脑源性神经营养因子在大鼠胫骨骨折愈合中的作用

背景近期很多研究表明,神经系统的营养和支配对于骨发育和骨折愈合修复过程具有的作用.目的探讨脑源性神经营养因子对骨折愈合及其生物力学性能的影响.设计以实验动物为研究对象的随机对照实验.单位一所军医大学医院的创伤骨科和血液科.材料SD大鼠胫骨横行骨折髓内针内固定模型共16只,随机分到实验组和对照组各8只.干预术后实验组每隔1 d皮下注射脑源性神经营养因子(BDNF),对照组注射生理盐水,然后分别在第2,3,4,5周取动物胫骨进行结果观察.主要观察指标两组骨折愈合情况大体比较、生物力学测试和电镜观察.结果大体观察可见术后2周两组骨折均为结缔组织连接,可见明显的活动;3周时实验组已呈编织骨性愈合,而对照组仍有较明显的骨折端活动;4周两组均呈骨性愈合,但实验组的骨痂较小,成角畸形较小;5周时实验组骨折线已消失,骨折塑形好,对照组骨折端仍呈较大骨痂.大体测量骨折矢状面成角,在第3,4,5周实验组分别为(25.00±1.82)°,(24.75±2.50)°,(23.25±3.77)°,对照组分别为(32.00±2.45)°,(33.00±5.72)°,(29.25±2.22)°(P＜0.05).生物力学测试中,各个阶段实验组抗折应力均优于对照组(P＜0 05).结论早期、不间断的应用BDNF对骨折愈合修复过程中的各阶段均可能有促进作用.     

脑源性神经营养因子在成熟听觉系统中的作用

脑源性神经营养因子是中枢神经系统的重要神经营养因子,本文对其在成熟听觉系统中的作用进行回顾。     

脑源性神经营养因子在阿尔茨海默病中的作用

脑源性神经营养因子(BDNF)是神经营养因子家族(NTFs)的一员,能够促进神经元的存活及生长发育,能防止神经元受损死亡,对外周和中枢神经有保护作用,对抗β淀粉样蛋白沉积所致的神经毒性作用及细胞凋亡,可诱发及维持突触前及突触后的长时程增强效应(LTP),参与海马依赖的学习记忆过程。阿尔茨海默病(AD)是一种以记忆、人格、学习、认知功能改变为主要特征的神经系统退行性的疾病,是老年人痴呆中最常见的一种类型。自十余年前研究发现患者脑内BDNF的减少,推动了BDNF在AD患者中发病机制的研究。近几年研究发现在AD患者海马和皮质内BDNF mRNA的表达及蛋白含量均有所下降,表明BDNF水平与AD的发生发展有关,其与AD的关系已得到广泛重视。在AD的发病及发展过程中,外源性的BDNF可以保护神经元的完整性和功能,减少β淀粉样蛋白沉积对神经元的毒性作用,促进其特异性受体酪氨酸激酶B(TrkB)蛋白表达增强,促进内源性BDNF表达增强,进而对神经元起到保护作用,调节突触传递易化LTP,改善患者的学习记忆能力。     

复发性抑郁症患者血清脑源性神经营养因子和胶质细胞源性神经营养因子水平的研究

目的探讨复发性抑郁症患者血清中脑源性神经营养因子(BDNF)与胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)水平。方法采用酶联免疫吸附法测定49例治疗前的复发性抑郁症患者以及36例正常对照者血清BDNF和GDNF水平,采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评定复发性抑郁症患者的抑郁症状。结果复发性抑郁症患者治疗前血清BDNF和GDNF水平显著低于对照组(P<0.01)。在复发性抑郁症患者组,血清BDNF水平与HAMD总分呈显著负相关(P<0.01)。结论复发性抑郁症患者可能存在神经营养因子水平低下,这种变化是否为抑郁发作的生物学指标尚不清楚。     

脑源性神经营养因子对面神经损伤的修复作用

目的探讨局部应用脑源性神经营养因子(BDNF)对面神经损伤的修复作用。方法将成年新西兰兔面神经上颊支切除5mm,在断端间置入硅胶再生室,随机实验组室内注入BDNF,对照组用生理盐水。术后4周和8周进行电生理学、组织病理学观察和形态学定量分析。结果术后4周,两组电刺激面神经很少能引发面肌兴奋,有髓轴索计数,轴索直径和面积t检验,两组差异有显著性意义(P<0.05)。术后8周面神经复合肌动作电位(CMAP)BDNF组运动神经传导速度(MCV)明显短于对照组,有髓轴索计数,轴索直径和面积BDNF组大于对照组(P<0.05)。结论局部应用BDNF可促进面神经损伤的修复。     

脑源性神经营养因子基因甲基化在抑郁症中的研究进展

脑源性神经营养因子（brain derived neurotrophic factor,BDNF）作为情绪障碍的一个重要的功能候选基因,在抑郁症的发生发展中具有重要作用。环境因素通过影响BDNF基因表观遗传学修饰调控基因的转录与表达从而参与抑郁症的病理生理学机制。DNA甲基化作为最常见的表观遗传调控方式,在抑郁症的病因中占有重要角色。近年有研究发现,BDNF基因甲基化能通过调控基因的转录与表达,进而与抑郁症的患病率和发病率以及抑郁症状的严重程度有关。探讨BDNF基因甲基化在了抑郁症中的作用,很可能为研究 BDNF基因在抑郁症病因机制中所扮演的角色及抑郁症的治疗提供了新的思路。     

8Hz次声作用对大鼠海马脑源性神经营养因子的表达影响

目的研究频率为8 Hz，声压级分别为90，100和130 dB的次声作用对大鼠海马脑源性神经营养因子（BDNF）表达水平的影响。 方法将48只SD大鼠随机分为对照组和90，100和130 dB次声作用组（次声频率均为8 Hz），每组12只。将各次声作用组大鼠暴露于8 Hz、不同声压级次声环境中，次声每天作用2 h；对照组大鼠同期也置于次声舱内，但期间不给予次声干预。于实验进行4周后，将各组大鼠处死取脑，采用免疫印迹法（Western blot）检测大鼠海马中BDNF蛋白含量变化情况；采用原位杂交法检测BDNF mRNA在海马分布中的变化。 结果各次声作用组大鼠海马中BDNF含量均有不同程度减少，随着次声声压级提高，BDNF水平下降幅度逐渐加重。原位杂交结果显示BDNF mRNA在大鼠海马各区域中均有分布，各次声作用组大鼠海马BDNF mRNA水平均较对照组下降，其中以齿状回部位的下降幅度最为显著。 结论实验大鼠经频率为8 Hz，声压级为90，100或130 dB的次声作用后，其海马（尤其是齿状回区）BDNF含量减少，BDNF mRNA表达水平下降，这可能是次声作用引起机体学习记忆障碍的重要原因之一。      

精神分裂症血清脑源性神经营养因子水平研究

目的本文主要观察精神分裂症血清脑源性神经营养因子水平。方法本文总计200例研究对象,于我院2018年3月-2019年3月收治入院,其中100例为精神分裂患者,划分为观察组,剩余100例为健康体检者,作为对照组。抽取患者治疗前后的清晨空腹静脉血,使用酶联免疫吸附试验进行血清检测。结果治疗前血清BDNF对比,观察组数值低于对照组,组间比较有明显差异(P<0.05);治疗前认知评分对比,观察组连线测试评分、符号编码评分高于对照组,其他均低于对照组,组间比较有明显差异(P<0.05);斯楚普测试验评分、符号编码评分、工作记忆评分、言语记忆评分为正相关,连线测试评分为负相关。结论精神分裂症患者血清BDNF水平相比健康人员明显降低,可将此指标作为病情判断及预后评估。     

脑源性神经营养因子与糖尿病及抑郁症

糖尿病足一种与心理因素密切相关的身心疾病,常带来许多社会问题及各种心理障碍,其中抑郁症最为常见.2004年中国糖尿病防治指南明确指出糖尿病心理障碍是糖尿病的14种常见并发症与伴发病之一[1].WHO以来开展全球疾病负担研究显示糖尿病患者中抑郁症的发病率为21.8%～60.8%[2],是正常人群的3倍.因此,糖尿病合并抑郁症越来越受到社会的关注.     

大鼠脊髓半横断损伤后神经生长因子、脑源性神经营养因子及神经营养因子3的表达变化

目的：观察脊髓半横断损伤后早期不同时间神经生长因子、脑源性神经营养因子和神经营养因子3的表达变化。方法：实验于2005-07／12在解放军总医院神经外科实验室完成。取成年清洁级雄性SD大鼠，体质量（250&;#177;20）g。将24只SD大鼠按双盲法随机分为2组，对照组6只，仅进行至椎板切除，即行切口关闭，不损伤脊髓。损伤组18只，3％戊巴比妥钠腹腔麻醉后，T10处椎板切开后，在T9～T10间用虹膜刀片横断半侧脊髓。同侧后肢呈现软瘫，刺激无反应后，关闭切口。分别于伤后3，7，21d不同时间点取材，每个时间点6只。取损伤位点尾侧段T10节段制作冰冻切片，运用神经生长因子、脑源性神经营养因子和神经营养因子3兔抗血清以免疫组化ABC法染色。观察并计数脊髓半横断损伤后尾侧端腹角神经生长因子、脑源性神经营养因子和神经营养因子3的阳性神经元数。组间比较均采用q检验。结果：①神经生长因子、脑源性神经营养因子主要分布于正常大鼠脊髓腹角神经元细胞浆，神经营养因子3分布于脊髓腹角神经元细胞核、胞浆。②损伤后3，7，21d腹角脑源性神经营养因子和神经营养因子3阳性神经元数均较对照组明显增加[（15．48&;#177;3．20）。（12．59&;#177;2．03），（11．33&;#177;1．92），（7．31&;#177;1．54）；（16．73&;#177;3．30），（11．15&;#177;2．85）。（13．20&;#177;3．39）。（6．00&;#177;1．50），（P〈0．01）1，术后3d时达高峰，随伤后时间的延长进行性减少。⑧损伤后3，7，21d神经生长因子阳性神经元数较对照组明显增加[（10．63&;#177;2．90），（14．07&;#177;2．37），（9．35&;#177;3．50），（4．00&;#177;0．63）。（P〈0．01）]，术后7d时达高峰，3d与21d比较差异无显著性意义。结论：脊髓半横断损伤后神经生长因子、脑源性神经营养因子和神经营养因子3表达明显增加，提示它们可能在脊髓半横断损伤早期修复中发挥作用。     

脑源性神经营养因子在孤独症模型鼠颞叶皮层中的表达

目的研究颞叶皮层脑源性神经营养因子(BDNF)表达与孤独症的关系。方法孕12.5 d Wistar 大鼠腹腔注射丙戊酸钠(VPA) 600 mg/kg,观察仔鼠(VPA组)的行为学特征,应用免疫组化法检测VPA组与对照仔鼠(对照组,腹腔注射等量生理盐水)颞叶皮层BDNF 表达。结果与对照组相比,VPA 组表现为低体重(P<0.05),睁眼时间延迟(P<0.05),协调性反应差(P<0.05),方向趋向性反应迟缓(P<0.05);社交行为次数减少(P<0.05)、潜伏期延长(P<0.05)、持续时间缩短(P<0.05),重复行为增多(P<0.05)。小脑浦肯野细胞数量减少。出生后1 d、7 d、14 d 时,VPA 组颞叶皮层BDNF 表达明显高于对照组(P<0.01),而出生后35 d、49 d 时,VPA组颞叶皮层BDNF 表达明显低于对照组(P<0.01)。结论颞叶BDNF 表达参与孤独症的发病过程。     

脑源性神经营养因子在卒中后抑郁中的检测及临床意义

目的：检测卒中后抑郁患者血清脑源性神经营养因子（BDNF）的水平并研究其临床意义。方法选择2011年1月至2013年6月仙桃市第一人民医院神经内科诊治的50例卒中后抑郁患者为研究对象（观察组）,以同期体检的健康人为对照组,比较两组对象血清BDNF水平的差异,分析不同临床资料下BDNF的差异,分析BD-NF与病灶体积、抑郁评分和NIHSS评分的相关性。结果观察组卒中后抑郁患者BDNF为（10．7＆#177;3．2）ng/mL ,对照组BDNF为（18．4＆#177;5．9）ng/mL ,两组比较差异有统计学意义（P＜0．05）。观察组卒中后抑郁患者血清BDNF在性别、年龄、卒中病因、病灶部位、病灶分布和卒中部位中的差异无统计学意义（P＞0．05）;在病灶体积、抑郁评分和NIHSS评分中的差异有统计学意义（P＜0．05）。将BDNF与病灶体积、抑郁评分和NIHSS评分进行相关性分析,BDNF与病灶体积、抑郁评分和NIHSS评分均呈负相关（P＜0．05）,卒中后抑郁患者病灶体积越大、抑郁评分越高、NIHSS评分越高,血清BDNF值越低。结论卒中后抑郁患者BDNF明显降低,其水平与病灶体积、抑郁评分和NIHSS评分均呈负相关,在卒中后抑郁患者病情及预后的评估中具有重要意义。     

脑源性神经营养因子对面神经损伤的修复作用

目的：探讨局部应用脑源性神经营养因子（BDNF）对面神经损伤的修复作用。方法：将成年新西兰兔面神经上颊支切除5mm，在断端间置入硅胶再生室，随机实验组室内注入BDNF，对照组用生理盐水，术后4周和8周进行电生理学，组织病理学观察和形态学定量分析。结果：术后4周，两组电刺激面神经很少能引发面肌兴奋，有髓轴索计数，轴索直径和面积t检验，两组差异有显著性意义（P＜0．05），术后8周面神经复合肌动作电位（CMAP）BDNF组运动神经传导速度（MCV）明显短于对照组，有髓轴索计数，轴索直径和面积BDNF组大于对照组（P＜0．05），结论：局部应用BDNF可促进面神经损伤的修复。     

脑源性神经营养因子对缺氧神经元的保护作用及其细胞内信号传递

目的：观察体外培养大鼠胚脑皮质神经元对缺氧耐受的时间窗，探讨外源性脑源性神经营养因子对缺氧神经元保护作用的时效-量效关系，及该保护作用可能的细胞内信号传递途径。方法：实验于2004-02／2005-02在四川大学华西医院移植工程及移植免疫实验室完成。体外培养孕17-19dSD大鼠皮质神经元，随机数字法分为基线对照组、单纯缺氧组及缺氧＋脑源性神经营养因子组，7d后作缺氧培养，采用四氮唑盐比色法检测0-10h段各时间点单纯缺氧组和缺氧＋脑源性神经营养因子组（分别在缺氧前24h及缺氧前即刻加入25-100μg/L脑源性神经营养因子）存活率的差别，并用Western blotting检测两组神经元在Akt／磷酸化Akt及CREB／磷酸化CREB表达的差别。结果：①脑源性神经营养因子对缺氧神经元的保护作用是相对的，该保护作用具有时效-量效关系，缺氧前24h加入大剂量脑源性神经营养因子组（100μg/L）优于缺氧即刻加入小剂量（25μg／L）组，缺氧损伤到一定程度后（〉10h）脑源性神经营养因子的保护作用将明显减弱【缺氧前24h加入100μg/L脑源性神经营养因子在1，2，4，8，10h细胞活性分别为基线对照组的（133．85&;#177;3．72）％，（109．83&;#177;5．43）％，（86．15&;#177;0．68）％，（53．78&;#177;1．71）％，（33．41&;#177;1．64）％，而缺氧前即刻加入25μg/L。脑源性神经营养因子组在以上时点细胞活性分别为基线对照组的（81．55&;#177;1．07）％，（92．10&;#177;4．89）％，（78．75&;#177;1．87）％，（43．58&;#177;2.42）％，（33．13&;#177;0．94）％，单纯缺氧组的细胞活性分别为基线对照组的（82．12&;#177;3．15）％，（81．79&;#177;2．61）％，（64．5&;#177;4．56）％，（45．9&;#177;1．74）％，（35．45&;#177;1．25）％】。②加入脑源性神经营养因子可使磷酸化Ah表达增加，磷酸化CREB表达提前并维持较长时间。结论：脑源性神经营养因子可减轻缺氧对神经元的损害，而Akt表达上调可能是脑源性神经营养因子发挥其对缺氧神经元保护作用的重要途径之一。     

机械振动对去卵巢后骨质疏松骨折大鼠雌激素和脑源性神经营养因子表达的影响

目的 探讨机械振动对去卵巢后骨质疏松骨折大鼠海马雌激素和骨折端脑源性神经营养因子（BDNF）表达的影响。 方法 选取3月龄雌性Wistar大鼠30只,按照随机数字表法将其分为对照组、去卵巢组、振动组,每组10只。对照组建立骨折模型,去卵巢组和振动组建立去卵巢后骨质疏松骨折模型,采用频率35 Hz、每日20 min、每周5 d的全身垂直振动作用于振动组。干预2周和6周后,采用X线评价各组大鼠的骨折愈合情况,并通过酶联免疫吸附实验和免疫印记法分别检测大鼠海马雌激素、骨折端BDNF的含量。 结果 干预2周和6周后,振动组大鼠骨折愈合率较对照组和去卵巢组高（P＜0.05）。振动组大鼠干预2周和6周后的海马雌激素含量［（0.72±0.03）ng/ml、（1.19±0.03）ng/ml］较对照组和去卵巢组高（P＜0.05）,干预2周和6周后的骨折端BDNF含量［（0.26±0.01）ng/ml、（0.39±0.06）ng/ml］较对照组低、较去卵巢组高（P＜0.05）。大鼠骨折端BDNF表达水平与其骨折愈合率高度相关。 结论 机械振动可以促进大鼠海马雌激素和骨折端BDNF表达,加速去卵巢后骨质疏松大鼠骨折愈合。     

BCEF0083对慢性应激抑郁大鼠海马脑源性神经营养因子含量的影响

目的：观察一种白僵菌代谢产物BCEF0083对慢性应激抑郁模型大鼠糖水消耗量和海马脑源性神经营养因子含量的影响.方法：实验于2003-10在安徽医科大学药理学教研室完成.①分组：选用雄性SD大鼠48只,随机分为6组：对照组、模型组、吗氯贝胺20 mg/kg组、BCEF0083 100,50,25 mg/kg组,每组8只.②模型制备：采用慢性不可预见性应激法造成大鼠抑郁模型.③给药：用药组灌胃给药,1次/d,共21 d,模型组及对照组灌胃蒸馏水,吗氯贝胺组灌胃剂量为20 mg/kg、BCEF0083大剂量组灌胃剂量为100 mg/kg,BCEF0083中剂量组灌胃剂量为50 mg/kg,BCEF0083小剂量组灌胃剂量为25 mg/kg.④用糖水消耗量法观测大鼠行为,用免疫组织化学测定海马脑源性神经营养因子的含量.结果：参加实验48只大鼠,全部进入结果分析.①在糖水消耗实验中：与对照组比较,模型组大鼠糖水消耗量降低（P＜0.01）;与模型组比较,BCEF0083 100 mg/kg组、BCEF0083 50 mg/kg组、BCEF0083 25mg/kg和吗氯贝胺20 mg/kg组均能增加慢性应激大鼠糖水消耗量（P＜0.01或P＜0.05）.②在BCEF0083对慢性应激大鼠海马脑源性神经营养因子含量的影响实验中：与对照组比较,模型组大鼠海马CA1,CA3,齿状回区的脑源性神经营养因子阳性神经元平均吸光度减小（P均＜0.01）;与模型组比较,BCEF0083 25 mg/kg组,50 mg/kg组和吗氯贝胺20 mg/kg组均能够不同程度分别增加慢性应激大鼠海马CA1,CA3,齿状回区的脑源性神经营养因子阳性神经元平均吸光度（P均＜0.01）;与对照组比较,模型组大鼠海马,CA3,齿状回区的脑源性神经营养因子阳性神经元面积百分比减小（P均＜0.01）;与模型组比较,BCEF0083 25 mg/kg,50 mg/kg均能不同程度分别增加慢性应激大鼠海马CA1,CA3,齿状回区的脑源性神经营养因子阳性神经元面积百分比（P＜0.01或P＜0.05）.结论：BCEF0083的抗抑郁作用可能与海马脑源性神经营养因子含量有关.     

AKT/eNOS信号途径在脑源性神经营养因子诱导内皮细胞血管新生中的作用

目的探讨脑源性神经营养因子（BDNF）促进内皮细胞血管新生的机制及其参与的信号通路，为抗多发性骨髓瘤血管生成的研究提供新的实验依据。方法以人脐静脉内皮细胞（HUVEC）为对象，采用Western blot印迹法检测细胞内磷酸化丝／苏氨酸激酶（AKT）、内皮细胞一氧化氮合酶（eNOS）蛋白质的表达；采用Transwell小室迁移实验、小管形成实验评价体外内皮细胞血管新生的能力，小鼠体内Matrigel plug实验评估体内内皮细胞血管新生的能力，采用硝酸还原酶法检测HUVEC上清中内皮细胞源性一氧化氮（eNO）的含量，FITC-Annexin V／PI双染色流式细胞术分析细胞凋亡。结果BDNF以时间一浓度依赖性的方式激活P13K／AKT／eNOS信号通路，应用PI3K激酶抑制剂Ly294002可以明显阻断BDNF刺激后内皮细胞eNO的生成。在体外，BDNF诱导的细胞迁移和小管形成效应均分别能被Ly294002和L-NAME（NOS抑制剂）阻断；而BDNF的抑制凋亡效应与L-NAME无关，仅受Ly294002影响；在体内，经L-NAME喂养的小鼠皮下Matrigel栓中的新生血管数量与未经L-NAME喂养的小鼠相比显著减少。结论BDNF通过AKT／eNOS途径活化介导血管薪生，这可能成为治疗多发性骨髓瘤血管新生的新靶点。     

康复训练对脑梗死大鼠梗死灶周围脑源性神经营养因子表达的影响

目的:研究康复训练对脑梗死大鼠梗死灶周围脑源性营养生长因子(brain-derivedneurotrophicfactor,BDNF)表达的影响,为康复训练改善脑梗死患者神经功能的机制提供理论依据。方法:40只Wistar大鼠采用Longa颈外动脉线栓法制备大脑中动脉闭塞模型,随机分为康复组、造模对照组,康复组每天进行1h滚筒、平衡木、转棒及网屏训练,造模对照组不予以康复训练。每组随机分为3,7,14,21d4个时间点,每个时间点各5只大鼠,分别于相应天数取脑,采用免疫组织化学方法观察每个时间点脑梗死灶周围BDNF的表达。结果:脑梗死后3,7,14d康复训练组大鼠脑梗死灶周围BDNF表达分别为(43.00±3.85),(64.29±4.34),(40.40±1.50)个/视野,较造模对照组犤(22.10±2.60),(30.80±1.65),(20.99±1.83)个/视野犦明显增加,其差异具有显著性意义(P<0.05),且脑梗死后3d梗死灶周围BDNF表达即已增加,7d达到高峰,14d有所回落,至第21天康复训练组犤(33.10±3.06)个/视野犦与造模对照组犤(31.40±1.38)个/视野犦之间已无明显差异。结论:康复训练可诱导脑梗死灶周围BDNF的表达,通过其稳定细胞内环境以及促进树突中的某种蛋白合成,引起突触重塑等方面的作用,从而推动脑梗死后神经功能的恢复。     

大鼠脊髓半横断损伤后神经生长因子、脑源性神经营养因子及神经营养因子3的表达变化

目的:观察脊髓半横断损伤后早期不同时间神经生长因子、脑源性神经营养因子和神经营养因子3的表达变化。方法:实验于2005-07/12在解放军总医院神经外科实验室完成。取成年清洁级雄性SD大鼠,体质量(250±20)g。将24只SD大鼠按双盲法随机分为2组,对照组6只,仅进行至椎板切除,即行切口关闭,不损伤脊髓。损伤组18只,3%戊巴比妥钠腹腔麻醉后,T10处椎板切开后,在T9～T10间用虹膜刀片横断半侧脊髓。同侧后肢呈现软瘫,刺激无反应后,关闭切口。分别于伤后3,7,21d不同时间点取材,每个时间点6只。取损伤位点尾侧段T10节段制作冰冻切片,运用神经生长因子、脑源性神经营养因子和神经营养因子3兔抗血清以免疫组化ABC法染色。观察并计数脊髓半横断损伤后尾侧端腹角神经生长因子、脑源性神经营养因子和神经营养因子3的阳性神经元数。组间比较均采用q检验。结果:①神经生长因子、脑源性神经营养因子主要分布于正常大鼠脊髓腹角神经元细胞浆,神经营养因子3分布于脊髓腹角神经元细胞核、胞浆。②损伤后3,7,21d腹角脑源性神经营养因子和神经营养因子3阳性神经元数均较对照组明显增加[(15.48±3.20),(12.59±2.03),(11.33±1.92),(7.31±1.54);(16.73±3.30),(11.15±2.85),(13.20±3.39),(6.00±1.50),(P<0.01)],术后3d时达高峰,随伤后时间的延长进行性减少。③损伤后3,7,21d神经生长因子阳性神经元数较对照组明显增加[(10.63±2.90),(14.07±2.37),(9.35±3.50),(4.00±0.63),(P<0.01)],术后7d时达高峰,3d与21d比较差异无显著性意义。结论:脊髓半横断损伤后神经生长因子、脑源性神经营养因子和神经营养因子3表达明显增加,提示它们可能在脊髓半横断损伤早期修复中发挥作用。     

新生大鼠脑缺血缺氧后脑组织脑源性神经营养因子表达及电针的干预效应

目的：认识电针治疗缺血缺氧性脑病的远期疗效及可能机制。方法：实验于2004-03／2005-12在咸宁学院医学院神经组化研究室完成。将38只出生7～8d的Wistar大鼠抽签随机分为3组：假手术对照组10只、缺血缺氧组14只、电针治疗组14只。将动物在清醒状态下实施左侧颈总动脉扎结，向伤口处注射青霉素以预防感染，缝合伤口。术后动物在室温中恢复1～6d后，进行低氧处理，将动脉置于恒温37℃的常压缺氧舱内，以1．5L／min的速度通入体积分数为0.08氧和体积分数为0.92 N2的混合气体，2h后将动物取出。假手术对照组只作手术，不结扎血管，不缺氧；缺血缺氧组缺血缺氧后不加任何治疗；电针治疗组缺血缺氧后第2天开始，用直径1．5寸毫针，沿皮直刺“百合”“大椎”两穴，施以连续波、频率16Hz，强度8V，留针10min，1次／d，同时间进行，10d为1疗程，共2疗程，两疗程间隔2d，穴位定位参照大鼠常用的针灸穴位，“百合”穴在颅顶正中。“大椎”穴在背部正中第7颈椎与第1胸椎间。常规饲养20d后，取左侧脑组织切片进行尼氏染色和脑源性神经营养因子免疫组织化学染色。结果：38只大鼠均进入结果分析。①假手术对照组脑组织神经胞浆中布满着深蓝色呈颗粒状的尼氏体。缺血缺氧组神经元内尼氏体大量脱失，缺血区内有大量的空白区域，存在的尼氏体着色浅淡。电针治疗组神经元内尼氏体有一定程度的脱失，但较缺血缺氧组明显减轻。②假手术对照组脑源性神经营养因子免疫阳性细胞较少，缺血缺氧组免疫阳性细胞数明显增加。电针治疗组脑源性神经营养因子表达较缺血缺氧组显著增加，差异显著（皮质区：31．37&;#177;9．94，24．51&;#177;8．32，海马区：27．64&;#177;7．16，21．95&;#177;5．13．P均〈0．05）。结论：电针对缺血缺氧后脑组织具有神经保护效应，其机制可能与脑源性神经营养因子表达增加有关。