抗氧化酶系统失调与脂质过氧化在急性高原反应中的意义

目的　探讨抗氧化酶系统失调与脂质过氧化在急性高原反应中的意义。方法　从同一生活和工作环境中选取 12 3名男性武警战士作为调查对象 ,根据是否发生急性高原反应 ,将其分成病例组和对照组 ,其中病例组 4 3人 ,对照组 80人。采用南京建成生物研究所提供的试剂盒 ,检测武警战士血浆中一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)、活性氧 (ROS)、丙二醛 (MDA)、谷胱甘肽 (GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)、谷胱甘肽S 转移酶 (GSH ST)、超氧化物歧化酶 (SOD)的含量或活力。结果　病例组武警战士血浆中GSH、GSH Px、GSH ST含量或活力明显低于对照组 ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ,而病例组的脂质过氧化产物 (MDA)水平则明显高于对照组 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论　急性高原反应武警战士血浆中GSH、GSH Px、GSH ST含量或活力低下 ,以及氧化与抗氧化系统失衡 ,可能是导致急性高原反应的机制之一。     

电焊工人血清锰及脂质过氧化物测定的意义

用火焰原子法测定电焊工人血清中的锰、脂质过氧化物 (MDA、SOD、GSH—Px) ,结果显示 :锰接触工人血清锰、MDA明显高于对照组 (无锰接触史 ) ,有显著性差异 (P <0 0 5 ) ,而SOD、GSH—Px则低于对照组 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。     

电焊工人血清远及脂质过氧化物测定的意义

用火焰原子法测定电焊工人血清中的锰、脂质过氧化物(MDA、SOD、GSH—Px)，结果显示：锰接触工人血清锰、MDA明显高于对照组(无锰接触史)，有显著性差异(P＜0．05)，而SOD、GSH—Px则低于对照组，差异有显著性(P＜0、05)。     

河北甜杏仁对D-半乳糖诱导衰老模型大鼠的影响

目的　研究河北甜杏仁对D 半乳糖 (D gal)诱导衰老模型大鼠的影响。方法　给D 半乳糖衰老模型大鼠饲以不同杏仁剂量 ( 32 5、6 5、97 5g kg饲料 )的饲料 ,30天后 ,测定大鼠血清中丙二醛 (MDA)水平、超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)的活力以及红细胞膜脂质流动性。结果　与衰老组比较 ,高、中剂量组大鼠血清中MDA明显降低 (P <0 0 1) ,SOD、GSH Px活力明显提高 (P <0 0 1) ,红细胞膜脂质流动性明显增强 (P <0 0 1)。而低剂量组各项指标均没有明显变化 (P >0 0 5 )。结论　甜杏仁具有一定的抗氧化、延缓衰老的作用     

泛酸钙对全饥饿大鼠脑组织脂质过氧化的影响

目的：探讨泛酸钙对全饥饿大鼠脑脂质过氧化产物（MDA），还原型谷胱甘肽（GSH），谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)，超氧化歧化酶（SOD）的影响及可能的脑保护机制，方法：以饥饿SD大鼠为模型，灌胃补充泛酸钙，观察大鼠饥饿后不同时期脑MDA，GSH，GSH－Px及SOD的变化。结果：饥饿后大鼠脑MDA含量明显升高，泛酸钙补充后大鼠脑MDA量在禁食4与7天较饥饿前无明显升,高，与全饥饿对照组比较差异显，泛酸钙对饥饿大鼠脑SOD，GSH－Px活力无影响，但显提高GSH水平。结论：泛酸钙能抑制饥饿大鼠脑的脂质过氧化损伤，其部分作用可能是通过提高GSH水平来实现的。     

锰化合物对神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y脂质过氧化的作用

[目的 ]通过锰染毒神经母细胞瘤细胞 (SH SY5Y) ,观察脂质过氧化及其相关酶水平的改变 ,探讨锰对SH SY5Y的脂质过氧化及相关酶活性的影响 ,为进一步研究锰神经毒作用的机制提供科学依据。 [方法 ]采用浓度为 0 .2 5、0 .5 0、0 .75mmol/L的二价锰和三价锰 ,分别对体外培养的SH -SY5Y细胞染毒 2 4h ,测定超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽 (GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)和过氧化氢酶 (CAT)的活性。 [结果 ]二价锰和三价锰均可引起SOD、MDA、GSH、GSH Px和CAT活性的改变 ,其中SOD、GSH、GSH Px和CAT活性与对照组比较差异均有显著性 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,且存在剂量 效应关系。而MDA含量则较对照组升高 (P <0 .0 1) ,且随染毒浓度增高而上升。 [结论 ]一定浓度的锰化合物可使SH SY5Y细胞脂质过氧化反应增强 ,引起相关酶活性的改变。提示这种变化很可能是锰对神经细胞发挥毒作用的重要途径之一。     

不同价态锰对神经母细胞瘤细胞的氧化损伤作用

目的　探讨不同价态、不同浓度锰引起神经细胞的脂质过氧化对细胞的损伤作用。方法　分别用 0 ,0 2 5 ,0 5 0 ,0 75mmol/L二价锰、三价锰对神经母细胞瘤细胞 (SH SY5Y)染毒 2 4h ,观察测定细胞超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)、丙二醛 (MDA)、GSH Px/MDA及细胞膜脂荧光各向异性的变化。结果　二价锰、三价锰染毒各低、中、高剂量组细胞SOD活力 [(5 2 2 1 2± 5 7 74 ) ,(4 98 38± 37 2 9) ,(4 6 4 86± 2 4 0 9)和 (4 99 79± 30 86 ) ,(4 77 2 3± 6 1 6 6 ) ,(4 35 95± 74 0 4 )NU/mg蛋白 ]与对照组[(86 1 2 4± 35 74 )NU/mg蛋白 ]比较明显降低 ,差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;GSH Px活力 [(1 9 0 4± 5 1 6 ) ,(1 7 74± 5 91 ) ,(1 5 99± 5 6 2 )和 (1 6 5 8± 6 1 9) ,(1 5 79± 7 2 9) ,(1 4 2 3± 5 2 0 )活力单位 ]均较对照组[(2 9 2 3± 7 83)活力单位 ]降低 ,差异有非常显著性 (P <0 0 1 ) ;GSH Px/MDA较对照组降低 ,差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,而MDA和细胞膜脂荧光各向异性有所升高 (P <0 0 5 ) ;相同染毒剂量情况下 ,三价锰组上述指标的变化比二价锰组明显。结论　锰通过抑制SOD、GSH Px活力 ,降低细胞抗氧化能力 ,造成细胞膜功能的损伤。三     

牛黄及胆红素对三氯乙烯染毒小鼠脂质过氧化的拮抗作用

目的研究牛黄、胆红素对三氯乙烯(TCE)染毒ICR小鼠所致的脂质过氧化的拮抗作用。方法用TCE灌胃染毒ICR小鼠制造脂质过氧化模型,然后分别以牛黄、胆红素灌胃,测定ICR小鼠肝、肾组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)、过氧化氢酶(CAT)。结果与阴性对照组比,TCE处理组肝、肾组织GSH Px、SOD、CAT活力降低,MDA含量增加,差异均有显著性(P<0.05);牛黄、胆红素染毒与TCE处理组比较,肝、肾组织GSH Px、SOD、CAT活力显著增强(P<0.05),脂质过氧化产物MDA含量减少。结论牛黄和胆红素均能较好地拮抗TCE所引起的ICR小鼠脂质过氧化。     

维生素C缺乏对豚鼠抗氧化能力及红细胞膜流动性的影响

目的　观察维生素C(以下简称VC)缺乏对豚鼠血浆抗氧化酶类、脂质过氧化产物及红细胞膜流动性的影响。方法　每日通过灌胃给幼年豚鼠不同剂量VC以构建动物模型,VC干预剂量分别为0 (缺乏组)、7 5、12 5、2 5 0mg kgbw补充组,干预时间为2 0天。干预结束后收集血样,分离获取血浆及红细胞,测定血浆超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)及丙二醛(MDA)含量;采用荧光偏振法,以DPH为探针,检测红细胞膜流动性。结果　各组血浆SOD差异无显著性;缺乏组GSH Px活力较每日7 5mg kgbwVC补充组降低了2 0 .8% ;与各VC补充组比较,缺乏组血浆MDA水平明显升高(P <0 .0 5 ) ,红细胞膜流动性明显降低(P <0 .0 1)。结论　维生素C缺乏可导致豚鼠血浆GSH Px含量降低,红细胞膜流动性下降,MDA水平增高。     

维生素C、E联合作用对交通警察体内脂质过氧化物的影响

目的:探讨维生素E、维生素C联合作用对交通警察体内脂质过氧化水平的影响。方法:对1 4 7名交通警察(接触组)、98名不接触有害因素作业的健康人员(对照组) ,测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物歧化酶(GSH -Px)活性、丙二醛(MDA)的含量;接触组服维生素E、维生素C 3周后重新测定其相同指标。结果:接触组体内SOD和GSH -Px活性明显低于对照组,差异有显著性,血清中MDA含量高于对照组,差异有显著性(P <0.0 1 ) ;接触组服药后体内的SOD和GSH—Px活性明显高于服药前,差异有显著性(P <0.0 1 ) ,血清中MDA含量低于服药前,差异有显著性(P <0. 0 1 )。结论:维生素E、维生素C联合作用能对抗交通警察接触有害因素造成的脂质过氧化作用     

还原型谷胱甘肽对急性百草枯中毒治疗作用的实验研究

探讨还原型谷胱甘肽对急性百草枯中毒的治疗作用。方法在大鼠用百草枯（Ｐａｒａｑｕａｔ,ＰＱ）灌胃（２５０ｍｇ／ｋｇ）染毒后不同时间腹腔注射还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）,分别测定染毒后８ｈ、２４ｈ、４８ｈ,７２ｈ大鼠血浆和支气管－肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中丙二醛（ＭＤＡ）含量及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）的活力,并观察肺组织结构改变。结果ＰＱ染毒后血浆及ＢＡＬＦ中ＭＤＡ显著高     

茶多酚对急性百草枯中毒大鼠治疗作用的实验研究

目的 探讨茶多酚（ｔｅａ ｐｏｌｙｐｈｅｎｏｌｓ,ＴＰ）对急性百草枯中毒的治疗作用方法 大鼠用百草枯（ｐａｒａｑｕａｔ,ＰＱ）灌胃（２５０ｍｇ／ｋｇ）染毒后３ｈ再经口灌注ＴＰ,分别测定染毒后８、２４、４８、７２ｈ大鼠血浆和支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中丙二醛（ＭＤＡ）含量及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胶基肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）的活力,并观察肺组织结构改变。结果 ＰＱ染毒后血浆及ＢＡＬＦ中ＭＤ     

急性氯化甲基汞染毒大鼠脑某些抗氧化指标的变化

目的 对SD大鼠经腹腔注射氯化甲基汞(MeH必)的急性染毒方式，观察其对大鼠脑组织和血清某些抗氧化指标的变化。方法 用甲基汞对大鼠染毒24h后，断头处死，取血清和脑组织检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果 染毒24h后，5．00mg／kg和10．00mg／kg剂量的大鼠脑组织匀浆和血清中的GSH—Px活性和S0D活性下降，MDA含量上升。结论 甲基汞染毒24h后，GSH—Px和SOD活性下降，MDA含量上升，表明这种作用对MeHgCl引起的神经毒性有一定的敏感性。MeHgCl可使脑组织和血清中某些抗氧化指标发生变化。     

砷对小鼠脂质过氧化和抗氧化能力的影响

采用动物实验方法,研究砷对小鼠各组织ＭＤＡ含量,ＳＯＤ活力及全血ＧＳＨ－Ｐｘ活力的影响。结果显示：心脏的中、高剂量组ＭＤＡ水平显著高于对照组和低剂量组,而ＳＯＤ活力则是中、高剂量组显著低于对照组和低剂量组;肝脏的染毒组ＭＤＡ水平均显著高于对照组,而ＳＯＤ活力低剂量组显著高于其它３组,中、高剂量组显著低于对照组和低剂量组;肾脏中仅高剂量组ＭＤＡ水平显著高于对照组,而ＳＯＤ活力各组间无显著差异。全血中的ＧＳＨ－Ｐｘ活力显著下降,并呈剂量－效应关系。表明,砷可促进机体脂质过氧化,抑制抗氧化酶（ＳＯＤ,ＧＳＨ－Ｐｘ）的活力。     

装潢用聚氨酯漆挥发物对小鼠脂质过氧化反应的影响

目的 探讨装潢聚氨酯漆挥发物对小鼠脂质过氧化反应的影响。方法 将某聚氨酯漆分别以96cm^2（低剂量组）和160cm^2（高剂量组）均匀涂抹于普通木板供染毒用,静式吸入染毒,每日涂1次,每日吸入染毒2h,连续4周后,测定雌性昆明小鼠外周血中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）活性及谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）含量。结果 低剂量组GSH－Px活性、高剂量组GSH含量和GSH－Px活性均显著高于对照组,SOD活性MDA含量无显著变化。结论 聚氨酯漆挥发物能使小鼠抗氧化反应增强。     

电解铝工人机体铝、氟负荷及脂质过氧化水平研究

为研究铝氟联合暴露的电解铝工人脂质过氧化水平与抗氧化酶活性的改变，寻找其早期生物监测指标，选取电解铝工人65人和对照工人52人，测定血清和尿中铝，氟浓度，测定血清中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)活性，丙二醛（MDA）浓度及全血超氧化物歧化酶（SOD）活性，测定血清中铅，锌浓度，骨骼摄片，结果显示：与对照组比较，暴露组血清和尿中铝，氟浓度均增高，GSH－Px活性降低，MDA浓度增高，SOD活性增高，铜浓度升高，锌浓度降低（均P＜0．001），血清铝，氟浓度皆与GSH－Px活性呈负相关，且均与MDA浓度，SOD活性呈正相关，提示：血清铝，氟浓度可以较清晰地反映机体铝，氟负荷情况，骨相改变之前，铝氟联合暴露工人脂质过氧化水平升高，微量元素铜代谢异常，血清MDA浓度和GSH－Px活性有望成为其健康监护的早期生物监测指标；SOD活性升高可能是机体的代偿作用。     

番茄红素对急性肝损伤大鼠抗氧化酶的影响

目的　观察四氯化碳急性中毒对大鼠机体抗氧化酶活力的影响及番茄红素 (lycopene ,LP)的保护作用。方法　大鼠灌胃番茄红素 ,4周后以四氯化碳腹腔注射 ,2 4h后处死 ,测定血清和肝匀浆的超氧化物岐化酶 (SOD)活性 ,谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活力 ,丙二醛 (MDA)含量 ,还原型谷胱肝肽 (GSH)含量及总抗氧化能力 (T AOC)。结果　与模型组相比 ,各番茄红素组的大鼠血清和肝组织的SOD活性 ,GSH Px活力上升 ,MDA含量降低 ,GSH含量升高 ,T AOC升高 ,差异有统计学意义 (P <0 0 5 )。结论　番茄红素可以提高大鼠机体的抗氧化能力 ,减轻四氯化碳对机体造成的肝损伤。     

静磁场对人体自由基代谢的影响

观察强度为１５０～１５５ｍＴ的静磁场对健康志愿者血清超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）和全血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）的影响，结果表明该强度的静磁场短期可以显著提高人体ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ的活性，降低ＭＤＡ的含量，提示该强度的静磁场具有提高自由基代谢的功能。     

β-胡萝卜素和核黄素对大鼠脂质过氧化的影响

目的：进一步探讨亚硝胺通过脂质过氧化而致癌的可能途径,以及研究β－胡萝卜素（β－Ｃ）和核黄素（ＶＢ２）通过抑制脂质过氧化反应而影响亚硝胺致癌的可能途径。方法：将５０只二级ＳＤ雄性大鼠随机分成５组。实验组在每日灌胃二甲基亚硝胺（ＮＤＭＮ）１．７５ｍｇ／ｋｇ的基础上,每日分别给予β－Ｃ２５ｍｇ／ｋｇ和／或ＶＢ２１８ｍｇ／ｋｇ补充,实验期为２８天。实验结束时,收集血液,摘取肝脏和肾脏,测红细胞和肝肾匀浆ＳＯＤ活性,全血ＧＳＨ－Ｐｘ活性,血清和肝肾匀浆ＭＤＡ含量,血清ＲＯＯＨ以及全血Ｈｂ含量。结果：１．ＮＤＭＮ可使ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性下降（Ｐ＜０．０５）,ＭＤＡ和ＲＯＯＨ产生增多（Ｐ＜０．０５）。２．添加β－Ｃ后,ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性有明显提高（Ｐ＜０．０５）,ＭＤＡ和ＲＯＯＨ的含量明显降低（Ｐ＜０．０５）。３．添加ＶＢ２后,肝ＳＯＤ和全血ＧＳＨ－Ｐｘ活性均有明显提高（Ｐ＜０．０５）,但ＭＤＡ和ＲＯＯＨ的含量没有差异（Ｐ＞０．０５）。４．同时补充β－Ｃ和ＶＢ２后,各项指标的变化与单纯β－Ｃ组基本一致。结论：脂质过氧化也是亚硝胺致癌的途径之一;一定剂量的β－Ｃ可对抗ＮＤＭＮ引发的脂质过氧化;核黄素对提高抗氧化?     

丙烯腈对小鼠体内脂质过氧化反应的影响

目的：探讨丙烯腈的毒作用机制。方法：采用小鼠静式吸入染毒方法,观察小鼠全血、心脏、肝脏、肾脏的丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活力及全血谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)活力的变化。结果：低、中、高染毒剂量组心脏、肝脏MDA水平显著高于对照组,中、高剂量组显著高于低剂量组,而心脏SOD活力高剂量组显著低于对照组和低剂量组,肝脏SOD活力各染毒组显著低于对照组,中、高剂量组显著低于低剂量组。肾脏的MDA含量及SOD活力各组差异均无显著性;全血GSH－Px活力显著下降,并呈剂量－效应关系,各染毒组全血MDA含量升高。结论：丙烯腈可能具有形成自由基,促进机体脂质过氧化、抑制抗氧化酶的作用。