C反应蛋白与心房颤动的关系

目的探讨C反应蛋白作为系统炎症因子在心房颤动发生和发展中的作用。方法入选98例患者将其分为正常对照组(n=34),阵发性心房颤动组(n=31)和持续性心房颤动组(n=33),比较各组C反应蛋白(CRP)水平。结果心房颤动组CRP水平(18.5±4.4)mg/L比正常对照组高(4.1±1.3)mg/L,P<0.01,在心房颤动组中持续性心房颤动组血清中CRP(20.2±5.4)mg/L高于阵发性心房颤动组(15.5±4.0)mg/L,P<0.01,阵发性心房颤动组(20.2±5.4)mg/L高于正常对照组(4.1±1.3)mg/L,P<0.01,并且不同原因引起的心房颤动CRP不同,冠心病最高,其次为高血压、心肌病最低。结论CRP在心房颤动患者明显升高,其代表的炎症状态在心房颤动中的发生和持续中起一定作用。     

心房颤动患者C-反应蛋白的表达及临床意义

目的:探讨C-反应蛋白(CRP)与心房颤动之间的关系。方法:心房颤动患者106例中器质性心房颤动88例,孤立性心房颤动患者18例,其中阵发性心房颤动36例,持续性心房颤动40例,永久性心房颤动30例,分别检测其血清CRP水平,并与33例阵发性室上性心动过速患者的血清CRP水平相比较。结果:孤立性房颤组和器质性房颤组患者的血清CRP水平显著高于对照组(P<0.05),而器质性房颤组和孤立性房颤组患者的血清CRP水平无显著性差异(P>0.05)。阵发性、持续性和永久性房颤组CRP水平显著高于对照组(P<0.05,P<0.01),且持续性和永久性房颤组CRP水平均高于阵发性房颤组(P<0.05)。持续性房颤和永久性房颤组CRP无显著性差异(P>0.05)。结论:心房颤动患者的CRP增高与房颤的发生有关,高浓度血浆CRP水平可能促进了房颤的持续,降低血清CRP水平可能有利于降低房颤的发生率或减少房颤持续性状态。     

炎症在心房纤颤中的研究意义

目的:探讨炎症在心房结构重构和房颤的发生及持续中的作用.方法:选择住院病人50例,心房颤动病人35例,其中持续性房颤20例,阵发性房颤15例,正常对照组15例.并对患者血中高敏C-反应蛋白(hs-CRP)、B型利钠肽(BNP)水平以左房直径及进行测量.结果:持续性房颤组和阵发性房颤组血浆hsCRP水平高于对照组患者(P＜0.05),持续性房颤组患者血浆hsCRP水平高于阵发性房颤组(P＜0.05).持续性房颤组与阵发性房颤组患者和对照组之间对比血浆BNP水平存在明显差异(P＜0.05);持续性房颤组左房直径较阵发性房颤组和对照组均有明显增加(P＜0.05).结论:血浆高敏C反应蛋白浓度增高,血浆BNP的水平与心房颤动的发生和持续可能相关.     

心房颤动患者血清C反应蛋白的临床意义及阿司匹林干预研究

目的探讨血清C反应蛋白(CRP)水平在心房颤动的发生与持续状态中的变化以及阿司匹林的干预影响。方法选取非瓣膜性心房颤动患者共78例,其中阵发性房颤(<48小时)19例,持续性房颤(≥48小时)59例,后者随机分为阿司匹林100mg/d、阿司匹林200mg/d和阿司匹林300mg/d治疗组,分别于治疗前和治疗1周时采血测定血清CRP浓度,同时选取28例健康者作为对照组。结果阵发性房颤组血清CRP浓度显著高于对照组(P<0 01);持续性房颤组血清CRP浓度显著高于阵发性房颤组(P<0 05)。阿司匹林200mg/d和阿司匹林300mg/d使持续性房颤患者血清CRP水平显著性下降(P<0 01)。结论血清CRP在房颤患者中明显升高,心房颤动的持续状态可能与炎症有关。有效剂量的阿司匹林干预治疗可降低房颤患者的血清CRP水平。     

非瓣膜性心房颤动与超敏C反应蛋白水平的关系观察

目的: 探讨超敏C反应蛋白(high-sensitivity C reactivity protein,hs-CRP)与非瓣膜性心房颤动(AF)之间的关系。方法: 将非瓣膜性AF患者61例分为2组,阵发性AF 30例,持续性AF 31例;另选择窦性心律患者31例为对照组。采用乳胶免疫比浊法测定各组患者的血清hs-CRP水平,同时测量各患者的左心房前后径。结果: 对照组、阵发性AF组和持续性AF组血清hs-CRP水平依次升高、左心房前后径(LAD)依次增大,差异均有统计学意义(P < 0.05~P < 0.01),入选患者的血清hs-CRP水平与LAD增大呈正相关关系(P < 0.05)。结论: hs-CRP在AF患者中明显升高,在AF的发生和维持中起一定的作用。     

血清sTWEAK与心房颤动的关系研究

目的:探讨可溶性肿瘤坏死因子样凋亡弱诱导因子(sTWEAK)与心房颤动(房颤)的关系。方法:心房颤动组选取房颤患者128例,对照组选取年龄、性别相匹配的健康体检者100例。采用ELISA法测定血清sTWEAK水平,比较房颤组和对照组及房颤组不同临床类型间sTWEAK水平;采用相关分析的方法分析血清sTWEAK与左房内径(LAD)之间的关系。结果:房颤组患者sTWEAK水平明显高于对照组(P<0.05)。不同临床类型房颤间血清sTWEAK水平比较发现,持续性房颤和永久性房颤较阵发性房颤组sTWEAK水平明显升高(P<0.05)。房颤组LAD也明显高于对照组,且与sTWEAK呈正相关(P<0.01)。结论:房颤患者sTWEAK水平明显升高,且与LAD呈正相关。     

The correlation between atrial fibrillation and cardiac ankyrin repeat protein or high-sensitivity C-reactive protein in hypertension patients

目的 探讨高血压患者血清心锚重复蛋白(CARP)水平、高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平与心房颤动(AF)之间的关系.方法 入选原发性高血压患者178例,通过超声心动图测量左房内径(LA)、室间隔厚度(IVSD)、左室射血分数(LVEF).根据心电图将患者分为窦律组(86例)及房颤组(92 例),测定两组患者的血清CARP和hs-CRP水平.探讨高血压患者的CARP和hs-CRP水平与AF之间的关系.结果 房颤组患者血清CARP、hs-CRP水平显著高于窦律组(P<0.05).房颤组内,不同类型房颤分组下的血清CARP水平差异均有统计学意义(P<0.05).房颤组血清hs-CRP水平显著高于窦律组(P<0.05),永久房颤组、持续性房颤组均显著高于阵发性房颤组(P<0.05).永久房颤组与持续性房颤组差异无统计学意义(P>0.05).多变量相关分析表明:高血压AF患者CARP水平与患者LA、IVSD、hs-CRP、AF持续时间呈正相关,与LVEF呈负相关.logistic 回归分析表明,高血压患者血清CARP水平升高,AF发生的可能性增大.结论 高血压患者AF发生与CARP、hs-CRP之间关系密切,提示CARP与炎症反应在高血压AF的发生和维持中起重要作用.     

脂蛋白相关性磷脂酶A2及高敏C反应蛋白与左心房内径的关系

目的:观察不同类型心房颤动（房颤）患者左心房内径（LAD）与脂蛋白相关性磷脂酶A2（Lp-PLA2）及高敏C-反应蛋白（hs-CRP）水平之间的关系,探讨炎症诱发房颤的机制。方法:将122例房颤患者分为阵发性房颤组38例,持续性房颤组40例,永久性房颤组44例,随机选取41例窦性心律患者为对照组,记录患者临床资料及检测指标。结果:Lp-PLA2水平在持续性房颤组及永久性房颤组明显高于阵发性房颤组及对照组（P＜0.05）。hs-CRP水平在持续性房颤组及永久性房颤组高于阵发性房颤及对照组,阵发房颤组高于对照组（P＜0.05）。LAD在永久性房颤组及持续性房颤组大于阵发性房颤组和持续性房颤组（P＜0.05）。阵发房颤组中hs-CRP与LAD成正相关,持续性房颤组及永久性房颤组中Lp-PLA2、hs-CRP与LAD均呈正相关。结论:炎症在房颤的发生、发展和维持中发挥着重要作用,作用机制之一可能与炎症导致心房重构有关。     

NT-pro-BNP水平与心房颤动发作及复律前后变化的研究

目的:探讨心房颤动发作及复律前后对氨基末端B型利钠肽前体(NT-pro-BNP)水平的影响。方法:选择急诊入院心房颤动患者共120例作为房颤组,其中阵发性心房颤动65例,持续性心房颤动25例,永久性心房颤动30例。另选同期30例健康窦性心律体检者作对照组。患者于入院后24h内完成超声心动图、心电图检查,留取静脉血10ml,检测NT-pro-BNP;阵发性房颤和持续性房颤患者经静脉使用胺碘酮药物复律。结果:房颤组NT-pro-BNP1650.8±248.6pg/ml,高于对照组的261.7±80.4pg/ml,差异有统计学意义(P<0.01)。永久性心房颤动组患者血浆NTpro-BNP 3003.2±592.1pg/ml,高于持续性心房颤动组的1063.6±238.5pg/ml及阵发性心房颤动组的885.6±249.0pg/ml,差异均有统计学意义(P<0.01)。持续性心房颤动与阵发性心房颤动组复律前后,血浆NT-pro-BNP水平差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:心房颤动患者随着房颤持续时间的延长,心功能受到了一定的影响,在短时间内使用药物复律后可一定程度改善患者的心功能。     

白细胞介素-6在房颤患者中的表达及临床意义

目的:探讨白细胞介素-6(IL-6)与心房颤动之间的关系。方法:选取阵发性房颤患者76例,健康对照组38例,两组均采用酶联免疫吸附(ELISA)酶标抗体夹心方法检测血清中IL-6水平。结果:入选的两组患者在基本资料上无明显差别。阵发性房颤患者组血清IL-6水平均高于健康对照组(P<0.01)。结论:阵发性房颤患者组血清IL-6水平明显高于健康对照组;炎症可能参与了房颤的发生、发展。     

老年原发性高血压患者BNP、hs-CRP与房颤关系的研究

目的探讨老年原发性高血压患者血清B型利钠肽（BNP）、高敏C反应蛋白（hs-CRP）水平与心房颤动之间的关系。方法对我院2008年10月—2011年10月连续诊治的老年原发性高血压患者209例,根据超声心动图（UCG）测量左室舒张末内径（LVEDD）、室间隔厚度（IVSD）、左室后壁厚度（LVPWD）、左室射血分数（LVEF）、左房内径（LA）,计算左室质量指数（LVMI）。根据ECG将患者分为房颤组（AF组,105例）及无房颤组（NAF组,104例）,测定两组患者的血清BNP、hs-CRP水平。结果 AF组中阵发性房颤48例,持续性房颤24例,永久性房颤33例。AF组患者的BNP[（198.66±118.85）ng/L与（86.37±66.96）ng/L]与LVMI[（127.19±28.04）g/m2与（83.70±17.23）g/m2]明显高于NAF组（P〈0.01）。永久性房颤患者BNP明显高于阵发性房颤患者[（242.45±134.36）ng/L与（178.95±102.73）ng/L,P〈0.05],而阵发性房颤、持续性房颤患者BNP无统计学差异（P〉0.05）;三组间hs-CRP均无统计学差异（P〉0.05）。老年原发性高血压房颤患者BNP与患者LVMI、LA、房颤持续时间成正相关,与LVEF成负相关。Logistic回归分析表明,老年原发性高血压患者血清BNP水平升高,房颤的可能性增大。hs-CRP与房颤之间无相关性（P〉0.05）。结论 BNP与老年原发性高血压房颤之间关系密切。BNP可作为老年原发性高血压左心室心肌肥厚的标志物。     

房颤患者C反应蛋白和氧化应激因子的检测及意义

目的 检测高敏C反应蛋白（hs-CRP）、硫氧还蛋白（TRX）、超氧化物歧化酶（SOD）在房颤发生、发展中量的变化以探讨房颤的发病机制.方法 随机选取持续性房颤患者（持续性房颤组）41例、阵发性房颤患者（阵发性房颤组）42例,对照组39例,用ELISA法检测患者血清中hs-CRP、TRX、SOD表达水平,同时应用超声心动图测定各组左心房内径（LAD）,并对各指标作相关性分析.结果 （1）血清hs-CRP、TRX水平及LAD值持续性房颤组、阵发性房颤组均高于对照组,持续性房颤组高于阵发性房颤组,差异有统计学意义（均P＜0.01）;（2）持续性房颤组、阵发性房颤组SOD活性均低于对照组,持续性房颤组低于阵发性房颤组,差异有统计学意义（均P＜0.01）;（3）LAD与hs-CRP呈正相关（r=0.817,P＜0.01）,与SOD呈负相关（r=-0.825,P＜0.01）,与TRX呈正相关（r=0.919,P＜0.01）.结论 炎症和氧化应激可能参与了左心房的电重构及结构重构,并促进了房颤的发生、发展.     

非瓣膜病房颤患者血清尿酸和超敏C反应蛋白水平的变化

目的：探讨非瓣膜病房颤患者血清尿酸（UA）及超敏C反应蛋白（hs-CRP）水平的变化,并探讨其临床意义。方法入选2012年12月-2013年6月该院心内科住院诊断为非瓣膜病房颤患者108例,持续性房颤50例,阵发性房颤58例,对照组为同期门诊体检窦性心律、既往无房颤病史患者50例作为对照组。测定血清UA 、hs-CRP等相关指标,比较各组间血清中UA、hs-CRP水平的变化及两者之间的相关关系。结果房颤组血清UA 、hs-CRP水平均高于对照组,且持续性房颤组高于阵发性房颤组,差异有统计学意义（P〈0.05）。相关分析显示两者呈正相关。结论血清UA 、hs-CRP水平的升高参与了房颤的发生及维持。     

阿托伐他汀对原发性高血压伴阵发性心房颤动的干预作用

目的探讨阿托伐他汀对原发性高血压伴阵发性心房颤动（简称房颤）的干预作用。方法原发性高血压伴阵发性房颤患者79例,随机分为治疗组（n=39）和对照组（n=40）。恢复窦性心律后2组患者均口服阿司匹林、胺碘酮、苯磺酸左旋氨氯地平,治疗组加用阿托伐他汀20 mg/d,治疗随访12个月。观察2组治疗前后血清高敏C反应蛋白（hs-CRP）水平、左心房内径（LAD）的变化及房颤复发率。结果治疗后治疗组血清hs-CRP较对照组明显降低（P〈0.01）,LAD小于对照组（P〈0.01）,房颤复发率低于对照组（P〈0.05）。结论长期服用阿托伐他汀可以降低血清hs-CRP水平,抑制炎症反应,减少原发性高血压伴阵发性房颤患者房颤的复发。     

C-反应蛋白和IL-6与冠心病患者房颤和心功能的关系

目的：观察冠心病心房颤动患者血浆高敏C-反应蛋白（hs-CRP）、白细胞介素-6（IL-6）和射血分数（EF）的变化,探讨炎症机制在心房颤动发生、发展与维持中的作用以及对心功能的影响。方法：分别测定108例冠心病心房颤动患者（房颤组）和非房颤患者108例（对照组）血浆hs-CRP和IL-6浓度,同时测定左心室EF值,分析hs-CRP和IL-6变化与房颤和EF的关系。结果：房颤组血浆hs-CRP、IL-6浓度均明显高于对照组（均为P〈0.05）,且持续性房颤组血浆hs-CRP、IL-6浓度高于阵发性房颤组（P〈0.05）。房颤组EF值低于对照组（P〈0.05）,EF值与血浆hs-CRP、IL-6浓度成负相关（r〈0）。结论：炎症反应在房颤的发生、发展与维持中可能起重要作用,并与心功能减退有密切关系。     

心房颤动患者高敏C-反应蛋白和脑利钠肽水平的变化及意义

目的 观察非瓣膜性心房颤动患者血清高敏C-反应蛋白（hs—CRP）和脑利钠肽（BNP）的变化,探讨炎症机制及脑利钠肽在心房颤动发生、发展与维持中的作用。方法分别测定94例心房颤动患者（房颤组）和非房颤患者（对照组）血清hs—CRP和BNP,同时测定左心房大小。观察hs—CRP和BNP与房颤的关系。结果房颤组血清hs—CRP和BNP均明显高于对照组（P〈0．05与P〈0．01）。且持续性房颤组hs—CRP高于阵发性房颤组（P〈0．01）,而BNP在阵发性房颤组与持续性房颤组间差异却无统计学意义（P〉0．05）。结论炎症反应及BNP在房颤的发生、发展与维持中可能起重要作用。     

缬沙坦对高血压病合并阵发性心房颤动的作用及机制

目的研究缬沙坦对高血压病合并阵发性心房颤动（房颤）患者复律后阵发性房颤的再发率、持续性房颤的发生率以及高敏C反应蛋白（hs-CRP）、白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、心房利钠肽（ANP）水平及左心房内径（LAD）的影响,探讨缬沙坦的抗房颤作用及机制。方法 90例高血压合并初发阵发性房颤患者,随机分成治疗组（n=45）和对照组（n=45）。在常规治疗的基础上,治疗组给予缬沙坦降压治疗,对照组给予硝苯地平控释片（拜新同）降压治疗,治疗周期1年。观察2组阵发性房颤复律后的再发率和持续性房颤的发生率,并检测2组治疗前后hs-CRP、IL-6、TNF-α、LAD及ANP的变化。结果治疗组房颤再次发作7例（15.6%）,略低于对照组（14例,31.1%）;治疗组转为持续性房颤2例（4.4%）,略低于对照组（5例,11.1%）,但差异均无统计学意义（P均〉0.05）。治疗组治疗后hs-CRP、IL-6、TNF-α、LAD及ANP水平,均较对照组下降明显,差异有统计学意义（P均〈0.05）。结论高血压病合并阵发性房颤患者用缬沙坦治疗,能够降低炎症因子及ANP水平、减小LAD,有降低阵发性房颤的再发率及持续性房颤发生率的趋势。     

慢性心房颤动患者Cystatin C的变化及其与左心房内径的相关性

目的 探讨慢性心房颤动（慢性房颤）患者的血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C（CysC）水平的变化及其与左心房内径（LAD）的关系.方法 将入院或门诊就诊的慢性房颤患者76例,经超声心动图检测后,分为A组：36例,LAD＜40mm;B组：40例,LAD≥40mm,并选择健康体检者40例为对照组（C组）,观察比较各组的临床特征,所有入选者清晨空腹检测血清CysC水平.结果 与C组比较,A,B两组患者血清CysC水平及LAD均明显升高（P＜0.05,P＜0.01）;B组患者血清CysC水平明显高于A组（P＜0.01）;且房颤患者CysC水平与LAD呈显著正相关（r=0.402,P＜0.01）.结论 慢性房颤患者血清CysC水平及LAD均明显升高,且CysC与LAD存在强相关性,提示CysC可以作为一个评价房颤、估计预后的客观指标.     

晚期糖基化终产物受体在心房颤动患者血清中的表达及意义

目的探讨心房颤动（AF）患者血清高迁移率族蛋白1（HMGB1）、晚期糖基化终产物内源性分泌受体（es-RAGE）及晚期糖基化终产物C端短截受体（cRAGE）水平的变化。方法本研究收集我院连续入院的75例AF患者,另外纳入32例年龄和性别与AF组相匹配的健康查体者作为对照组。采用ELISA法检测两组人群血清HMGB1、cRAGE及esRAGE水平。结果阵发性AF组及持续性AF组HMGB1水平高于对照组（均P〈0.05）;持续性AF组HMGB1水平高于阵发性AF组（P〈0.05）。阵发性AF组及持续性AF组cRAGE水平高于对照组（均P〈0.05）;持续性AF组cRAGE水平高于阵发性AF组（P〈0.05）。阵发性AF组及持续性AF组esRAGE水平低于对照组（均P〈0.05）;持续性AF组esRAGE水平低于阵发性AF组（P〈0.05）。结论本研究显示持续性和阵发性AF患者血清HMGB1和cRAGE水平显著升高,而esRAGE水平显著降低,提示cRAGE和esRAGE可能成为AF的两种新型生物标记物,且可能与HMGB1共同参与了AF发生的病理生理过程。     

扩张型心肌病患者心房颤动发生与血尿酸水平的关系研究

目的 探讨扩张型心肌病患者心房颤动（房颤）发生与血尿酸水平之间的关系.方法 选择2010年1月～ 2013年5月在笔者医院住院的扩张型心肌病患者152例作为研究对象,按不伴房颤、伴阵发性房颤或伴持续性房颤分为3组,记录3组患者的年龄、心血管相关病史、入院时血压和心功能情况及血尿酸水平.结果 3组患者性别构成、年龄、左心房内径、左心室舒张末期内径、左心室射血分数比较均无统计学差异（P＞0.05）;不伴房颤组、伴阵发性房颤组和伴持续性房颤组血尿酸水平分别为223±24、269±35、314±38 μmol/L,各组之间比较差异具有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）;初发房颤患者、房颤病史在1年以内和1年以上血尿酸水平分别为284±31、297±29、279±25μmol/L,差异均无统计学意义（P＞0.05）.结论 单纯扩张型心肌病、扩张型心肌病伴阵发性房颤、扩张型心肌病伴持续性房颤动血尿酸水平逐渐升高,提示了炎症和氧化应激可能参与了扩张型心肌病所伴心房颤动的发生.