重组人脑钠肽预防对比剂肾病的效果

目的探讨重组人脑钠肽对对比剂肾病的预防效果。方法将76例冠心病合并肾功能不全患者完全随机分为常规治疗组（35例）和重组人脑钠肽组（41例）,常规治疗组在常规治疗基础上仅生理盐水水化;重组人脑钠肽组在常规治疗及水化基础上,应用重组人脑钠肽,剂量为1．5μg/kg,3min后以0．015μg／（kg·min）微量泵静脉持续泵人24h。观察2组患者治疗前及经皮冠状动脉介入（PCI）48h后的cr及胱蛋白酶抑制素C（CysC）水平,并比较2组对比剂肾病的发生率。结果入院时常规治疗组和重组人脑钠肽组患者cr及CysC水平差异无统计学意义[分别为（214±78）μmol／L比（224±83）μmol／L,（1．63±0．32）mg／L比（1．71±0．33）mg／L;P〉0．05];常规治疗组PCI48h后cr及CysC水平明显高于入院时水平及重组人脑钠肽组PCI48h后[分别为（285±92）μmol／L比（214±78）、（220±80）μmol／L,（3．41±0．67）mg／L比（1．63±0．32）、（1．65±0．29）mg／L;均P〈0．05]。常规治疗组对比剂肾病的发生率明显高于重组人脑钠肽组[85．7％（30／35）比12．2％（4／41）,P〈0．05]。结论重组人脑钠肽可预防对比剂。肾病的发生。     

老年慢性心力衰竭患者血清尿酸水平变化及氯沙坦的影响

目的探讨充血性心力衰竭（CHF）血清尿酸（UA）水平变化及氯沙坦的影响。方法80例CHF患者随机被分为氯沙坦和依那普利组，观察治疗前后UA变化，并比较CHF患者不同心功能状态下的血清尿酸浓度。结果①CHF患者心功能Ⅰ～Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级者UA分别为（344±105）μmol／L、（417v112）μmol／L、（488±123）μmol／L；心功能Ⅳ级明显高于Ⅰ～Ⅱ级患者（P〈0．01）；②氯沙坦组治疗后UA水平显著降低，（414Ⅰ112）μmol／L、（273±99）μmol／L（P〈0．05）；依那普利组治疗前后无显著差异（P〉0．05）。结论慢性心力衰竭患者UA水平随心功能不全加重而明显升高，氯沙坦在改善心功能同时具有降血清尿酸作用。     

贝那普利与氯沙坦联合应用对高血压患者动态血压和尿微量白蛋白的影响

目的：观察贝那普利、氯沙坦及两药联合对高血压患者动态血压和尿微量白蛋白的影响,探讨贝那普利与氯沙坦联的临床疗效。方法选择原发性高血压患者102例,按数字表法随机分成贝那普利组、氯沙坦组和联用组,每组34例。贝那普利组患者服用贝那普利10 mg／d;氯沙坦组患者服用50 mg／d;联用组患者服用贝那普利10 mg／d、氯沙坦50 mg／d。三组患者均连续治疗4周,比较各组治疗前后血压、尿蛋白变化。结果贝那普利联用氯沙坦治疗后收缩压为（127．3±5．4）mmHg,舒张压为（70．0±6．1）mmHg,显著低于单用药物组（t＝3．1、5．3、4．6、2．5,均P＜0．05）,总有效率为94．12％,显著高于单用药物组（χ^2＝2．34、2.79,均P＜0．05）;治疗后的尿微量白蛋白为（67．33±34．62）μg／min,显著低于单用药物组（t＝5．43、6．76,均P＜0．05）。结论贝那普利联用氯沙坦治疗原发性高血压较单用贝那普利或氯沙坦在降低血压和尿微量白蛋白方面疗效更佳。     

依那普利联合氯沙坦在高血压并发2型糖尿病患者蛋白尿治疗中的应用

目的观察依那普利联合氯沙坦治疗高血压并发2型糖尿病患者蛋白尿的临床疗效。方法将72例高血压并发2型糖尿病伴蛋白尿的患者随机分为两组,氯沙坦与依那普利联合用药为治疗组（n=36）,单用氯沙坦为观察组（n=36）,疗程14周。观察两组治疗前后血压与24h尿蛋白排泄率。结果两组血压均较治疗前明显降低（P〈0．05）,但治疗后两组血压差异无统计学意义（P〉0．05）;两组患者经治疗14周后平均24h尿蛋白排泄率分别由（105．2±27．3）μg／min、（110．3±28．0）p,g／min降至（72．6±26．5）μg／min、（87．5±24．9）μg／min（均P〈0．01）,治疗组降低程度更为显著（P〈0．05）。结论依那普利联合氯沙坦治疗在有效降压的同时,可改善高血压并发2型糖尿病患者早期肾损害。．     

前列地尔联合替米沙坦治疗早期糖尿病肾病的临床观察

目的前列地尔联合替米沙坦治疗早期糖尿病肾病的临床观察。方法60例2型糖尿病早期肾病患者,随机分为治疗组和对照组,每组30例。两组均给予优质低蛋白糖尿病饮食,控制血压,血糖等治疗。治疗组给予“前列地尔”10μg＋“生理盐水”10mL,1次／d静注,“替米沙坦”80mg日1次口服。对照组给予“替米沙坦”80mg,1次／d口服。结果与对照组相比,治疗组24h尿蛋白,尿微量蛋白,尿素,血肌酐明显降低[治疗组（0．35±0．06）g／24h比（0．22±0．07）g／24h、192±74（mg／24h）比（99±52）mg／24h、（6．6±2．0）mmol／L比（5.3±1.3）mmol／L、（69士16）μmol／L比（59±9）μmol／L;差异有统计学意义（P〈0．05）。对照组：（0．36±0．07）g／24h比（1.31±0．08）g／24h、（200±70）mg／24h比（145±64）mg／24h、（6．7±1．9）mmol／L比（6．2±1.3）mmol／L、（69±10）μmol／L比（67±8）μmol／L;差异无统计学意义（P〉0．05）。结论前列地尔联合替米沙坦治疗早期糖尿病肾病能更有效的减少患者尿微量蛋白排泄率,值得推广。     

葛根黄酮滴丸对离体豚鼠心脏冠脉血流量的影响

目的探讨葛根黄酮滴丸对离体豚鼠心脏冠脉血流量的影响。方法采用Langendorff氏法，给药后记录冠脉流量和心率变化。结果乐氏液1组与葛根黄酮滴丸低剂量（150mg／L）组冠脉流量分别为（5.80±0.75）mL／min和（7．82±0．66）mL／min，两组之间比较有显著性差异（P〈0．05）；乐氏液2组与葛根黄酮滴丸高剂量（250mg／L）组冠脉流量分别为（5．78±0．69）mL／min和（7．95±0．85）mL／min，两组之间比较有显著性差异（P〈0．05）：结论葛根黄酮滴丸使冠脉流量明显增加。     

拉米夫定联合地塞米松治疗慢性重型乙型肝炎早期的临床观察

目的：研究探讨拉米夫定联合小剂量地塞米松对慢性重型乙型肝炎（简称：CSHB）早期的疗效及安全性。方法：将35例CSHB早期患者随机分成两组,治疗组：在综合治疗基础上口服拉米夫定100mg／d,结合小剂量地塞米松5mg／次,间隔2-3d,好转后延长给药间隔时间至停用;对照组：仅予综合治疗。治疗12周后进行统计分析。结果：治疗组肝功能指标与对照组相比明显改善,TBiL：（35．80±14．50）μmol／LVS（128．50±65．80）μmol／L、ALT：（55．60±20．70）U／LVS（190,80±42．50）U／L）、PTA：（70．20±14．40）％VS（45130±8.80）％及ALB：（36.20±3．50）g／LVS（32．20±2．80）g/L）;住院天数明显缩短（67．50±0．50）dVS（107．40±24．50）d：P〈0．01或P〈0．05。治疗组的生存率为94．44％（17／18）,对照组52．94％（9／17）,P〈0．01;存活者中治疗组的HBV-DNA阴转率88．23％（15／17）,对照组为22．22％（2／9）,P〈0．01;且无明显不良反应。结论：在综合治疗基础上,拉米夫定联合小剂量地塞米松治疗可有效控制CSHB早期的病情,改善患者临床症状,促进肝功能指标恢复,缩短住院时间,提高存活率,改善生活质量。     

氨氯地平辅助治疗糖尿病肾病合并高血压78例疗效观察

目的评价氨氯地平辅助治疗糖尿病肾病合并高血压的临床疗效,探讨其临床适用性。方法选择2011年3月至2013年12月于我院就诊的78例糖尿病肾病合并高血压患者作为研究对象,患者服用氨氯地平联合缬沙坦降压治疗。观察患者的血压、24h尿蛋白定量、血肌酐、24h尿清蛋白、空腹血糖、血尿素氮、血尿酸指标的变化情况及用药后的不良反应情况。结果患者服药后收缩压由（159．4±10．6）mmHg降至（120．5±10．5）mmHg,差异有统计学意义（P〈0．05）,舒张压由（108．2±9．8）mmHg降至（89．1±9．9）mmHg,差异有统计学意义（P〈0．05）;24h尿蛋白定量、血肌酐、24h尿清蛋白、血尿酸较治疗前降低,分别由（0．29±0．01）mg／24h、（201．7±9．3）μmol／L、（104．2±8．8）mg／24h、（492．6±6．4）μmol／L降至（0．15±0．05）mg／24h、（105．3±8．7）μmol／L、（55．6±9．4）mg／24h、（450．5±6．5）μmol／L,差异均有统计学意义（P〈0．05）;空腹血糖、血尿素氮与治疗前相比无统计学差异（P〉0．05）。患者服药后未出现明显的不良反应。结论氨氯地平辅助治疗糖尿病肾病合并高血压安全有效,不良反应轻微,适合临床长期推广应用。     

用RP—HPLC法测定心肌保护液中盐酸普鲁卡因及其降解产物对氨基苯甲酸的含量

目的：建立RP-HPLC法测定心肌保护液中盐酸普鲁卡因及其降解产物对氨基苯甲酸含量。方法：采用Hyper—silC10柱（200mm×4．6mm,5μm）,流动相为乙腈-0．05mol／L磷酸二氢钾溶液（内含0．005mol／L庚烷磺酸钠,用磷酸调pH至3.0）15：85。以氢溴酸加兰他敏为内标,检测波长283nm,流速0．8mL／min。结果：心肌保护液中盐酸普鲁卡因在0．25～32μg／mL内呈良好线性关系（r=0．9999）,降解产物对氨基苯甲酸在0．025～3．2μg／mL内呈良好线性关系（y=0．9999）。盐酸普鲁卡因3．20、3．84、4．80μg／mL的回收率分别为（101．5±0．70）％、（101．3±0．49）％和（104．0±0．69）％。对氨基苯甲酸0．16、0．20、0．24μg／ml的回收率分别为（103．6±1．76）％、（102．2±1．70）％和（100．9±1．11）％（n=3）。结论：本方法可用于心肌保护液中盐酸普鲁卡因和降解产物对氨基苯甲酸的含量测定。     

复方甘草酸单铵注射液家兔体内药代动力学研究

目的建立复方甘草酸单铵注射液血药浓度的测定方法,并探讨其在家兔体内的药代动力学过程。方法复方甘草酸单铵注射液于家兔耳缘处静脉滴注,分别于0．5,1,2,3,4,8,10,12,18,24h取血,30rain内分离血浆,以甲醇沉淀蛋白,取上清液20μL进样测定。色谱柱为Eclipse XDB—C18柱（150mm×4．6mm,5μm）,流动相为0．01mol／L磷酸～乙腈（68：32）,柱温为30℃,流速为lmL／min,检测波长为257nm。结果甘草酸单铵高、中、低质量浓度的日内精密度分别为0．93％,2．15％和3．66％,日间精密度分别为1．33％,3．90％和5．11％。甘草酸单铵质量浓度在5～1000mg／L时,与峰面积有良好的线性关系（r2=0．9996）。血药峰浓度为（470．3±85．9）mg／L,达峰时间为（30．1±16．2）rain,0～。o药时曲线下面积（AUC0-∞）为（95752．4±5781．5）mg／（L·min）,清除率（CLz）为（0．0008±0．0002）L／（min·kg）,表观分布容积（Vz）为（0．19±0．03）L／kg,半衰期为（145．3±35．3）min。结论该测定方法简便、准确、重现性好,可用于家兔体内甘草酸单铵血药浓度的测定,并得到主要药物动力学参数。     

α硫辛酸对早期糖尿病肾病患者氧化应激水平的影响及对肾脏的保护作用

目的 观察抗氧化剂α硫辛酸对早期糖尿病肾病患者氧化应激水平的影响及对肾脏的保护作用.方法 采用随机数字表将80例早期糖尿病肾病患者随机分为观察组(40例)和对照组(40例),另从门诊体检中心选择30例健康人为健康组.对照组给予常规治疗;观察组在常规治疗的基础上加用α硫辛酸0.6 g/次,1次/d静脉滴注,疗程3周;健康组不采取任何治疗.分别测定观察组和对照组治疗前后及健康组丙二醛(MDA)、血清晚期蛋白氧化产物(AOPPs)、血浆超氧化物歧化酶(SOD)和24h尿白蛋白排泄率(UAER).结果 对照组和观察组治疗前较健康组血浆MDA[(5.8 ±2.1)、(5.6±2.3) μmol/L比(3.8±0.9) μmol/L]、AOPPs[(69.4±10.9)、(69.2±11.1) μmol/L比(22.6±2.9) μmol/L]、24 h UAER[(274±33),(270±46) mg/24 h比(12 ±4) mg/24 h]明显升高,SOD[(47±4)、(47±4)U/ml比(74±4) U/ml]较健康组明显降低,差异均有统计学意义(均P＜0.05).对照组治疗3周后MDA、AOPPs、SOD、24 h UAER与治疗前比较差异无统计学意义(P＞0.05);观察组治疗后MDA、AOPPs、24h UAER较治疗前下降[分别为:MDA为(2.7±1.9) μmol/L比(5.6±2.3) μmol/L,AOPPs为(61.7±12.6)μmol/L比(69.2±11.1) μmol/L],24 h UAER为(183±42) mg/24 h比(270±46) mg/24 h,SOD较治疗前[(52±4)U/ml比(47±4) U/ml]升高,治疗后各指标与治疗前比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 氧化应激在糖尿病肾病的发生发展中起重要作用.α硫辛酸能降低糖尿病患者氧化应激水平,延缓糖尿病肾病进展.     

活性维生素D_3治疗慢性肾脏病(Ⅰ～Ⅲ)的临床观察

目的观察活性维生素D3治疗慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)(Ⅰ～Ⅲ期)的疗效及安全性,旨在探讨治疗CKD(Ⅰ～Ⅲ期)安全、有效的新方法。方法将符合CKD(Ⅰ～Ⅲ期)的100例住院患者随机分为活性维生素D3治疗组(n=50)和对照组(n=50)根据不同的病因,尿蛋白定量、肾功能情况、病理类型及血压等情况给予相应的常规治疗。治疗组在对照组的基础上给予活性维生素D3(骨化三醇)1.0mg/d口服,观察12周,主要观察尿蛋白量下降程度、肾功能变化情况及血清钙、磷水平。结果治疗组尿蛋白显著下降[(3.99±1.25)g vs(1.05±0.33)g/24h,P<0.01],血尿素氧(BUN)、血肌酐(Scr)亦明显下降。[(6.8±3.1)mmol/L vs(4.2±1.1)μmol/L,P<0.05]、[(128.5±60.5)μmol/L vs(98±40.1)μmol/L,P<0.05]。对照组尿蛋白亦明显下降[(3.73±1.32g)vs(2.11±0.98)g/24h,P<0.05],BUN,Scr无明显变化,[(7.0±2.8)mmol/L vs(6.8±1.4)mmol/L,P>0.05],[(130.1±61.8)μmol/L VS(129±50.3)μmol/L,P>0.05],两组血清钙均略有升高,但无统计学差异。结论活性维生素D3能明显减少CKD(Ⅰ～Ⅲ期)患者尿蛋白,延缓肾功能进展,疗效优于对照组,且无明显副作用,是治疗CKD(Ⅰ～Ⅲ期)安全,有效的药物。     

吗替麦考酚酯联合激素治疗膜性肾病的疗效及安全性观察

目的 评价吗替麦考酚酯(MMF)联合激素治疗特发性膜性肾病(IMN)的疗效及安全性.方法 46例激素抵抗型IMN患者完全随机分为观察组(23例,MMF+泼尼松口服)和对照组(23例,环磷酰胺静脉滴注+泼尼松口服),疗程12个月.观察患者治疗前、治疗6及12个月尿蛋白、血白蛋白、Cr、TG及TC水平变化,评价治疗疗效及不良反应.结果 观察组治疗6及12个月后尿蛋白[(4.6±2.2)、(3.3±1.5)g/d]、TG[(2.4±1.7)、(2.2±1.3) mmol/L]及TC[(6.5±2.2)、(6.2 ±2.1) mmol/L]较治疗前[(6.8±1.5)g/d、(2.9±1.6) mmol/L、(9.1 ±2.5) mmol/L]明显降低,差异有统计学意义(P＜O.05或P＜O.01);血白蛋白[(35±5)、(39±4)g/L]较治疗前[(23±5) g/L]明显升高(均P＜0.05);治疗前后Cr无明显变化[(102±46)、(97±43)、(92±41) μmol/L,P＞O.05].观察组治疗6、12个月各指标与对照组[尿蛋白:(4.8±3.1)、(3.6±2.1)g/d;血白蛋白:(32±5)、(38±5)/L;Cr:(99±41)、(94±38)μmol/L;TG(2.5±1.4)、(2.3±1.6) mmol/L;TC:(6.7±2.7)、(6.3±2.9) mmol/L]比较,差异无统计学意义(均P＞0.05).观察组与对照组患者治疗6及12个月时的总有效率差异无统计学意义[65.2％(15/23)比60.9％( 14/23)、73.9％( 17/23)比69.6％( 16/23),均P＞O.05],但12个月内不良反应发生率[8.7％(2/23)]明显低于对照组[34.8％ (8/23)],差异有统计学意义(P＜0.01).结论 MMF联合激素治疗激素抵抗型IMN在达到相似临床疗效的基础上,副作用小,患者耐受性好,值得进一步深入研究.     

硝苯地平联合卡托普利治疗原发性高血压效果观察

目的 探讨硝苯地平联合卡托普利治疗原发性高血压的临床效果.方法 将2009年1月至2012年12月就诊的原发性高血压患者102例,完全随机分为对照组和治疗组,各51例.对照组给予卡托普利片20 mg/次,3次/d;治疗组给予卡托普利片20 mg/次,3次/d和硝苯地平控释片30 mg/次,1次/d.连续用药8周.比较2组患者血压、心率、血尿素氮、肌酐与β2微球蛋白.结果 治疗组总有效率为88.3％（45/51）,明显高于对照组的72.5％（37/51）,差异有统计学意义（P＜0.05）;对照组治疗后收缩压、舒张压、心率均低于治疗前[分别为（137 ±8）mmHg（1 mmHg =0.133 kPa）比（153±9）mmHg、（92±7）mmHg比（97±6）mmHg、（77 ±6）次/min比（87±6）次/min,均P＜0.05];治疗组治疗后舒张压、收缩压、心率均低于治疗前[分别为（129±7）mmHg比（153±10） mmHg、（89±6）mmHg比（97±6）mmHg、（75±5）次/min比（86±6）次/min,均P＜0.05].治疗组治疗后收缩压和舒张压低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）.对照组治疗前血尿素氮、肌酐和β2微球蛋白分别为（6.8±0.9）mmol/L、（107±13） mmol/L、（687±81）μg/L;治疗后分别为（6.2±0.9） mmol/L、（104±12） mmol/L、（427 ±55） μg/L;治疗组治疗前尿素氮、肌酐和β2微球蛋白分别为（6.6±0.6）mmol/L、（106±12） mmol/L、（683±76） μg/L;治疗后分别为（6.0 ± 0.7） mmol/L、（102±12） mmol/L、（414 ±53） μg/L.2组患者治疗后血尿素氮和β2微球蛋白较本组治疗前明显下降,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 硝苯地平联合卡托普利治疗原发性高血压具有明显的降压作用,疗效较好,不良反应少.     

葛根素对油酸致急性肺损伤大鼠的保护作用

目的探讨葛根素对油酸致急性肺损伤大鼠的保护作用。方法24只健康雄性SD大鼠,完全随机分为5组：正常对照组,油酸组和葛根素干预组,各8只。通过静脉注射油酸建立大鼠急性肺损伤模型。正常对照组：大鼠静脉注射0．9％氯化钠溶液0．1ml／kg;油酸组：大鼠静脉注射油酸0．1ml／kg;葛根素干预组：大鼠在注射油酸前30min腹腔注射葛根素30mg／kg。光镜下观察大鼠肺组织形态学改变;检测血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）含量,肺组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛含量。结果肺组织形态学变化提示葛根素干预组大鼠肺组织炎症反应较油酸组减轻。油酸组和葛概素干预组均较正常对照组大鼠血清中TNF—α含量增加、肺组织中SOD活性降低、丙二醛含量增加[分别为（41．7±3．4）、（19．0±1．3）ng／L比（5．8±0．8）ng／L;（78±6）、（93±7）U／mg比（113±9）U／mg;（11．89±0．64）、（7．87±0．81）μmol／g比（2．49±0．28）μmol／g]（均P〈0．05）;但葛根素干预组上述3项指标均优于油酸组（均P〈0．05）。结论葛根素对油酸致急性肺损伤大鼠具有一定的保护作用,其机制可能与提高大鼠抗氧化能力、降低血清中TNF—α含量有关。     

大鼠体内给药途径的探索

目的设计一种新的给药途径,以探讨药物发挥作用的关键时刻以及最佳时刻,并通过在体心肌缺血再灌注模型进行验证。方法新的给药途径为:左心室-主动脉-冠状动脉途径给药,从右侧颈总动脉插管,经动脉瓣到左心室,显示特征性心室波待稳定后,经该管直接给予溶有还原型谷胱甘肽(120mg/kg)的生理盐水1ml至心室,于1min内注入,与常规右侧股静脉给药途径作对比,采用经典大鼠在体缺血再灌注模型验证新法给药途径的优点。结果分别经左心室—主动脉—冠状动脉途径和静脉途径给药,主动脉血浆药物浓度均在1min时达峰值;相同剂量GSH(120mg/kg)经左心室—主动脉—冠状动脉途径给药后主动脉血浆药物浓度[(810±100)μmol/L]明显高于静脉途径给药[(351±50)μmol/L]。在再灌注早期经左心室—主动脉—冠状动脉途径注射GSH(120mg/kg)干预和静脉注射GSH(120mg/kg)干预,与缺血再灌注对照组相比,心梗面积均显著减小[分别为(23±4)%、(39±2)%和(52±1)%],差异有统计学意义(P<0.05),但经左心室—主动脉—冠状动脉途径减小得更明显,差异有统计学意义(P<0.05)。肌酸激酶、丙二醛含量在再灌注末与静脉途径相比[(53±1)U/ml,(3.6±0.4)μmol/L],经左心室—主动脉—冠状动脉途径减少更明显[(47±3)U/ml,(3.2±1)μmol/L]。结论与经静脉给药相比,经左心室—主动脉—冠状动脉途径注药,可显著提高注射期间主动脉和冠状动脉血浆中的药物浓度,是一条可供药物干预的新途径,并且可以更好地保护心肌缺血再灌注损伤。     

急性冠状动脉综合征患者血清同型半胱氨酸水平与冠状动脉病变关系的研究

目的 探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者血清同型半胱氨酸(HCY)水平的变化及与冠状动脉病变的关系.方法 经冠状动脉造影证实的ACS患者178例为ACS组,65例冠状动脉造影正常者为对照组.所有患者均用循环酶法测定血清HCY水平.ACS患者按冠状动脉病变支数分为单支病变组59例、双支病变组65例、三支病变组54例;根据冠状动脉病变Gensini分值不同分为Gensini评分＜20组、Gensini 评分20 ～40组、Gensini评分＞40组.对于ACS患者血清HCY水平与冠状动脉病变支数及狭窄程度的关系进行分析.结果 ACS组患者血清HCY水平明显高于对照组[(20±6)μmol/L比(8±4) μmol/L] (P＜0.01);血清HCY水平在冠状动脉病变三支病变组[(23±5)μmol/L]明显高于双支病变组[(21±4)μmol/L]及单支病变组[(18 ±4)μmol/L],差异有统计学意义(均P＜0.01).血清HCY水平在冠状动脉病变Gensini评分＞40组[(25±6) μmol/L]明显高于Gensini评分20～ 40组[(21 ±4)μmol/L]及Gensini评分＜20组[(16±3)μmol/L],差异有统计学意义(均P＜0.01).结论 ACS患者血清HCY水平明显升高,血清HCY的水平与冠状动脉病变支数及严重程度相关.     

缺氧缺血性脑病新生儿血清神经元特异性烯醇化酶浓度动态变化的意义

目的探讨新生儿窒息后缺氧缺血性脑病（HIE）患儿血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）的动态变化及意义。方法收集2005年1月～2012年12月住院治疗的足月窒息新生儿75例（窒息组）和健康足月新生儿50例（对照组）,采用酶联免疫吸附试验法检测两组新生儿出生后1、3、7d时血清NSE浓度变化,并分析其变化与窒息后HIE的关系。结果出生后1、3、7d,窒息组新生儿血清NSE浓度均明显高于对照组[（44．50±12．08）μg/L vs（15．59±6．25）μg/L,（42．65±12．43）μg／L vs（15．38±5．84）μg/L,（37．90±9．50）μg／Lvs（13．92±5．37）μg／L],差异有统计学意义（P〈0．05）。重度窒息新生儿血清NSE浓度明显高于轻度窒息新生儿[（58．95±14．85）μg／Lvs（29．15±9．32）μg/L,（62．95±19．13）μg/Lvs（22．35±5．75）μg/L（57．35±13．75）μg／Lvs（18．45±5．25）μg／L],差异有统计学意义（P〈0．05）。出生后1、3、7d,HIE新生儿19例血清NSE浓度逐渐升高,而MRI正常新生儿56例血清NSE浓度逐渐下降,HIE新生儿血清NSE浓度均明显高于MRI正常新生儿[（59．84±15．09）μg／Lvs（32．95±12．86）μg／L,（63．95±19．21）μg/L vs（25．73±6．75）μg／L,（68．25±19．79）μg／Lvs（19．62±5．94）μg/L,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论监测血清NSE浓度动态变化有助于早期辅助判断窒息新生儿HIE。     

谷氨酰胺联合亚胺培南治疗重症急性胰腺炎合并腹腔感染的临床疗效研究

目的探究谷氨酰胺联合亚胺培南治疗重症急性胰腺炎合并腹腔感染的临床疗效。方法选取2012年3月至2014年3月来我院就诊的重症急性胰腺炎合并腹腔感染患者56例,依据分层随机分组方法将患者分为治疗组与对照组,每组28例。治疗组予以静滴谷氨酰胺,20 g/次,1次/d,联合静滴亚胺培南,1 g/次,2次/d。对照组予以静滴亚胺培南,1 g/次,2次/d。均治疗2周。观察两组患者治疗前及治疗2周后白细胞计数、血小板计数、C反应蛋白水平(CRP)、血浆内毒素水平(LPS)、白细胞计数恢复正常时间、血淀粉酶恢复正常时间、腹痛缓解时间、腹腔积液消失时间、住院时间及体温恢复正常时间。结果治疗前两组患者指标均未见明显差异(P>0.05),治疗2周后,治疗组患者血小板计数(315.45±103.46)×109明显高于对照组(256.32±100.41)×109,而治疗组白细胞计数(7.18±2.11)×109、C反应蛋白水平(10.74±7.15)mg/L及血浆内毒素水平(0.15±0.07)μmol/mL则明显低于对照组患者的(8.72±2.85)×109、(28.51±6.23)mg/L及(0.27±0.09)μmol/mL;同时,治疗组患者的白细胞计数恢复正常时间、血淀粉酶恢复正常时间、腹痛缓解时间、腹腔积液消失时间、住院时间及体温恢复正常时间均明显低于对照组(P<0.05)。两组患者均无丙氨酸氨基转移酶升高及药物过敏等不良反应。结论相比于仅采用亚胺培南来治疗重症急性胰腺炎患者的腹腔感染,谷氨酰胺联合亚胺培南对患者具有更好的抗感染作用及更快的促进患者恢复的功效,值得临床推广使用。     

比索洛尔对高血压伴心功能不全患者血管内皮系统功能的影响

目的探讨比索洛尔对高血压伴心功能不全患者血管内皮系统功能的影响。方法将80例高血压伴心功能不全患者完全随机分为常规治疗组和比索洛尔治疗组,各40例。常规治疗组给予常规治疗,比索洛尔治疗组在常规治疗的基础上加用比索洛尔5mg,1次／d,疗程12周。观察2组患者治疗前后血压、HR,评价治疗后心功能改善情况,检测患者血管内皮生长因子（VEGF）、内皮素1、NO和肿瘤坏死因子α（TNF-α）等血管内皮功能指标。结果2组患者治疗后SBP、DBP及HR均明显低于治疗前[常规治疗组：（135±13）mmHg（1mmHg=0．133kPa）比（156±12）mmHg,（86±4）mmHg比（96±8）mmHg,（64±7）次／min比（74±7）次／min;比索洛尔治疗组：（133±11）mmHg比（155±14）mmHg,（85±4）mmHg比（97±7）mmHg,（64±7）次／min比（74±7）次／min],差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。治疗前后常规治疗组与比索洛尔治疗组SBP、DBP及HR差异均无统计学意义（均P〉0．05）。2组患者治疗后内皮素1、VEGF及TNF-α均明显低于治疗前[常规治疗组：（76±14）ng／L比（87±20）ng／L,（121±20）ng／L比（150±26）ng／L,（36±8）μg/L比（41±7）μg／L;比索洛尔治疗组：（69±18）ng／L比（88±18）ng／L,（120±20）ng／L比（148±27）ng／L,（25±7）μg／L比（41±8）μg／L],NO明显高于治疗前[常规治疗组：（74±21）μmol／L比（65±19）μmol／L;比索洛尔治疗组：（86±23）μmol／L比（65±21）μmol／L],差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。比索洛尔治疗组患者治疗后内皮素1和TNF-α明显低于常规治疗组治疗后,而NO的含量则明显高于常规治疗组,差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）;但2组患者治疗后的VEGF差异无统计学意义（P〉0．05）。结论比索洛尔治疗高血压伴心功能不全疗效确切,并可改善内皮功能障碍。