谷氨酰胺预处理对心肺转流手术患者核因子-κB的影响

目的研究谷氨酰胺预处理对CPB下心脏瓣膜置换术患者外周血中性粒细胞核因子-κB(NF-κB)活性的影响。方法 60例择期在CPB下行二尖瓣和(或)主动脉瓣置换术患者,随机均分为两组:谷氨酰胺预处理组(G组)和对照组(C组),术前4dG组患者静注谷氨酰胺0.5g/kg,1次/天,手术当天在麻醉诱导后切皮前经中心静脉给予相同剂量的谷氨酰胺,总计5次;C组采用相同的方法给予等量的生理盐水。分别于麻醉后切皮前(T1)、开放主动脉后1h(T2)、6h(T3)、12h(T4)、24h(T5)抽取桡动脉血15ml分离提取中性粒细胞,用凝胶电泳迁移率改变分析法(EMSA)测定中性粒细胞NF-κB活性,并测定心肌肌钙蛋白(cTnI)浓度,记录两组患者心脏自动复跳情况、多巴胺以及硝普钠总用量。结果 T2～T4时C组中性粒细胞NF-κB活性明显高于T1时和G组(P<0.05);T2时G组中性粒细胞NF-κB活性明显高于T1时(P<0.05)。T2～T5时两组患者心肌cTnI浓度明显高于T1时,且C组明显高于G组(P<0.05)。两组硝普钠用量差异无统计学意义,C组多巴胺的用量明显高于G组(P<0.05)。结论谷氨酰胺预处理能有效降低外周血中性粒细胞NF-κB的活性,对CPB下心脏瓣膜置换术患者缺血-再灌注心肌具有一定的保护作用。     

TNF-α单克隆抗体对急性胰腺炎胰腺组织中ICAM-1的表达的影响

目的 探讨急性胰腺炎(AP)胰腺组织中细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达与炎症发生发展的关系，以及肿瘤坏死因子-α单克隆抗体(TNF-αMCAb)预处理后的影响。方法 采用免疫组化技术结合多媒体图像分析系统检测AP大鼠胰腺组织中ICAM-1的表达与炎症轻重程度的关系，以及应用TNF-αMCAb对ICAM-1的表达的影响。结果 正常胰腺组织仅少量ICAM-1阳性表达，随着炎症程度的加重，ICAM-1表达逐渐升高，与炎症程度呈正相关。应用TNF-αMCAb预处理后胰腺组织ICAM-1表达明显减弱，炎症程度明显减轻。结论 急性胰腺炎ICAM-1的表达在炎症的发生发展中起着重要的作用，TNF-αMCAb通过抑制ICAM-1的表达，减轻了胰腺组织炎症反应，对胰腺组织有明显的保护作用。     

心肺转流对血管内皮细胞功能和肿瘤坏死因子的影响

目的 探讨心肺转流(CPB)对血管内皮细胞(VEC)功能和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响. 方法 24例择期手术的先天性心脏病患者,分为两组:A组(n=14)在CPB下行心内直视手术;B组(n=10)在非CPB下行心内直视手术.于麻醉前(T1)、术毕(T2)、术后6(T3)、24 h(T4)采集桡动脉血,测定血浆中NO-2/NO-3、内皮素-1(ET-1)、丙二醛(MDA)和TNF-α的水平.结果 与B组比较,A组ET-1水平在T2和T3时点明显升高(P＜0.01),到T4时恢复术前水平;A组T2时点血浆NO-2/NO-3水平明显低于B组(P＜0.05).A组T2、T3时MDA浓度均高于B组(P＜0.05).与术前相比,A组血浆TNF-α浓度在T2～T4时均持续升高(P＜0.01).结论 CPB可致VEC功能活化,使血浆ET-1/NO平衡失调.     

TNF-α单克隆抗体对急性胰腺炎胰腺组织中ICAM-1的表达的影响

目的　探讨急性胰腺炎 (AP)胰腺组织中细胞间粘附分子 1(ICAM 1)的表达与炎症发生发展的关系 ,以及肿瘤坏死因子 α单克隆抗体 (TNF αMCAb)预处理后的影响。方法　采用免疫组化技术结合多媒体图像分析系统检测AP大鼠胰腺组织中ICAM 1的表达与炎症轻重程度的关系 ,以及应用TNF αMCAb对ICAM 1的表达的影响。结果　正常胰腺组织仅少量ICAM 1阳性表达 ,随着炎症程度的加重 ,ICAM 1表达逐渐升高 ,与炎症程度呈正相关。应用TNF αMCAb预处理后胰腺组织I CAM 1表达明显减弱 ,炎症程度明显减轻。结论　急性胰腺炎ICAM 1的表达在炎症的发生发展中起着重要的作用 ,TNF αMCAb通过抑制ICAM 1的表达 ,减轻了胰腺组织炎症反应 ,对胰腺组织有明显的保护作用     

抗ICAM-1单抗对体外循环下犬心肌的保护作用

目的 探讨抗ICAN-1单抗对体外循环下心肌的保护作用及可能机制.方法 应用犬体外循环心肌再灌注损伤模型,比较含抗ICAM-1单抗的灌注液干预前后心功能以及心肌组织或血浆中SOD、NDA、CPK、ATP、LA等的变化.结果 体外循环再灌注后,心功能减退,心肌组织中NDA、LA增加,SOD及ATP减少,而血浆CPK增加,发生再灌注损伤.抗ICAN-1单抗干预后心功能显著改善,心肌或血浆中原本升高的MDA、CPK、LA下降,而下降的SOD及ATP增加.结论 抗ICAN-1单抗可减少体外循环再灌注时的白细胞黏附,降低心肌自由基水平,减轻心肌损伤,产生心肌保护作用.     

心肺转流不同氧分压对红细胞衰变加速因子的影响

目的 探讨心肺转流(CPB)中不同动脉氧分压(PaO2)对红细胞衰变加速因子(DAF或CD55)的影响.方法 40例心脏病患者随机均分为四组:紫绀型先天性心脏病高氧分压组(A组)及正常氧分压组(B组),非紫绀型心脏病高氧分压组(C组)及正常氧分压组(D组).CPB中,A、C组PaO2控制在300～500 mm Hg,B、D组PaO2控制在100～250 mm Hg.于CPB前(T1)、CPB15 min(T2)、主动脉开放15 min(T3)、术后24 h(T4)采集动脉血,用小鼠抗人CD55 FITC荧光单克隆抗体直接标记,流式细胞仪检测红细胞CD55活性及数量.结果 A组T2、T3时的红细胞CD55活性明显高于T1时(P<0.05).但红细胞CD55数量差异无统计学意义.B、C、D三组各时点红细胞CD55活性及数量差异无统计学意义.结论 CPB中高氧分压可使紫绀型心脏病患者的红细胞CD55活性明显增强,缺氧红细胞可能存在再氧合损伤;控制氧分压对红细胞免疫功能有一定的保护作用.     

米力农对心肺转流促炎细胞因子反应及心肌损伤的影响

目的探讨米力农对心肺转流(CPB)诱发的促炎细胞因子反应及心肌损伤的影响。方法24例择期瓣膜替换术病人,随机分成米力农组(M组)和对照组(C组),每组12例。麻醉诱导开始前,M组给予米力农30μg/kg负荷量静注,继以0.5μg·kg-1·min-1持续静脉输注;C组以相同速度输注等量生理盐水。分别于术前(T1)、CPB60min(T2)、CPB结束后2h(T3)、4h(T4)及24h(T5)各时间点测定动脉血中下列各项指标:肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素6(IL6)、白细胞介素8(IL8)、血浆过氧化脂质(LPO)、心肌肌酸激酶同工酶(CKMB)。结果与T1比较,其余各时点两组TNFα、IL6、IL8、LPO、CKMB均明显升高(P<0.05或P<0.01),但M组升高明显低于C组(P<0.05)。结论米力农能有效抑制CPB诱发的促炎细胞因子反应和心肌损伤。     

雷米芬太尼后处理对心肺转流诱导犬心肌损伤和炎症因子的影响

目的 探讨雷米芬太尼后处理对心肺转流(CPB)诱导犬心肌损伤和炎症因子的影响.方法 健康成年雄性犬12只,随机均分为雷米芬太尼组(R组)和对照组(C组).两组动物经麻醉和开胸后,建立CPB心肌缺血-再灌注模型,阻断升主动脉60 min.R组于主动脉阻断55 min时自主动脉根部随温血灌注液持续输注雷米芬太尼5 min,速度为4μg·kg-1·min-1,灌注液输注速率2 ml·kg-1·min-1持续5 min.C组于相同时点行温血再灌注,灌注液输注速率同R组.分别于CPB前5 min(T0)、阻断升主动脉后30 min(T1)、开放升主动脉后5 min(T2)、停CPB 30 min(T3)和停CPB 2 h(T4)采集股动脉血,检测心肌肌钙蛋白I(cTnI)的浓度和血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-8.记录主动脉开放后心脏自动复跳情况,电镜下观察心肌组织超微结构改变.结果 与T0时比较,两组cTnI、TNF-α在CPB后各时点均明显升高(P＜0.05或P＜0.01),升主动脉开放后各时点IL-6、IL-8均明显升高(P＜0.01).R组升主动脉开放后各时点cTnI、TNF-α、IL-6、IL-8均明显低于C组(P＜0.01).R组心肌组织结构损伤程度轻于C组.结论 雷米芬太尼后处理可抑制犬CPB诱导促炎细胞因子的释放,减轻心肌再灌注损伤.     

核因子κB抑制剂对缺血再灌注皮瓣TNF-α和ICAM-1表达的影响

目的观察缺血再灌注（I／R）期间，皮瓣肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、细胞间黏附分子-1（1CAM-1）表达及核因子κB（NF—κB）活性抑制剂的影响。方法雄性Wistar大鼠27只，随机分为对照组（A组）、I／R组（B组）及吡咯烷二硫氨基甲酸酯（PDTC）处理组（C组）。制备右下腹岛状皮瓣I／R模型。C组于再灌注前及早期，各静脉注射PDTC 300mg／kg。逆转录-聚合酶链式反应法检测皮瓣再灌注2、6h TNFα、ICAM-1 mRNA表达。测定再灌注12h皮瓣髓过氧化物酶活性（MPO）并行组织学观察。结果B组再灌注2、6h TNF—α、ICAM-1表达较A组明显增加（P〈0．01）。C组再灌注2、6hTNF—α、ICAM-1表达明显低于B组（P〈0．01，P〈0．05）；再灌注12h，组织MPO活性及中性粒细胞浸润、水肿情况明显减轻。结论再灌注早期炎症介质表达增加在皮瓣I／R损伤中起重要作用。NF—κB抑制剂可下调TNF—α和ICAM-1转录表达，明显减轻皮瓣I／R损伤。     

结肠癌患者肿瘤组织及外周血ICAM-1和VCAM-1表达的研究

目的:检测结肠癌患者肿瘤组织中细胞间粘附分子-1(intercellular adhension molecular-1,I-CAM-1)和血管细胞粘附分子-1(vascular cell adhesion molecular-1,VCAM-1)的表达,同时测定血清中可溶性ICAM-1(sICAM-l)和可溶性VCAM-1(sVCAM-1)水平,探讨二者与结肠癌生物学特性及预后的关系。方法:应用免疫组化SP法对32例结肠癌组织、17例溃疡性结肠炎组织和21例正常结肠组织标本进行ICAM-1与VCAM-1表达检测,分析其与结肠癌临床病理指标的关系。ELISA法检测结肠癌患者手术前后外周血sICAM-1和sVCAM-1含量,分析治疗前后水平的变化。结果:结肠癌组织ICAM-1和VCAM-1的阳性表达率显著高于溃疡性结肠炎组织(P<0.05)及正常结肠组织(P<0.01),其表达水平与患者年龄、性别、肿瘤大小和病理学分级无关(P>0.05),与肿瘤分期及有无远处转移有关(P<0.05);结肠癌患者外周血sICAM-1和sVCAM-1水平明显高于溃疡性结肠炎患者(P<0.05)及正常对照组(P<0.01),结肠癌患者术后1周sICAM-1及sVCAM-1水平明显下降(P<0.01,P<0.01)。结论:结肠癌患者肿瘤组织及外周血ICAM-1和VCAM-1的表达可能与结肠癌的浸润转移有关;sICAM-1、sVCAM-1的检测可能成为监测结肠癌病情进展和评价治疗效果的有价值指标。     

西维来司钠对心肺转流犬血小板功能的影响

目的研究西维来司钠(sivelestat sodium)对犬心肺转流(CPB)中血小板活化/损伤与计数的影响。方法健康成年犬12只随机分为对照组(C组)和西维来司钠组(S组)。S组开始CPB前静脉注射西维来司钠15mg/kg,随后静脉维持10mg·kg-1·h-1至CPB结束。C组使用等量生理盐水。建立CPB模型,分别于CPB前(T1)、阻断升主动脉15min(T2)、45min(T3)、开放升主动脉30min(T4)、60 min(T5)测定血浆弹性蛋白酶(NE)、丙二醛(MDA)、血小板颗粒膜蛋白-140(GMP-140)和血栓素B2(TXB2)及Plt和Hct。结果与T1时比较,两组T2~T5时NE、GMP-140、TXB2明显升高,T3~T5时MDA明显升高,且S组明显低于C组(P0.05);T2~T5时Plt均明显降低,且S组明显高于C组(P0.05)。结论西维来司钠可降低CPB中NE、MDA、GMP-140、TXB2浓度,抑制血小板活化,减少血小板损伤和消耗,对血小板有较好的保护作用。     

川芎嗪预处理对心肺转流手术患者心肌线粒体变化的影响

目的探讨川芎嗪预处理在心肺转流(CPB)心脏手术中的心肌保护作用。方法28例非发绀型先天性心脏病患者,随机均分为川芎嗪预处理组(川芎嗪组)和对照组。川芎嗪组麻醉诱导后经颈内静脉滴入川芎嗪3mg/kg,30min内滴完,CPB期追加1mg/kg于氧合器中;对照组给予等量生理盐水。分别于CPB前和CPB后(主动脉开放后30min)取右心耳心肌组织,应用电镜技术观察心肌超微结构和心肌线粒体变化。结果川芎嗪组心肌超微结构受损较对照组为轻。川芎嗪组CPB后心肌线粒体记分明显低于对照组(P<0.05)。结论川芎嗪预处理有较好的内源性心肌保护作用。     

七氟醚预处理对大鼠缺血-再灌注肝脏NF-κB及ICAM-1表达的影响

目的 探讨核因子-κB(NF-κB)和细胞问粘附分子-1(ICAM-1)在七氟醚保护大鼠肝脏缺血-再灌注损伤机制中的作用.方法 将40只SD成年雌性大鼠,随机均分为四组:假手术组(N组),缺血-再灌注组(IR组),七氟醚组(S组),七氟醚缺血-再灌注组(SIR组),每组10只.肝脏缺血1 h、再灌注2 h后取循环血和肝脏,N组、S组作为对照;IR组和SIR组阻断支配大鼠肝脏左叶和中叶的门静脉造成约70%肝脏缺血-再灌注模型,缺血1 h、冉灌注2 h后取材.测定大鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天门冬氨酸转氨酶(AST)作为肝损害的标志被检测,光镜观察组织学病理改变,电镜下观察肝细胞的超微结构,采用免疫组织化学法检测肝组织NF-κB活性和ICAM-1水平.结果 SIR组肝ALT、AST酶升高受到显著抑制(P＜0.05),电镜显示SIR组细胞拟伤程度小于IR组,SIR组NF-κB和ICAM-1表达低于IR组(P＜0.05).结论 七氟醚能抑制肝缺血-再灌注细胞的NF-κB和ICAM-1表达;NF-κB可能通过调控ICAM-1的表达在缺血-再灌注损伤中发挥作用.     

心脏不停跳手术中心肌NF-κB转录活性、ICAM-1的表达及其临床意义

目的 探讨心脏不停跳与心脏停搏手术对心肌核转录因子κB（NF-κB）转录活性、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达水平的影响及其临床意义。方法 将40例先天性心脏病患者随机分为两组，每组20例。组Ⅰ：行心脏不停跳心内直视手术；组Ⅱ：行常规体外循环手术（灌注冷晶体心脏停搏液）。两组患者均于心内操作前、后取右心房壁心肌组织检测NF-κB转录活性、ICAM-1表达水平，用透射电子显微镜观察心肌超微结构；分别于术前、主动脉开放或心内操作完成后1、24、48和72h测定两组心肌肌钙蛋白I（cTnI）、肌酸激酶同工酶MB（CK-MB），并对其结果进行比较。结果术后组Ⅰ NF-κB转录活性、ICAM-1表达水平较术前无显著变化，组Ⅱ NF-κB转录活性较术前升高（P〈0．01）；术后NF-κB转录活性组Ⅱ显著高于组Ⅰ（P〈0．01）。术后两组血清cTnI、CK-MB水平较术前均有不同程度升高（P〈0．01），主动脉开放后／心内操作完成后各时点，组Ⅱ均显著高于组Ⅰ（P〈0．01）。透射电子显微镜观察，组Ⅰ术后心肌超微结构无明显变化，组Ⅱ心肌损伤变化显著。结论 心脏不停跳下心内直视手术术后短期内心肌NF-κB转录活性、ICAM-1表达水平无明显变化，减轻了心肌缺血-再灌注损伤及由NF-κB激活而引起的心肌炎性反应，有较好的心肌保护效果。     

核因子κB活性抑制剂对皮瓣缺血-再灌注后CD11b/CD18及细胞间黏附分子-1表达的影响

目的 观察皮瓣缺血-再灌注(I/R)期间,核因子(NF)-κB活性抑制剂对外周血中性粒细胞(PMN)表面CD11b/CD18及皮瓣血管内皮细胞细胞间黏附分子(ICAM)-1表达的影响,探讨其预防I/R损伤的确切机制.方法 雄性SD大鼠30只,随机分为:假手术组(A组);I/R组(B组);I/R+PDTC处理组(C组).制备右侧下腹岛状皮瓣I/R模型.C组于再灌注前5 min,静注PDTC(300 mg/kg体重).采用流式细胞术及免疫组织化学法,分别检测缺血前、再灌注不同时点外周血PMN CD11b/CD18及皮瓣血管内皮ICAM-1表达.行组织学观察,并测定皮瓣存活比例.结果 A组CD11b/CD18及ICAM-1均呈低表达;B组CD11b/CD18于再灌注3、6 h,ICAM-1于再灌注6 h表达均明显上调,较A组差异有统计学意义(P＜0.01).C组再灌注3、6 h CD11b/CD18及ICAM-1表达较B组显著降低(P＜0.01).C组再灌注6 h PMN浸润及组织破坏程度较B组明显减轻,皮瓣存活比例显著提高(P＜0.01).结论 NF-κB活性抑制剂对I/R皮瓣的保护机制之一是下调CD11b/CD18及ICAM-1表达,减轻PMN向皮瓣内的黏附及渗出.     

米力农对心肺转流患者肺炎性反应因子的影响

目的探讨米力农对患者肺内血浆中P-选择素、白细胞介素-8(IL-8)和血细胞介素-10(IL-10)水平的影响。方法24例择期行心肺转流(CPB)下心瓣膜置换手术的患者,随机双盲分为米力农组(M组)和对照组(N组),每组12例。分别于CPB转机前、主动脉开放后10min抽取患者肺动脉血(PA)和肺静脉血(PV),测定P-选择素、IL-8和IL-10水平。结果P-选择素、IL-8和IL-10在主动脉开放后10min的PA、PV中血浆浓度均较CPB转机前显著升高(P<0·05)。在主动脉开放后10min时,P-选择素在M组PV中的血浆浓度较PA中血浆浓度显著降低(P<0·05),N组下降不明显,M组PV中与N组比较显著降低(P<0·05);两组中IL-8在PV中的浓度均较PA中显著升高(P<0·05),且N组升高的幅度与M组相比更大(P<0·05);两组IL-10在PV中的浓度均较PA中显著降低(P<0·05),M组在PA及PV中均较同一时点N组值高(P<0·05)。结论米力农可减轻心瓣膜置换术CPB所致急性肺损伤。     

雷公藤多甙对慢性非细菌性前列腺炎大鼠ICAM-1、TNF-α表达的影响

目的研究TNF-α，ICAM-1在慢性非细菌性前列腺炎中的表达，并观察雷公藤多甙（TWP）对大鼠慢性非细菌性前列腺炎的作用及初步探讨其机理。方法将30只动物随机分为正常对照组、慢性非细菌性前列腺炎模型组和慢性非细菌性前列腺炎＋雷公藤多甙治疗组，每组10只。采用免疫组化法检测ICAM-1、TNF-α在各组大鼠前列腺中的表达。结果（1）所建大鼠模型的病理及病理生理学改变基本符合慢性非细菌性前列腺炎的特点：（2）慢性非细菌性前列腺炎模型组ICAM-1、TNF-α表达强度显著高于正常对照组（P〈0．01）：（3）慢性非细菌性前列腺炎＋雷公藤多甙治疗组ICAM-1、TNF-α蛋白表达与模型组相比有显著差异（P〈0．01）：（4）慢性非细菌性前列腺炎模型组大鼠前列腺TNF-α与ICAM-1蛋白表达比较呈显著正相关（r=0．83，P〈0．01）。结论ICAM-1、TNF-α可能参与了慢性非细菌性前列腺炎发病过程，雷公藤多甙可能是临床治疗慢性非细菌性前列腺炎的一种新的选择。     

瑞芬太尼后处理对犬心肺转流后心肌缺血-再灌注损伤的影响

目的研究瑞芬太尼后处理对心肺转流(CPB)犬缺血-再灌注心肌的保护作用及机制。方法 18只成年雄性犬,随机均分为缺血-再灌注组(C组)、缺血后处理组(I组)和瑞芬太尼后处理组(R组)。建立犬CPB模型,阻断升主动脉血流60min。主动脉阻断55min时自主动脉根部进行温血再灌注;I组在开放主动脉之前给予开放30s/再阻断30s三个循环;R组随温血输注瑞芬太尼4μg·kg-1·min-1,持续5min。测定CPB前5min(T0)、开放升主动脉5min(T1)、停CPB30min(T2)和120min(T3)时血浆肌钙蛋白I(cTnI)、丙二醛(MDA)浓度和超氧化物歧化酶(SOD)活性,停CPB120min后测定心肌含水率并观察心肌组织超微结构改变。结果与T0时比较,T1～T3时三组血浆cTnI和MDA浓度均明显升高(P<0.01),而SOD活性明显降低(P<0.01)。T1～T3时I组和R组cTnI和MDA浓度均低于C组(P<0.01),SOD活性高于C组(P<0.01)。I组和R组心肌含水率和超微结构改变均低于或轻于C组(P<0.01),I组和R组各指标差异无统计学意义。结论瑞芬太尼后处理减轻犬CPB后心肌缺血-再灌注损伤,其机制可能与减少活性氧生成并增加SOD活性进而减轻氧化应激有关。     

抑制核转录因子-κB对移植静脉内膜增生的影响

目的　研究核转录因子 κB(NF κB)抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸酯 (PDTC)对移植静脉内膜增生的影响。方法　Wistar大鼠 64只 ,建立自体静脉移植模型 ,随机分为 4组 :对照组、阴性对照组、PDTC 5 0mg/kg组、PDTC 2 0 0mg/kg组。实验组腹腔注射不同剂量的PDTC连续 3d ,对照组给以生理盐水或不予处理 ;分别在术后 1、2周取材 ,比较内膜增生程度 ;逆转录 多聚酶链反应 (RT PCR)检测NF κBp65mRNA及细胞间粘附分子 (ICAM) 1mRNA的表达 ,原位杂交定位ICAM 1的mRNA表达 ,Westernblot和免疫组织化学方法检测 p65、ICAM 1蛋白产物表达。结果PDTC明显抑制内膜增生 (P <0 .0 5 ) ,2 0 0mg/kg组受抑制程度明显 ,与 5 0mg/kg组比较差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,抑制率 3 1%～ 5 4%。PDTC能够抑制 p65及ICAM 1的mRNA表达 (P <0 .0 1) ,p65和ICAM 1蛋白表达也显著低于各对照组 (P <0 .0 1) ,抑制率 44 %～ 68%。 结论　PDTC可显著抑制移植静脉内膜增生 ,其作用机制可能是通过抑制核转录因子 κB激活、减少黏附分子基因及蛋白产物表达而实现的。     

重复高正加速度暴露后大鼠心肌血管内皮 ICAM-1表达的变化及其意义

目的观察重复高正加速度(+Gz)暴露后大鼠心肌血管内皮细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的变化情况,以进一步探讨高+Gz应激致心肌损伤的机理.方法30只雄性Wistar大鼠随机分成3组(n=10)对照组、+1Gz组和+10Gz组.各组实验条件为正常对照组不受+Gz作用;+1Gz组在+1Gz暴露5min/d,3d/周,共3周;+10Gz组重复+10Gz暴露+10Gz 30s,5次/d,3d/周,共3周.实验组大鼠于末次+Gz作用后次日处死,取心室肌福尔马林固定,常规石蜡制片,ICAM-1免疫组化标记,显微镜定性观察.结果重复+10Gz作用后,大鼠心肌血管内皮细胞ICAM-1含量较对照组和+1Gz组均明显增多(P＜0.05),而正常对照组与+1Gz组之间无明显差别.结论重复高+Gz暴露可导致大鼠心肌血管内皮ICAM-1表达增多,提示粘附分子诱导的白细胞渗出参与了高+Gz应激导致的心肌损伤.