腺苷与单磷酯A联合预处理对供心保存的实验研究

目的　探讨腺苷与单磷酯A联合预处理对供心保存的效果。方法　健康大白兔 39只 ,随机分为 4组。A、B组以单磷酯A预处理 2 4h后 ,制成离体心脏 ,A组再用腺苷预处理 ;C组用腺苷作经典预处理 ;D组仅注射生理盐水作对照。各组预处理后 ,用 4℃改良St.Thomas液诱导心脏停搏 ,低温保存 4h ,复灌 1h。观察心功能恢复率、心肌三磷酸腺苷 (ATP)和丙二醛 (MDA)含量、心肌磷酸肌酸激酶 (CK mb)释放量等。结果　A、B、C、D组心功能恢复率 (+dp/dtmax ,% )分别为 :70 .97± 17.92 ,6 5 .5 4± 2 2 .6 2 ,6 4 .36± 16 .10 ,39.0 7± 13.78;A组高于B、C、D组 ,并与D组的差异有显著性 (P <0 .0 1)。A、B、C、D组心肌组织ATP含量 (10 -3 μmol/g湿重 )分别为 :5 .4 6± 1.37,3.97± 1.0 4 ,4 .4 5± 1.2 9,2 .0 7± 0 .74 ;A组高于B、C、D组 ,差异有显著性 (P <0 .0 5orP <0 .0 1)。结论　用单磷酯A和腺苷联合预处理 ,对供心有一定的保护效果。     

腺苷预处理保存供心的实验研究

目的　本研究探讨腺苷预处理早发效应对供心的保护效果。方法　大白兔制成离体心脏 ,以腺苷预处理后 4℃改良St .Thomas液诱导心脏停搏 ,置于该液中低温保存 4h ,再灌注 1h。观察心功能恢复率、心肌ATP、Ck -mb释放量。另设缺血预处理组和单纯改良St .Thomas液保存对照组。结果　缺血和腺苷预处理心功能恢复率 ( +dp/dtmax % )分别为 ( 74.5 6± 14 .3 8) ,( 68.3 8± 10 .47) ,均高于对照组 ( 3 2 .45± 9.46) ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论　腺苷预处理早发效应能改善供心保存效果。     

温血诱停及再灌注对缺氧未成熟心肌保护的实验研究

目的　探讨温血诱导心脏停跳及复跳前再灌注对缺氧未成熟心肌的保护作用。方法　构建缺氧幼兔模型 ,观察比较温血诱导心脏停跳及复跳前再灌注 (实验组 )与冷晶体停跳液灌注 (对照组 ) ,心肌丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)及三磷酸腺苷 (ATP)含量 ,心肌含水量和心肌细胞超微结构的变化。结果　缺氧幼兔出现发绀 ,低氧血症和右室 / (左室 +室间隔 )比值 [RV/ (LV +S) ]增高等改变 ,与紫绀型先天性心脏病的病理生理改变相近。再灌注末心肌MDA、SOD、ATP含量分别为 :实验组( 32 6 39± 82 88)nmol/g、( 45 44± 4 76 )U/ 10 0mg、( 13 0 9± 1 5 0 ) μmol/g ;对照组 ( 5 37 88± 10 0 5 1)nmol/g、( 2 9 2 5± 5 40 )U/ 10 0mg、( 11 5 3± 2 17) μmol/g(P <0 0 1)。心肌含水量实验组 ( 5 9 95± 2 0 9) %、对照组 ( 79 77± 1 17) % (P <0 0 1)。实验组心肌细胞线粒体、细胞核等超微结构得到较好保护。结论　缺氧幼兔模型制作方法简单 ,可操作性和可重复性较强。温血诱导停跳及复跳前再灌注能减少缺血后未成熟心肌的氧自由基产生和再灌注损伤 ,对心肌能量代谢、超微结构等方面的保护效果较好。     

缺血预处理对大鼠肝脏低温保存损伤的保护作用

目的　探讨缺血预处理 (IPC)对大鼠肝脏低温保存损伤的保护作用。方法　制备大鼠肝脏离体非循环灌注模型 ,对供肝分别作不同时间的IPC (IPC1组缺血 5min、IPC2 组缺血 10min、IPC3 组缺血 15min) ,而后比较各组供肝的损伤程度。结果　流出液中AST和ALT的水平 ,IPC1组分别为 (4 0 .1± 6.3 )U/L和 (17.1± 0 .5 )U /L ,IPC2 组分别为 (5 3 .6± 3 .7)U/L和 (19.7± 0 .5 )U /L ,均显著低于未预处理 (NPC)组的 (64 .5± 8.2 )U/L和 (2 3 .8± 3 .9)U /L (P<0 .0 5 ) ;IPC1组又显著低于IPC2 组和IPC3 组的 (63 .8± 7.2 )U/L和 (2 2 .8± 2 .5 )U /L (P<0 .0 5 )。LDH水平 ,NPC组、IPC1组、IPC2 组和IPC3 组分别为 (10 4.3± 2 0 .6)U/L、(84.1± 19.7)U /L、(90 .5± 2 1.1)U/L和 (10 3 .1± 18.5 )U /L ,4组间差异无统计学意义 (P>0 .0 5 ) ,但均高于正常组〔(71.5± 18.9)U /L〕 (P<0 .0 5 )。胆汁分泌量及肝组织ATP含量 ,IPC1组分别为 (5 3 .5± 10 .2 ) μl和 (6.15± 0 .65 ) μmol/g ,IPC2 组分别为 (4 1.5± 8.1) μl和 (4 .77± 0 .2 1) μmol/g ,均显著高于NPC组的 (2 2 .8± 9.7) μl和 (2 .62± 0 .3 4) μmol/g (P<0 .0 5 ) ;IPC1组又显著高于IPC2 组和IPC3 组的 (2 7.5± 2 .8) μl和 (2 .61     

缺血预处理对大鼠移植肝脏保存再灌注损伤的保护及机制探讨

目的探讨缺血预处理 (ischemicpreconditioning ,IP)对大鼠移植肝脏保存再灌注损伤的保护作用及机理。方法采用SD大鼠原位肝移植动物模型 ,12 8只大鼠随机分成A(对照组 )、B(IP组 )、C(腺苷 ,Ado组 )、D(NO合成抑制剂 ,NAME组 )组 ,每组 32只。其中各组的半数用于观察存活率 ,另一半用于移植肝脏再灌注 2h后取血及肝脏检测。结果IP组和Ado组的 1周存活率、血清NO水平及肝组织腺苷含量分别为 88% (7/ 8)和 88% (7/ 8) ,(33 0± 6 1) μmol/l和 (2 9 1± 6 5 ) μmol/l,(7 2± 1 8) μmol/g和 (5 7± 1 3) μmol/g ,均高于对照组的 38% (3/ 8) ,(15 4± 3 0 )mol/L和 (3 6 9±0 5 4 ) μmol/g (P <0 0 5 ) ,血清ALT及TNF含量分别为 (2 87± 82 )IU/L和 (35 7± 93)IU/L ,(1 15± 0 2 3)ng/ml和 (1 14± 0 2 7)ng/ml,均低于对照组的 (5 88± 5 8)IU/L及 (1 5 9± 0 35 )ng/ml(P <0 0 5 ) ,组织的病理学改变也轻于对照组 ;NAME组的 1周存活率、血清NO及ALT含量等分别为 2 5 % (2 / 8)、(13 74± 3 11) μmol/l及 (6 34± 6 5 )IU/L ,与对照组相近 (P >0 0 5 ) ,而肝组织腺苷含量为 (5 5 6± 1 19)μmol/g ,与对照组差异有显著意义 (P <0 0 5 )。 结论IP对大鼠移植肝脏的保存再灌注损伤具有保护     

顺行灌注心脏不停跳法的心肌保护作用

目的　探讨顺行灌注心脏不停跳法心肌保护作用的效果。方法　选用 12～ 16周龄健康长耳白兔 3 0只 ,随机分为 3组 ,每组 10只。A组 (心脏不停跳组 ) :经主动脉持续灌流 3 2℃稀释血液 15 0min。B组 (冷血钾心脏停跳组 ) :在主动脉间断灌注 15℃血钾心停搏液 5 0ml ,将心脏置入 15℃生理盐水中 15 0min。C组 (微温血连续灌注心脏停跳组 ) :从主动脉持续灌注 3 2℃血钾心停搏液 15 0min。观察心功能、心肌酶、左心室心肌生化、氧自由基。结果　A组主动脉流量 (AF)、冠脉流量 (CF)、左室收缩压 (LVSP)和舒张末压 (LVEDP)的恢复率较B组和C组好 ,心肌组织三磷酸腺苷 (ATP)含量为 [(12 .17± 0 .69) μmol/g干重 ]、超氧化物歧化酶 (SOD)活性均高于B组 [ATP(8.5 2± 1.0 4) μmol/ g干重 ]和C组 [ATP (9.0 5± 1.0 4) μmol/ g干重 ] ,丙二醛 (MDA)、Na+ 、Ca2 +含量、冠脉流出液的乳酸盐 (LA)、心肌肌酸磷酸激酶 (CPK )和乳酸脱氢酶 (LDH)漏出率比B组和C组低 (P <0 .0 1) ;B组与C组比较 ,差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论　顺行灌注心脏不停跳法有良好的心肌保护作用 ,是一种安全、更接近生理状态的心肌保护方式     

逆行灌注心脏不停跳法对心肌的保护作用

目的　探讨逆行灌注心脏不停跳法心肌保护作用的效果。方法　用离体兔心工作模型 ,经冠状静脉窦逆行灌注 3 2℃稀释血液或血钾停搏液 12 0min。将 2 0只长耳大白兔随机分成 2组 ,每组 10只。A组 (心脏不停跳组 ) ,B组 (温血心停跳连续灌注液组 )。观察左室收缩压 (LVSP)和左室舒张末压 (LVEDP)、磷酸肌酸激酶 (CK )、左右心室三磷酸腺苷 (ATP)、丙二醛 (MDA)等。结果　A组的LVSP、LVEDP恢复率分别为 91.69%、111.3 1% ;ATP[(11.45± 0 .91)nmol/g干重 ]高于B组 (P <0 .0 5 ) ;MDA(2 .3 4± 0 .5 7) μmol/g和CK漏出率 (3 3 .69± 3 .0 9)IU /5mim .g干重低于B组 (P <0 .0 5 ) ;左右室心肌各项指标差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论　逆行灌注心脏不停跳法对左右心室均有良好保护作用 ,是一种安全有效的心肌保护方法。     

缺血预处理对兔离体心脏长期保存的心肌保护作用

目的　观察缺血预处理对离体心脏长期保存的心肌保护作用。方法　将 2 4只家兔随机分为 4组 ,每组 6只 ,分成空白对照组、预处理组、保存组和预处理后保存组。离体兔心脏用Langendorff装置灌注稳定后 ,分别给予缺血预处理后再灌注、心脏保存 1 8h后再灌注及缺血预处理后再经 1 8h保存后再灌注 60min ,观察左室收缩功能的恢复率、冠脉回流液中碱性磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶 (LDH)的浓度以及心肌形态结构改变。结果　预处理组同空白对照组相比 ,各项指标差异无显著性 (P >0 .0 5)。单纯保存组同对照组相比 ,左室收缩功能明显减弱 ,冠脉回流液中心肌酶的漏出明显增加 ,光镜及电镜观察心肌损伤严重。而经预处理后再保存组 ,左室收缩功能的恢复率较单纯保存组有明显提高 [(51 .9± 7.5) %比 (36 .6± 4 .9) % ,P <0 .0 5] ,心肌酶漏出明显减少 [CK :(31 2± 52 )IU/L比 (642± 1 0 8)IU/L ;LDH :(2 9± 9)IU/L比 (76± 1 0 )IU/L ,P <0 .0 5] ,光镜及电镜观察 ,心肌损伤程度明显减轻。结论　缺血预处理过程本身对心肌细胞无明显损伤 ,是比较安全的 ;缺血预处理对离体心脏长期保存有明显的保护作用     

丹参对大鼠肝脏低温保存损伤的保护作用

目的　研究丹参对大鼠肝脏低温保存损伤的保护作用。方法　采用大鼠肝脏离体非循环灌注模型 ,观察乳酸林格液 (LR液 )中加入不同剂量丹参后保存大鼠肝脏 1 2h的效果。结果　丹参组 ( 60 0mg/g)肝组织ATP含量 ( 6.0 8± 0 .67) μmol/g及分泌胆汁量 ( 1 0 5.6± 1 2 .4) μl/h明显高于对照组 ( 2 .52± 0 .31 ) μmol/g及 ( 57.4± 8.2 ) μl/h(P <0 .0 5) ,丹参组 ( 60 0mg/g)肝组织 2 ,3 二羟苯甲酸 ( 2 ,3 DHBA) ( 0 .1 54± 0 .0 1 3)nmol/g、2 ,5 DHBA( 1 .354± 0 .0 68)nmol/g及流出液天门冬氨酸转氨酶 (AST) ( 38.4± 3.7)U/L明显低于对照组 ( 0 .2 4 5± 0 .0 2 1 )nmol/g、( 2 .1 0 5± 0 .0 97)nmol/g及( 76.4± 9.2 )U/L ,差异有显著性 (P <0 .0 5)。结论　丹参可明显提高供体肝脏的保存效果 ,其作用机理可能主要与改善低温保存肝脏的能量代谢及抗氧自由基的作用有关     

缺血预处理和阿霉素预处理对大鼠肝脏低温保存损伤的保护作用

目的研究预处理对大鼠肝脏低温保存损伤的保护作用。方法应用大鼠肝脏离体非循环灌注模型 (IPRL) ,对供肝分别作缺血预处理 (IPC)和阿霉素预处理 (DPC) ,比较各组供肝低温保存损伤的程度。结果流出液中AST和ALT的酶学水平 ,IPC组 (40 1± 6 3、17 1± 0 5 )U L和DPC组 (43 6± 3 7、19 4± 0 8)U L显著低于未预处理 (NPC)组 (6 4 5± 8 2、2 3 8± 3 9)U L(P <0 0 5 ) ;胆汁分泌量及肝组织ATP含量 ,IPC组 (5 3 5± 10 2 ) μl、(6 2± 0 6 ) μmol g和DPC组 (5 0 5± 8 1) μl、(6 0±0 6 ) μmol g显著高于NPC组 (2 2 8± 9 7) μl、(2 6± 0 3) μmol g(P <0 0 5 ) ;肝组织丙二醛 (MDA)的含量 ,IPC组 (4 36± 0 2 6 )nmol g和DPC组 (4 5 1± 0 13)nmol g显著低于NPC组 (6 75± 0 17)nmol g(P<0 0 5 ) ;光镜及电镜结果显示 ,IPC组和DPC组肝细胞损伤的程度显著轻于NPC组 ;而IPC组与DPC组相比较 ,上述指标均无显著性差异 (P >0 0 5 )。结论预处理对供肝低温保存损伤具有明显的保护作用 ,药物预处理可以模拟IPC的效果。药物预处理为临床提供一种安全有效的预处理方法。