地高辛抗血清拮抗内洋地黄素介导的离体大鼠心肌缺氧复氧损伤的实验研究

目的：研究内洋地黄素在离体大鼠心脏缺氧复氧损伤中的变化，观察内洋地黄素特异性拮抗剂地高辛抗血清对大鼠心脏缺氧复氧损伤（A-RI）的拮抗作用。 方法： 制备离体大鼠心脏A-RI模型，60只SD 大鼠随机分为6组，每组10只。正常对照组：给予富氧K-H液灌流，流量10 mL·min-1，持续灌流90 min；A-RI组：富氧K-H液灌流30 min后，予以乏氧K-H液低流量（1-2 mL·min-1）灌流30 min，再给予富氧K-H液复灌30 min；维拉帕米组、小剂量、中剂量、大剂量地高辛抗血清组：于复氧前分别向灌流液中加入维拉帕米5 μg·kg-1、地高辛抗血清3.3 mg·kg-1、10 mg·kg-1、30 mg·kg-1，复氧灌流前灌注完，其余同A-RI组。各组于复氧灌流结束时，制备心肌匀浆，测定心肌匀浆中内洋地黄素含量、细胞膜Na+-K+-ATP酶活性以及线粒体总Ca2+水平，并观察心肌超微结构的变化。 结果： A-RI组心肌组织内洋地黄素水平明显高于正常对照组［（1.04±0.42）ng·g-1与（0.63±0.09）ng·g-1，P<0.01］，细胞膜Na+-K+-ATP酶活性明显低于正常对照组［（2.85±1.00) mmol·g-1Pr·h-1与（4.24±1.19)mmol·g-1Pr·h-1，P<0.01］，线粒体总Ca2+水平显著高于正常对照组［（0.368±0.113) μmol·g-1Pr·h-1与（0.130±0.004) μmol·g-1Pr·h-1，P<0.01］，心肌组织结构发生明显破坏。中、大剂量地高辛抗血清组心肌组织内洋地黄素水平显著低于A-RI组［（0.55±0.24)ng·g-1，(0.68±0.26) ng·g-1］，心肌组织Na+-K+-ATP酶活性显著高于A-RI组［（4.88±1.51)mmol·g-1Pr·h-1，（3.85±1.15)mmol·g-1Pr·h-1），心肌线粒体内总Ca2+含量显著低于A-RI组［（0.127±0.026)nmol·g-1Pr·h-1，（0.156±0.050)μmol·g-1Pr·h-1］，显著减轻A-RI导致的心肌组织结构的损伤。 结论： 地高辛抗血清对A-RI心肌有明显的保护作用，其作用机制可能通过拮抗内洋地黄素，恢复心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活性，减轻细胞内钙超载。     

参麦注射液对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的影响

目的:观察参麦注射液对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的影响,并探讨其作用机制。方法:结扎冠状动脉左前降支10min再灌15min复制大鼠急性心肌缺血再灌注损伤模型,描记标准肢体Ⅱ导联心电图,测定心肌组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、Na⁺,K⁺-ATP酶和Ca²⁺-ATP酶活性及丙二醛(MDA)含量,电镜观察心肌线粒体改变。结果:参麦注射液使再灌注性心律失常的发生率低于模型组、持续时间较短,心肌组织匀浆中SOD、Na⁺,K⁺-ATP酶和Ca²⁺-ATP酶的活性高于模型组,MDA的含量低于模型组,心肌线粒体损伤轻于模型组。结论:参麦注射液对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤有明显的防治作用,其机制与减轻氧自由基及钙超载损伤有关。     

高渗葡萄糖处理后脱水红细胞膜Na^＋—K^＋—ATP酶的变化

目的体外观测高渗葡萄糖处理后脱水红细胞膜Na+-K+-ATP酶的变化.方法对全血与50%葡萄糖(50%GS)溶液混合前后红细胞膜Na+-K+-ATP酶的变化,以及脱水红细胞于等渗条件下其Na+-K+-ATP酶的恢复情况进行了测定.结果(1)全血与50%GS溶液混合后其脱水红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性比混合前显著降低(0.307μmol/mg.h-1±0.073μmol/rmg.h-1vs.0.396μmol/mg.h-1±0.104μmol/mg.h-1,P＜0.05).(2)等渗条件下脱水红细胞膜Na+-K+-ATP酶的活性由异常逐步恢复至正常(即刻0.349μrrol/mg.h-1±0.0817μmol/mg.h-1;2h0.355μmol/mgh-1±0.0946μmol/m]g.h-1,4h038μmol/mg.h-1±0.0877μmol/mg.h-1,P＜0.01).结论高渗葡萄糖处理后脱水红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性显著降低,但其异常变化在等渗条件下是可逆的.     

参麦注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护效应及其与热休克蛋白的关系

目的 :研究参麦注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护效应以及与热休克蛋白 (HSP70 )的关系。方法 :用在体左冠状动脉前降支穿线结扎法制备心肌缺血再灌注模型。 60只SD大鼠分为三组 ,假手术组n =10只 ,缺血再灌注组n =2 5只 ,参麦注射液干预组n =2 5只。缺血 3 0min ,再灌注 12 0min。观察心肌梗死范围和心肌细胞超微结构变化 ,采用S P免疫组化法 ,检测HSP70 的表达。结果 :参麦注射液干预组与缺血再灌注组相比 ,缺血面积 ( % ) ( 3 8.3 6± 2 .62vs 42 .3 2±2 .2 8,P <0 .0 1) ;梗死面积 ( % ) ( 59.3 6± 2 .44vs 65.63± 1.68,P <0 .0 1)。HSP70 表达 ( 0 .13 8± 0 .0 2 2vs 0 .12 2± 0 .0 18,P <0 .0 1)。电镜下 ,缺血再灌注组 ,肌纤维挛缩 ,核固缩 ,线粒体嵴疏松 ,空泡形成。参麦注射液干预后 ,肌节清晰 ,线粒体嵴较密集 ,无明显空泡形成。结论 :参麦注射液能保护心肌超微结构 ,缩小缺血、梗死范围 ,其机制可能与HSP70 的表达增加有关     

苯那普利对自发性高血压大鼠心肌缺血-再灌注心功能、氧自由基和肌浆网Ca2+-ATP酶的影响

目的:探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对自发性高血压大鼠(SHR)心肌缺血-再灌注心功能、氧自由基和肌浆网Ca²⁺-ATP酶的影响。方法:30只10周龄雌性SHR分为2组,SHR对照组(SHR)、SHR+B组(每日10mg/kg苯那普利);另15只同周龄、同性别Wistar大鼠作为对照组(Wistar)。治疗12周后,每组大鼠结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注30min,观察血流动力学参数,左室心肌丙二醛(MDA)含量、超氧化物岐化酶(SOD)活性及肌浆网(SR)Ca²⁺-ATP酶活性。结果:与Wistar组比较,SHR组血压、左心室重/体重较高,左心功能损害程度较重,心肌MDA含量较高,SOD活性和SRCa²⁺-ATP酶活性较低;SHR+B组血压、左心室重/体重、左心功能损害程度,SRCa²⁺-ATP酶活性无显著性差异,但心肌MDA含量较低,SOD活性较高。结论:苯那普利可逆转SHR左室肥厚,促进缺血-再灌注心肌SRCa²⁺-ATP酶活性的恢复和减少氧自由基损害,从而减轻缺血-再灌注心功能损伤。     

缺血后适应减轻大鼠肢体缺血再灌注后的心肌损伤

目的: 探讨肢体缺血后适应(LIPostC)对大鼠肢体缺血再灌注(LIR)后心肌的保护作用。方法: Wistar大鼠随机分为对照组(C组)、缺血再灌注组(IR组)和缺血再灌注+缺血后适应组(IR+IPostC组)。制作大鼠LIR模型,IR+IPostC组在缺血后,实施肢体松解-结扎各5 min,反复5次,即缺血后适应,然后再进入持续的血流再灌注阶段。生物化学方法测定血清肌酸激酶(CK)及其MB同工酶(CK-MB)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)及心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平,测定血清及心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性及丙二醛(MDA)水平。电镜下观察心肌组织超微结构变化。结果: 与对照组比较,IR组及IR+IPostC组血清CK、CK-MB、AST、LDH、α-HBDH及cTnI水平均升高,心肌组织及血清MDA及XOD水平升高(P<0.05),而SOD活性降低(P<0.05)。与IR组比较,IR+IPostC组血清CK、CK-MB、AST、LDH、a-HBDH及cTnI水平均降低(P<0.05),血浆及心肌组织的MDA及XOD有所降低而SOD水平升高(P<0.05)。电镜下可见C组心肌肌原纤维排列整齐,明暗带清晰,线粒体基质致密,嵴排列紧密整齐。IR组可见肌丝排列紊乱或消失,基质明显水肿,线粒体大部分或全部的嵴和膜融合或消失,空泡化明显,糖原数量明显减少。IR+IPostC组心肌上述病理改变有所减轻。结论: LIPostC可减轻LIR对心肌的损伤作用。     

粉防己碱预处理对心肌缺血/再灌注损伤大鼠肿瘤坏死因子-α表达及核因子-κB活化的影响

目的 探讨粉防己碱预处理对心肌缺血/再灌注过程中大鼠肿瘤坏死因子-α表达及与核因子-кB活化的影响以及相关关系.方法 60只SD大鼠随机分为3组缺血/再灌注损伤组、假手术组、粉防己碱治疗组,缺血/再灌注损伤组结扎大鼠左前降支造成心肌缺血30 min后再灌注24 h后处死大鼠;假手术组只穿针不结扎,余步骤同缺血/再灌注损伤组;粉防己碱治疗组在缺血前30 min腹腔注射粉防己碱,余步骤同缺血/再灌注损伤组.24 h后取心肌标本,用酶联免疫吸附法检测心肌组织中肿瘤坏死因子-α表达水平,凝胶电泳迁移率变化分析检测核因子-κB的活性.结果 粉防己碱组与缺血再灌注组相比肿瘤坏死因子-α表达水平明显减低(208.40±25.12 VS 306.65±17.78,P＜0.01)而与假手术组相比表达明显增强(208.40±25.12 VS 61.45±9.20,P＜0.01).粉防己碱组核因子-κB的活性明显低于缺血再灌注组(29.58±1.56 VS 40.33±4.39,P＜0.01)而与假手术组无显著性差异(29.58±1.56 VS 30.09±3.46,P＞0.05).结论 粉防己碱预处理可以使心肌缺血/再灌注损伤过程中肿瘤坏死因子-α生成明显减少,核因子-кB的活化受到有效抑制,从而起到减轻心肌缺血/再灌注损伤的作用.     

醒脑静注射液对实验性脑缺血-再灌注损伤中氧自由基水平的影响

目的 :探讨醒脑静注射液 (XNJI)对脑缺血 -再灌注损伤 (CIRI)家兔丙二醛 (MDA)浓度、超氧化物歧化酶 (SOD)活性的影响。方法 :采用“4动脉闭塞法”制备家兔CIRI模型 ,随机分为假手术对照组 (A组 )、脑缺血 -再灌注组 (B组 )和脑缺血 -再灌注加XNJI治疗组 (C组 ) ,分别在脑缺血前、缺血 30min、再灌注 30min、6 0min、12 0min不同时相点 ,检测血浆及脑组织MDA浓度、SOD活性。结果 :脑缺血 -再灌注期间 ,血浆和脑组织SOD活性明显下降 [血浆 :(332 4± 37 9)kU/L、(2 94 0± 33 8)kU/L、(2 4 8 8± 4 0 9)kU/L、(2 0 0 7±…     

非创伤性预处理在离体心脏抗再灌注损伤中作用机制的探讨

目的:观察非创伤性肢体缺血预处理对大鼠离体再灌注心肌是否有保护作用。方法:实验采用体重(250±30)gSD雄性大鼠25只随机分成3组,在Langendorff装置上对大鼠离体心脏进行灌流。对照组(C,n=8):在灌注全程均用富氧K-H液(充以95%O₂+5%CO₂),在恒压(8.33kPa)、恒温(37℃)条件下灌注;缺氧/复氧组(A,n=8):预灌15min后,灌注心脏先全心缺血缺氧15min,随后15min复氧再灌注(37℃);非创伤性肢体缺血预处理组(N-WIP,n=9):先将大鼠双后肢捆绑5min,松开5min,反复4次后,随后的方法同R组。在相应时点分别测定冠脉流出液和心肌匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性,Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶活性和丙二醛(MDA)含量,同时记录心肌细胞的单相动作电位(MAP)和心肌收缩张力曲线。结果:非创伤性肢体缺血预处理能使再灌注心律失常发生率显著低于A组;心肌组织中MDA含量显著低于A组,心肌组织中SOD活性显著高于A组,心肌细胞的膜电位、Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶活性及肌张力较稳定。结论:非创伤性肢体缺血预处理对大鼠离体再灌注心肌有明显的保护作用,可能是通过增强心肌的抗氧化能力、稳定心肌Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶活性和膜相结构等途径,提高心肌细胞对再灌注损伤的抵抗力。     

参麦注射液对心肌缺血-再灌注大鼠一氧化氮合酶系统的影响

目的:探讨参麦注射液(SM)对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的防治作用及机制。方法:结扎冠状动脉前降支复制大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型,描记标准肢体II导联,测定心肌组织中丙二醛含量及结构型、诱导型一氧化氮合酶(cNOS,iNOS)活性,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法测其cNOSmRNA、iNOSmRNA表达。结果:SM组心律失常发生率明显低于其他各组;cNOS活性及其mRNA表达显著增高(P<0.01),iNOS活性及其mRNA表达显著降低(P<0.01)。结论:SM能减轻缺血-再灌注引发的损伤,其作用机制可能与增加cNOS活性,促进cNOSmRNA表达,抑制iNOS活性,降低iNOSmRNA表达有关。     

大鼠缺血再灌注心肌过氧化物酶体增殖物激活受体α的表达及血清游离脂肪酸含量的变化

目的：研究缺血再灌注后大鼠心肌过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPAR α)表达及血清游离脂肪酸含量的变化情况。 方法： Wistar大鼠66只随机分为3组：正常对照组（n=18），假手术组（n=24），缺血再灌注组（n=24）。采用大鼠心冠状动脉左前降支结扎法复制在体缺血再灌注模型。运用半定量RT-PCR方法对心肌PPARα mRNA的表达程度进行分析，运用Western blotting方法检测PPARα蛋白表达水平。并测定各组血清游离脂肪酸含量。 结果： 缺血再灌注组心肌PPARα mRNA 0.374±0.115显著少于正常对照组及假手术组（分别为1.071±0.140、 1.012±0.127）（P<0.01）；缺血再灌注组心肌PPARα蛋白表达为42.32±13.06，显著少于正常对照组及假手术组（114.09±23.15、101.25±21.20）（P<0.01）。缺血再灌注组游离脂肪酸水平于再灌注后4 h、6 h显著上升。 结论： 在实验性大鼠缺血再灌注心肌中PPARα表达减少同时伴有大鼠血清中游离脂肪酸增多。     

挥发性麻醉药对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响

目的： 研究挥发性麻醉药对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响。方法： SD大鼠136只，随机分为17组，每组8只。采用Langendorff离体大鼠心脏模型。按给药方式分为6大组：假手术组（含1亚组）：自然灌流85 min;对照组（含4亚组）：平衡15 min为1亚组，平衡后续灌15 min为1亚组，平衡续灌后缺血10 min为1亚组，平衡续灌缺血25 min后复灌30 min为1亚组;氟烷组（含3亚组）：平衡15 min后，灌注含1.5 MAC氟烷灌注液15 min为1亚组，平衡续灌含药液后缺血10 min为1亚组，平衡续灌缺血25 min复灌含1.5 MAC氟烷的灌注液30 min为1亚组;1.5 MAC的恩氟烷、异氟烷、七氟烷大组，各大组包括3亚组，处理同氟烷组。记录各组心脏在平衡15 min、给药后(或续灌15 min)、复灌30min的左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左室压力升高或降低最大速率(±dp/dtmax)、心率（HR）、冠脉流量（CF）。实验结束后测定心肌超氧化物歧化酶（SOD）活性、心肌丙二醛（MDA）含量、高能磷酸盐（ATP）含量、Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-ATP酶活性。结果： （1）恩氟烷、异氟烷、七氟烷组在给药后CF高于对照组（P<0.05）；各用药组在给药后LVDP、±dp/dtmax低于对照组（P<0.01）、而LVEDP高于对照组（P<0.05）；复灌30 min各用药组LVDP、±dp/dtmax高于对照组（P<0.01）。氟烷、异氟烷组在给药后和复灌30 min的HR低于对照组（P<0.05或P<0.01）。（2）各用药组在缺血前、缺血期和复灌30 min的心肌ATP含量高于及复灌30 min SOD活性高于对照组，MDA含量低于对照组（P<0.05或P<0.01）。（3）氟烷、恩氟烷、异氟烷组在缺血前Ca2＋-ATP酶活性低于对照组、各用药组在缺血期和复灌30 min此酶活性高于对照组（P<0.05或P<0.01）。（4）在复灌30min，氟烷组的Na＋-K＋-ATP酶活性高于对照组和其它3用药组（P<0.05或P<0.01）。结论： 挥发性麻醉药可抑制心肌收缩功能，对缺血再灌注心肌有保护作用。缺血再灌注后，能明显促进心肌功能与代谢的恢复，而且能提高CF、心肌Ca2＋-ATP酶及Na＋-K＋-ATP酶活性。     

体外反搏对局部血管紧张素原与肾素基因表达的影响

目的探讨局部血管紧张素原(angiotensinogen,ATG)与肾素在增强型体外反搏(enhancedexternalcounterpulsation,EECP)治疗心肌缺血时的改变。方法利用冠状动脉结扎法造成犬急性心肌缺血动物模型。观察EECP治疗时缺血心肌、肾脏、肺脏和主动脉处肾素活性的改变。应用反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)观察组织中ATG与肾素mRNA的表达。结果反搏组缺血心肌肾素活性明显低于缺血组[(2.36±0.59)ng·ml-1·h-1对(3.21±0.67)ng·ml-1·h-1,P<0.05]。反搏组缺血心肌中ATG、肾素以及主动脉肾素mRNA也明显低于缺血组(0.56±0.16对0.71±0.15,1.12±0.16对1.37±0.22,P<0.05;0.96±0.11对1.18±0.18,P<0.05)。结论EECP能通过抑制心血管肾素mRNA的表达来抑制肾素活性,同时对ATGmRNA有抑制作用。这可能是EECP抑制心血管局部血管紧张素(Ang)Ⅱ水平,从而保护缺血心肌的机制之一。     

11，12-EET的延迟性心脏保护作用与磷酸化ERK1/2的关系

目的:观察11，12-EET延迟性保护作用对缺血再灌注大鼠心肌ERK活性及磷酸化ERK表达的影响，探讨其在11，12-EET延迟性保护中的作用。 方法:复制大鼠心肌缺血/再灌注模型；观察缺血/再灌注期间心脏收缩期左心室内压上升的最大变化速率（+dp/dtmax）及舒张期左心室内压下降的最大变化速率（-dp/dtmax）；采用免疫共沉淀法测定大鼠心肌组织中细胞外调节激酶（ERK）的活性，采用Western blotting法测定大鼠心肌组织中磷酸化ERK的表达。 结果:I/R组缺血60 min及再灌注30 min两个时段±dp/dtmax均低于sham组（P<0.05），24 hEET+I/R组缺血60 min及再灌注30 min两个时段±dp/dtmax明显高于I/R组（P<0.05），而24hEET+PD+I/R组缺血60 min及再灌注30 min两个时段±dp/dtmax明显低于24hEET+I/R组（P<0.05）。ERK的活性24hEET+I/R高于normal组，24hEET+I/R组低于24hEET+PD+I/R组。磷酸化ERK的表达I/R组高于normal组和sham组，24hEET+I/R高于I/R组，24 hEET+I/R组低于24hEET+PD+I/R组。 结论:外源性11，12-EET具有延迟性心脏保护作用，大量激活磷酸化的ERK参与这种保护作用。     

041 缺血预处理对缺血/再灌注大鼠心脏有关酶保护作用的研究

目的: 在在体大鼠模型上原位观察比较了经典缺血预处理对缺血/再灌注大鼠心肌有关酶活性的影响, 以期进一步探讨预处理保护作用的机制. 方法: 将24只体重200～250 g的雄性SD大鼠分为4组, 即: Ⅰ组, 假手术组; Ⅱ组, 缺血/再灌注组, 左冠状动脉前降支结扎使心肌缺血30 min后恢复再灌20 min; Ⅲ组, 经典缺血预处理组, 按Murry法进行; Ⅳ组, 去甲肾上腺素预处理组, 在缺血前15 min开始由舌静脉在5 min内缓慢滴入NE 1.6 μg. 再灌结束后原位观察过氧化氢酶、 5'-核苷酸酶及Ca2+-ATP酶活性及琥珀酸脱氢酶损伤性反应. 结果: Ⅲ组心肌琥珀酸脱氢酶损伤性反应较Ⅱ组明显减轻(P<0.05); 过氧化氢酶、 5'-核苷酸酶及Ca2+-ATP酶活性较Ⅱ组(P<0.05)升高. 结论: 经典缺血预处理能保护缺血/再灌注大鼠心脏超微结构, 这种作用可能与经典缺血预处理保护5'-核苷酸酶活性, 使内源性腺苷增多; 保护Ca2+-ATP酶活性, 减轻细胞内钙超载及抗氧自由基损伤有关.     

大鼠肢体缺血—再灌注后肾组织量HO—1表达的变化

目的探讨大鼠肢体缺血-再灌注后肾内诱导型血红素氧合酶(HO-1)表达的变化及意义.方法SD大鼠随机分为正常(N),假手术(S),后肢单纯缺血(I),后肢缺血-再灌注(I-R)2h、6h、12h、18h、24h,后肢I-R18h+ZnPP(锌原卟啉)各组.夹闭双侧股动脉根部4h,开放2h-24h,制备I及I-R各组模型,I-R18h+ZnPP组,再灌注6h、12h时经股静脉注射ZnPP(每次5μmol/kg).反转录-多聚酶链反应(RT-PCR)检测肾HO-1mRNA表达的变化,以HO-1与β-actin(内参对照物)mRNA逆转录扩增产物电泳谱带的积分灰度值的比值,作为HO-1mRNA的半定量结果;免疫组化染色法观察HO-1蛋白在肾内的生成与分布;应用ZnPP抑制HO-1活性后,光镜观察肝组织的病理学变化,比色法测定肾组织MDA含量及SOD活性的变化.结果(1)N组肾组织HO-1mRNA未检出,S组肾组织HO-1mRNA的相对表达量为0.333±0.037,I组为0.549±0.035,与S组相比有显著差异,P＜0.01;肢体I-R后肾组织HO-1mRNA表达进一步上调,I-R18h至峰值,此后回降,I-R2h、6h、12h、18h和24h各组肾组织HO-1mRNA表达量依次为1.017±0.088、1.322±0.052、1.356±0.073、1.765±0.092和1.443±0.023,与S、I组相比均有显著差异,P＜0.01.(2)S、I及I-R6h组髓袢小管上皮细胞呈HO-1免疫阳性,3组相比染色依次加深,I-R12h组肾小管各段上皮细胞均呈阳性,肾小球等血管内皮呈弱阳性.(3)I-R18h+ZnPP组肾组织病变较I-R18h组加重,肾小管上皮细胞严重水肿,肾小球毛细血管内淤积大量红细胞.(4)I-R18+ZnPP组与I-R18h组相比,SOD活性下降,MDA含量增高,P＜0.01.结论肢体I-R后肾内HO-1表达上调,表达HO-1的细胞主要是肾小管上皮细胞,HO-1出现的部位及范围与损伤的部位及范围有相关性.抑制HO-1活性使肾损伤加重,肾内过氧化反应增强,表明HO-1具有抗氧化保护效应.     

SHR心肌细胞离子泵活性与血压及左心室肥厚的相关性研究

目的:研究心肌细胞膜离子泵活性与血压及左心室肥厚之间的关系。方法:将12只自发性高血压大鼠(SHR)分成两组,一组灌喂缬沙坦(24mg/kg),另一组和6只正常大鼠(WKY)灌喂生理盐水共4周。测量实验前后血压及实验后心肌细胞膜的Na⁺-K⁺-ATP酶、Ca²⁺-ATP酶和Mg²⁺-ATP酶活性,同时测量心肌细胞横径(TDM)和心脏重量/体重(HW/BW)。结果:SHR生理盐水组的血压和TDM及HW/BW显著高于WKY和SHR用药组(P＜0.01),Na⁺-K⁺-ATP酶和Ca²⁺-ATP酶活性显著低于WKY和SHR用药组(P＜0.01)。Ca²⁺-ATP酶活性与血压、HW/BW和TDM呈显著负相关(r=-0.5945,-0.7077和-0.5026,P＜0.01和P＜0.05);与Na⁺-K⁺-ATP酶呈显著正相关(r=0.7543,P＜0.01)。Na⁺-K⁺-ATP酶与血压呈显著负相关(r=-0.6338,P＜0.01)。结论:SHR心肌细胞膜Na⁺-K⁺-ATP酶和Ca²⁺-ATP酶活性的改变与血压和左心室肥厚之间有密切的内在关系,心肌细胞膜离子泵活性的缺陷不仅在高血压同时可在左心室肥厚的形成和发展过程中起重要作用。     

不同液体复苏方法对孕兔失血性休克各脏器ATP酶活性的影响

目的： 探讨限制性液体复苏对非控制性失血性休克孕兔腹腔内失血量、补液量、血细胞比容（Hct）及各脏器Na＋-K＋-ATP酶活性和Ca2＋-Mg2+-ATP酶活性的改变,以分析其对休克后近期能量代谢的影响。方法: 将30只孕中晚期新西兰大白兔随机分为5组：(1)假休克组（SS）;(2)休克未处理组（SH）;(3)传统复苏组（NS）;(4)生理盐水限制性输液复苏组（NH）;(5)高渗高胶液体限制性复苏组（HHH）。实验设计分为休克期（T0-T30 min）、休克复苏期T30（T30-T90 min）及休克复苏期T180（T90-T180 min）。休克期：除SS组外各组动物均接受离断子宫系膜小动脉及颈动脉放血至平均动脉压（MAP）40-45 mmHg,制作非控制性失血性休克模型。休克复苏期T30：NS组接受生理盐水（4 mL/kg）及林格氏液快速输注以维持MAP在80 mmHg左右;NH、HHH组接受生理盐水（4 mL/kg）或高渗高胶液（6％羟乙基淀粉＋7.5％氯化钠）（4 mL/kg）及林格氏液输注以维持MAP在60 mmHg左右。休克复苏期T180：除SS组外各组动物均接受手术止血及输血输液治疗。实验中监测血细胞比容(Hct),统计腹腔内失血量、补液量。实验结束后处死动物取心脏、肺脏、肝脏、肾脏、小肠和骨骼肌组织检测Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-Mg2+-ATP酶活性。 结果: 腹腔内失血量与补液量：NH［(4.3±0.2) mL/kg,(47.2±4.1) mL/kg］与HHH［(4.1±0.3) mL/kg,(44.9±4.3) mL/kg］均明显低于NS［(5.5±0.2) mL/kg,(65.5±3.8) mL/kg］。T180 min：Hct在NH(21.0%±2.1%)与HHH(21.5%±1.8%)均显著高于NS(14.2%±1.5%)及SH (12.5%±1.4%)。失血性休克引起Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-Mg2+-ATP酶活性的升高;其中骨胳肌、心肌、肝、肾组织Na＋-K＋-ATP酶活力在NH（5.42±1.41,4.54±2.01,4.13±0.62,3.42±0.84）与HHH（3.97±0.91,2.94±0.66,3.22±1.42,3.03±0.53）均显著低于NS（7.34±1.41,6.23±1.53,6.11±0.97,5.82±0.69）与SH（9.11±0.52,8.40±1.08,7.04±1.13,6.55±1.45）;肺及肠组织中,NH、HHH、NS组比较无显著差异。结论: 孕兔非控制性失血性休克后导致能量代谢障碍,不同器官影响不同,其中心肌和骨胳肌ATP酶活性改变显著。传统复苏加剧了能量代谢的紊乱,限制性复苏相对稳定了能量代谢,减轻对细胞生物膜及细胞器的损害。     

肾缺血预处理减少心肌缺血—再灌注所致的心肌细胞凋亡

在麻醉家兔心肌缺血 /再灌注 (myocardialischemia/reperfusion ,MIR)模型上 ,观察MIR和肾脏缺血预处理 (renalischemicpreconditioning ,RIP)对血流动力学、心外膜电图、心肌梗死范围、心肌细胞凋亡和凋亡相关调控基因蛋白(Fas、Bcl 2和Bax)的影响。所得结果如下 :(1)在MIR过程中 ,动脉血压、心率和心肌耗氧量呈进行性下降 ;心外膜电图ST段在缺血期明显抬高 ,再灌注时逐渐恢复至基础对照值。 (2 )MIR组的坏死心肌占缺血心肌的 (5 5 80±3 5 3) % ,RIP后心肌梗死范围降至 (36 5 1± 6 6 1) %。 (3)凝胶电泳显示 ,MIR组的缺血组织DNA呈云梯状 ,RIP +MIR组则无 ;原位末端标记表明 ,RIP中缺血未坏死心肌的凋亡细胞较MIR组稀少 ;流式细胞术测得MIR和RIP +MIR组中缺血心肌的细胞凋亡率分别为 (10 70± 1 80 ) %和 (5 86± 1 79) %。 (4 )在MIR和RIP +MIR组的缺血心肌中 ,Fas和Bax蛋白表达均明显增高 ,Bcl 2蛋白表达无明显变化。MIR组的Fas和Bax蛋白表达较RIP +MIR组的明显 ,MIR组中Bcl 2 /Bax较非缺血心肌组织和RIP +MIR组中的明显减小。以上结果表明 ,RIP减少MIR引发的心肌细胞凋亡 ,并可能通过减少MIR心肌组织中Fas和Bax蛋白的表达而起作用。     

亚低温对大鼠视网膜缺血再灌注自由基损伤的保护

目的 :探讨亚低温是否对大鼠视网膜缺血再灌注自由基损伤具有保护作用。方法 :采用提高眼压法造成视网膜缺血后 ,恢复眼压形成血流再灌注。应用透射电镜观察正常对照组、缺血再灌注组和亚低温缺血再灌注组三组大鼠视网膜的超微结构 ;同时测定三组大鼠视网膜组织超氧化物歧化酶 (SOD)活性和丙二醛 (MDA)的含量。结果 :缺血再灌注组大鼠视网膜视细胞外节膜盘肿胀 ,排列紊乱 ;节细胞水肿明显 ,多数线粒体肿胀 ;滑面内质网扩张 ,部分粗面内质网扩张、脱粒。亚低温缺血再灌注组视网膜的视细胞外节膜盘略见疏松 ;节细胞胞浆内可见肿胀线粒体 ,但肿胀较轻。缺血再灌注组和亚低温缺血再灌注组大鼠视网膜的SOD含量分别是 5 6 2± 1 .8nu/ml和72 .3± 2 .3nu/ml;MDA含量分别是 8.0 5 4+0 .893nmol/ml和 6.0 2 3 +0 .3 98nmol/ml。结论 :亚低温可通过抑制脂质过氧化反应和自由基的过多生成 ,对视网膜缺血再灌注损伤起保护作用。