠心肌缺血再灌注损伤有明显保护作用,其机制可能与抑制心肌细胞凋亡有关。     

灯盏花素滴丸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察灯盏花素滴丸对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用。方法：采用线栓法复制大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注损伤模型,观察缺血后大鼠神经功能障碍情况并进行神经功能评分,测定再灌注后缺血侧脑梗死范围及脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）,谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)的活性及丙二醛（MDA）的含量,结果：灯盏花素滴丸3种剂量（40,20,10mg/kg)能显减少线栓法所致的局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的脑梗死面积和减轻神经功能障碍,并拮抗缺血脑组织MDA含量的增加及提高脑组织SOD,GSH－Px活性,结论：灯盏花素滴丸对大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤具有很好的保护作用。     

大黄素对脑缺血再灌注小鼠记忆功能的保护作用

目的：研究大黄素对脑缺血再灌注小鼠记忆功能的保护作用.方法：采用改进的Himori法暂时性阻断小鼠两侧颈总动脉制备脑缺血再灌注损伤模型,进行避暗实验、穿梭实验、常压耐缺氧实验、断头耐缺氧实验和亚硝酸钠中毒耐缺氧实验,观察大黄素（10.0,1.0,0.1 mg·kg-1,ip）对脑缺血再灌注小鼠记忆功能和耐缺氧能力的影响,并对各剂量组小鼠脑组织和血液中谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-PX）活力和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力进行测定.结果：大黄素可改善脑缺血再灌注损伤所致的记忆功能障碍,明显延长小鼠耐缺氧生存时间,增加GSH-PX和SOD活力.结论：大黄素对脑缺血再灌注损伤小鼠记忆功能有保护作用,其作用机制可能是通过增强抗氧化酶GSH-PX和SOD活力,提高脑组织对氧自由基的清除能力和耐缺氧能力,从而减轻缺血再灌注引起的脑组织损伤.     

13-甲基十四烷酸对大鼠局灶性缺血脑组织的保护作用

目的 探讨13-甲基十四烷酸(13-MTD)对局灶性脑缺血损伤的保护作用。 方法 线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉缺血6,12及24 h模型。雄性SD大鼠随机分为假手术组、溶媒对照组及13-MTD 40(M40),80(M80),120 mg/kg(M120)干预组。采用Longa法进行神经功能缺失评分; 采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法观察脑梗死体积; 采用Auto CAD图像分析软件计算脑水肿程度; 采用伊文思蓝(EB)检测血脑屏障(BBB)通透性。 结果 与溶媒对照组比较,13-MTD 40,80,120 mg/kg干预组均可明显改善不同脑缺血时限神经功能缺失症状,使脑梗死体积明显缩小,亦可使脑含水量和脑水肿程度减轻,EB渗出减少,且在缺血6 h时,M80组的效果最佳,并有量效差异。 结论 各剂量的13-MTD对不同时间大鼠局灶性脑缺血所致的脑损伤均有保护作用,在缺血6 h时,80 mg/kg的13-MTD疗效较为显著。     

灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

本研究采用大鼠脑缺血再灌注模型，观察灯盏花素对脑缺血再灌注损伤的保护作用。结果表明，灯盏花素能不同程度地降低脑含水量和ＭＤＡ含量，提高ＳＯＤ、ＣＡＴ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性，保护Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性。提示灯盏花素可通过保护脑组织抗氧化酶的活性，抑制脂质过氧化反应，减轻自由基对脑组织的损害对缺血再灌注脑组织的保护作用。