聚集素在大肠腺癌中的表达及其意义

目的:探讨Clusterin在大肠腺癌中的表达情况、作用及其与临床病理特征之间的相关性。方法:利用免疫组织化学法检测Clusterin蛋白的表达情况,分析其表达结果与临床病理间的关系。结果:免疫组化结果显示Clusterin在大肠腺癌中的表达明显高于大肠腺瘤及大肠正常黏膜(P<0.01),表达情况与有无淋巴结转移、浸润程度、Dukes分期及肿瘤组织分化程度呈正相关(P<0.01),但与性别及年龄无关。结论:Clusterin的高表达在大肠腺癌的发生、发展过程中可能起到重要作用。     

缓解期精神分裂症患者自尊水平与应对方式的相关分析

目的探讨精神分裂症缓解期患者的自尊水平、应对方式及两者之间的相互关系和影响因素。方法用自行设计的个人一般情况调查表、自尊量表（SES）、应对方式问卷对100例住院精神分裂症缓解期患者进行问卷调查和统计分析。结果本组患者的SES均分为（24.68±6.34）分,与国内常模比较差异有统计学意义（t=6.42,P〈0.01）。高自尊组5例（5%）,中等自尊组25例（25%）,低自尊组70例（70%）;文化程度与自尊水平呈负相关（r=-0.57,P〈0.01）;兴趣爱好与自尊水平呈正相关（r=0.63,P〈0.01）。患者积极应对维度平均分显著低于国内常模（t=2.83,P〈0,01）;消极应对维度平均分显著高于国内常模（t=2.64,P〈0.01）;病程长短与积极应对呈负相关（r=-0.67,P〈0.01）,与消极应对呈正相关（r=0.69,P〈0.01）;不同爱好与应对方式之间差异有统计学意义（P〈0.05）。积极应对与自尊水平呈正相关（r=0.91,P〈0.01）;消极应对与自尊水平呈负相关（r=-0.92,P〈0.01）。结论护理人员必须高度重视住院精神分裂症缓解期患者的自尊水平;善于识别精神分裂症缓解期患者的应对方式,帮助他们调整应对行为;运用认知与行为疗法改变应对方式,提高患者的自尊水平。     

Maspin、Bax和P53在散发性大肠腺瘤癌变过程中的表达及其意义

目的通过检测大肠腺瘤及腺瘤癌变组织中丝氨酸蛋白酶抑制剂Maspin与促细胞凋亡基因Bax、凋亡活化基因P53的表达,探讨他们在大肠腺瘤癌变过程中发挥的作用。方法采用免疫组织化学ElivisionTMplus两步法的方法,研究42例散发性大肠腺瘤伴上皮不同程度异型增生、50例大肠腺瘤癌变和40例大肠粘膜中Maspin、Bax和P53的表达情况。结果 Maspin在三组中的表达情况分别为90.0%、69.0%和48.0%。Bax在三组中的表达情况分别为100%、97.6%、82%,P53在三组中的表达情况分别为0.0%、16.7%、54.0%。Maspin与Bax的表达呈正相关,Maspin与P53的蛋白表达呈负相关,Bax与P53无明确相关关系。Maspin蛋白的表达与患者发生肿瘤的浸润深度、淋巴结转移和Dukes分期呈明显负相关,而与患者的性别,年龄,发生的部位,肿瘤的组织学分期无关。结论 Maspin、Bax与P53均参与了大肠腺瘤癌变的发生及发展过程且三者相互作用,相互影响。     

大肠腺癌中FasL表达与腺癌转移及预后的相关性

目的探讨大肠腺癌中癌细胞和肿瘤浸润淋巴细胞(tumor infiltrating lymphocytes,TIL)FasL表达与腺癌发生、淋巴结转移情况、5a生存情况及细胞凋亡的关系。方法 212例大肠腺癌术后患者,采取免疫组织化学法检测大肠腺癌组织癌细胞和TIL的FasL表达情况,分析其与淋巴结转移及5a生存情况的关系,采取脱氧核酸末端转移酶介导的缺口末端标记技术对腺癌组织中凋亡癌细胞和TIL中凋亡淋巴细胞计数,观察FasL表达与细胞凋亡率的关系。结果高-中分化和低分化腺癌患者癌细胞的FasL表达与淋巴结转移率均呈正相关(r=0.428,P=0.001;r=0.646,P=0.002),与5a生存率呈负相关(r=-0.403,P=0.001;r=-0.637,P=0.001);TIL的FasL表达与淋巴结转移率呈负相关(r=-0.430,P=0.004;r=-0.479,P=0.001),与5a生存率呈正相关(r=0.351,P=0.001;r=0.682,P=0.001);大肠腺癌癌细胞FasL表达()TIL淋巴细胞凋亡指数[(15.98±6.60)%]、()[(28.56±6.20)%]高于(-)[(2.31±0.73)%]和(+)[(3.62±2.25)%](P0.01),()高于()(P0.01);大肠腺癌TIL的FasL表达()癌细胞凋亡指数[(6.87±3.36)%]、()[(9.07±2.37)%]高于(-)[(1.88±0.53)%]和(+)[(3.65±2.22)%](P0.01),()高于()(P0.01),(+)高于(-)(P0.01)。结论大肠腺癌中FasL高表达的癌细胞可能通过诱导TIL凋亡,进行免疫逃逸,从而易发生淋巴结转移,预后较差;高表达FasL的TIL能促使癌细胞凋亡,阻碍癌细胞的淋巴结转移,预后较好。     

上皮性卵巢癌磷酸酶-张力蛋白和突变型P53表达的临床意义

目的 探讨磷酸酶-张力蛋白（PTEN）、突变型P53（mtP53）表达与上皮性卵巢癌病理学特征的关系及二者在卵巢癌发生、发展、转移中的相互作用，为预测诊断卵巢癌提供理论基础。方法 利用免疫组织化学技术分别检测32例正常卵巢者及31例卵巢良性肿瘤、74例上皮性卵巢癌患者PTEN、mtP53表达情况。结果 ①PTEN在上皮性卵巢癌表达缺失率及mtP53表达率分别高于对照组（P〈0．01）；②PTEN在浆液性囊腺癌表达缺失率高于粘液性囊腺癌（P〈0．05），晚期表达缺失率高于早期（P〈0．01），G3表达缺失率高于G1＋G2（P〈0．05）。③mtP53在粘液性囊腺癌中表达率高于浆液性囊腺癌（P〈0.05），晚期的阳性率高于早期（P〈0．01）；④PTEN蛋白表达与mtP53蛋白表达呈负相关（r=0．327，P〈0．01）。结论 PTEN表达缺失、mtP53表达在上皮性卵巢癌的发生发展和转移中有重要作用；PTEN、mtP53同时发生异常可作为评估卵巢癌恶性程度的重要生物学指标。     

NF—κB在大肠腺癌组织中的表达与大肠腺癌浸润及转移关系的研究

目的研究核因子一κB（nuclear factor of Kappa B,NF～κB）及核因子一κB抑制蛋白（inhibi—tionof κB,IκB）在大肠腺癌、大肠管状腺瘤、正常大肠肠黏膜组织中的表达情况,探讨其在大肠腺癌发生、浸润、转移中的作用。方法应用免疫组织化学方法检测60例大肠腺癌、23例大肠管状腺瘤、26例正常肠黏膜组织中NF—κB蛋白表达情况。应用逆转录聚合酶链法检测40例大肠腺癌、15例正常肠黏膜组织中IκBmRNA的表达情况。结果NF—κB蛋白在大肠腺癌组织中的阳性表达明显高于大肠管状腺瘤和正常肠黏组织,且差异均具有统计学意义（P均〈0．05）;NF—κB蛋白表达癌组织侵达浆膜组显著高于侵达肌层组,有淋巴结转移组显著高于无淋巴结转移组,且差异均具有统计学意义（P均〈0．05）;IκBmRNA在大肠腺癌组织中的表达量显著高于正常肠黏膜,且二者差异有统计学意义（P〈0．01）;IκBmRNA表达量癌组织侵达浆膜组显著高于侵达肌层组,有淋巴结转移组显著高于无淋巴结转移组,且差异均有统计学意义（P均〈0．01）;NF—κB蛋白的活化程度和IκBmRNA表达量呈高度正相关（r=0．732,P〈0．01）。结论NF—κB是大肠腺癌的相关因子,在大肠腺癌的发生、发展及浸润、转移过程中有重要作用。     

非小细胞肺癌组织P53、P16和Bcl-2蛋白表达及意义

目的探讨P53、P16和Bcl-2蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达及其临床意义。方法应用免疫组化技术,检测原发性非小细胞肺癌组织60例和距离肿瘤边缘5 cm以上的癌旁正常肺组织18例的P53、P16和Bcl-2蛋白的表达。结果 P53、P16和Bcl-2蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达与癌旁正常肺组织比较,差异有显著性（Hc=10.003~14.783,P〈0.01）。非小细胞肺癌组织P53、P16蛋白的表达与肿瘤的分化程度有关（Hc=15.119、19.078,P〈0.01）,Bcl-2蛋白的表达与肿瘤的分化程度、TNM分期及淋巴结转移有关（Hc=16.271、13.205,u=2.849,P〈0.01）。非小细胞肺癌组织的P53与P16蛋白表达之间呈负相关（rs=-0.437,P〈0.01）。结论 P53、P16及Bcl-2蛋白的表达失衡与非小细胞肺癌的发生发展密切相关。     

鼻咽癌组织中细胞自发凋亡与凋亡相关基因突变型P53、Bcl-2表达的关系

目的探讨鼻咽癌组织中细胞自发凋亡与凋亡相关基因突变型P53、Bcl-2表达之间的关系。方法对38例初治、无远处转移、放疗前鼻咽癌患者活检标本采用原位DNA末端标记（TUNEL）法检测细胞自发凋亡,免疫组化二步法检测突变型P53和Bcl-2基因的表达情况。结果鼻咽癌组织中突变型P53与Bcl-2基因表达水平呈正相关（r=0.426,P〈0.05）,鼻咽癌组织中突变型P53、Bcl-2基因表达水平与细胞自发凋亡率均呈负相关（r分别=-0.658、-0.756,P均〈0.05）。结论突变型P53与Bcl-2基因的表达在调节鼻咽癌细胞自发凋亡的过程中可能存在协同作用。     

survivin、Cyclin D1 蛋白及抑癌基因PTEN在子宫颈癌中的表达及其相关性研究

目的：探讨凋亡抑制蛋白survivin、抑癌基因PTEN、细胞周期蛋白Cyclin D1在子宫颈癌中的表达及其临床意义。方法：应用免疫组化SP法，检测survivin、PTEN及Cyclin D1在52例子宫颈癌（鳞癌46例、腺癌6例）及10例正常子宫颈组织中的表达。结果：与正常子宫颈组织比较，survivin与Cylin D1表达率明显增高，而PTEN的表达率明显降低，差异有统计学意义（P〈0.05）。survivin和Cyclin D1蛋白的表达与子宫颈癌的病理分级呈正相关（r值分别为0．57和0．67，P〈0.05）。而PTEN的表达病理分级呈负相关（r=0．61，P〈0.05）。结论：survivin，Cyclin D1对子宫颈癌的发生、发展起着促进作用，而PTEN的表达对子宫颈癌的进展起着阻碍作用。     

抑癌基因WWOX与相关基因p73、Bax在结直肠癌中的表达及意义

目的探讨含有WW结构域的氧化还原酶基因（WW domain containing oxidoreductase,WWOX）的表达与结直肠癌生物学行为及p73、Bax表达的相关性。方法应用免疫组化Envision二步法检测58例结直肠癌中WWOX、p73及Bax的表达,并以20例结直肠黏膜炎症为对照。结果①WWOX、Bax在结直肠癌组织中的阳性率分别为25.86%、58.62%,显著低于结直肠黏膜炎症的65%、85%（P〈0.01,P〈0.05）;二者在结直肠癌中的表达与患者的预后相关（P〈0.01,P〈0.05）,且WWOX的表达在癌组织与浸润深度相关（P〈0.05）;②p73在癌组织中的阳性率显著高于炎症组（63.79%vs 30%,P〈0.01）,在结直肠癌中的表达与淋巴结转移及浸润深度有关（P〈0.05）;③WWOX与p73的表达无关（χ2=0.072,P〉0.05）,而与Bax的表达有关（χ2=6.561,P〈0.05）。结论 WWOX、p73及Bax参与调控结直肠癌的发生、发展,且WWOX与Bax协同作用,在结直肠癌的预后中扮演了重要角色。     

结直肠癌中沉默信息调节因子1与耐药基因的表达及临床意义

目的 研究沉默信息调节因子1(SIRT1)在结直肠癌中的表达,分析SIRT1与结直肠癌患者相关临床病理指标及多药耐药基因P-糖蛋白(P-gp)、谷胱甘肽转移酶π(GST-π)、DNA拓扑异构酶Ⅱ(TOPO-Ⅱ)之间的关系.方法 应用免疫组化方法检测60例结直肠癌组织和24例正常结直肠黏膜中SIRT1的表达情况.结果 60例结直肠癌中,SIRT1在结直肠癌中的阳性表达率高于正常结直肠黏膜(P＜0.05),60例结直肠癌中,浸润深度T3～T4者比T1～T2者SIRT1阳性表达率高,86.8％ vs 42.9％(P ＜0.05);有淋巴结转移的比无转移的SIRT1阳性表达率高,93.3％ vs70.0％(P＜0.05);pTNM分期Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期比Ⅰ期SIRT1阳性表达率高85.7％、83.3％、90.9％ vs20.0％(P＜0.05);SIRT1表达与结直肠癌浸润深度(r=0.365,P＜0.05)、淋巴结转移(r=0.302,P＜0.05)、pTNM分期(r=0.292,P＜0.01)、p53蛋白的表达(r=0.335,P＜0.05)、P-gp的表达(r=0.271,P＜0.05)均呈正相关.结论 SIRT1在结直肠癌组织中高表达,且与肿瘤浸润深度、淋巴结转移、临床分期、多药耐药有关,可能参与了结直肠癌的发生发展及耐药,有可能成为结直肠癌恶性程度及预后评估的生物学指标之一.     

P53、P16、PTEN、hMLH1蛋白表达与卵巢子宫内膜异位症癌变的关系

目的：探讨P53、P16、PTEN和hMLH1蛋白的表达及其在卵巢子宫内膜异位症癌变过程中的变化和意义。方法：用免疫组织化学染色法检测32例卵巢子宫内膜异位症癌变患者（癌变组）、17例卵巢子宫内膜异位腺上皮不典型增生患者（不典型增生组）和30例卵巢子宫内膜异位症患者（异位症组）手术切除病灶中P16、P53、PTEN和hMLH1蛋白的表达,比较3组的阳性表达率。结果：P53蛋白在异位症组、不典型增生组和癌变组的阳性表达率逐渐升高,而P16、PTEN和hMLH1蛋白的阳性表达率则逐渐降低;在癌变组中,P16与PTEN和hMLH1蛋白的阳性表达率以及PTEN和hMLH1蛋白的阳性表达率呈正相关（r=0．375,P〈0．05;r=0．527,P〈0．01;r=0．425,P〈0．05）。P53与P16、PTEN和hMLH1蛋白的阳性表达率呈负相关（r=-0．412,P〈0．05;r=-0．572,P〈0．01;r=-0．510,P〈0．01）。结论：P53、P16、PTEN和hMLH1蛋白在卵巢子宫内膜异位症癌变中存在异常表达,4种蛋白的异常表达可能与卵巢子宫内膜异位症癌变的发生、发展有密切关系。     

AMPK和抵抗素与2型糖尿病合并胃癌的相关性研究

目的研究血清单磷酸腺苷激活蛋白激酶（AMPK）和抵抗素与2型糖尿病（DM）合并胃癌（GC）的关系。方法选择2013年1月至2014年5月就诊的2型DM患者30例（DM组）、DM合并GC患者48例（DM并GC组）及健康人群30例（NC组）为研究对象,ELISA法测定血清AMPK和抵抗素的水平;同时测定空腹血糖、空腹胰岛素、血脂等生化指标;采用稳态模型计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果 DM组及DM并GC组的抵抗素水平分别为（5.54±1.29）、（6.86±1.65）μg/L,均高于NC组的（3.04±1.49）μg/L（P均〈0.01）。DM组及DM并GC组AMPK水平分别为（5.53±0.98）、（3.32±0.90）U/L,均低于NC组的（7.54±0.98）U/L（P均〈0.01）。抵抗素与空腹胰岛素及HOMA-IR呈正相关（r=0.620,0.668,P均〈0.01）,AMPK与空腹胰岛素及HOMA-IR呈负相关（r=-0.790,-0.822,P均〈0.01）,抵抗素与AMPK呈负相关（r=-0.699,P〈0.01）;抵抗素和AMPK是HOMA-IR的独立影响因素（β=0.183,P〈0.05;β=-0.694,P〈0.01）;AMPK是DM并GC的保护因素（OR=0.118,P〈0.05）;抵抗素是DM并GC患者淋巴结转移的危险因素（OR=4.716,P〈0.01）。结论 AMPK和抵抗素参与2型DM合并GC的发生及淋巴结转移,有可能作为2型DM合并GC的治疗靶点。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清白细胞介素-18、单核细胞趋化蛋白-1的变化及临床意义

目的观察慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血清白细胞介素-18（IL-18）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的表达,探讨其临床意义。方法采用病例对照研究的方法,测定COPD急性加重期（急性期组30例）、稳定期患者（稳定期组30例）及健康对照者（对照组30例）血清IL-18、MCP-1浓度,并同时测定各组血清C反应蛋白（CRP）浓度及肺功能指标[1秒钟用力肺活量（FEV。）,用力呼气1秒率（FEV,）／用力肺活量（FVC）％],进行比较及相关性分析。结果COPD急性加重期患者血清IL-18、MCP．1浓度高于稳定期[IL-18分别为（69．29±16．14）、（53．15±14．74）ng/L,MCP-1分别为（123．95±32．06）、（96．46±18．24）ng/L],且均高于正常对照组[IL-18（37．53±14．55）ng／L,MCP-1（60．86±17．26）ng／L],差异均有统计学意义（F值分别为10．975,18．101,P均〈0．01）;急性加重期血清IL-18、MCP-1、CRP之间呈正相关（r=0．688,P〈0．05;,=0．663,P〈0．05;r=0．825,P〈0．01）,与FEVI、FCVI／FVC％呈负相关（r=-0．732,P〈0．01;r=-0．586,P〈0．05）;稳定期血MCP-1与IL-18呈正相关（r=0．674,P〈0．05）,与CRP亦呈正相关（r=0．719,P〈0．05）,与FEV．、FCV1／FVC％呈负相关（r=-0．512,P〈0．05;r=-0．557,P〈0．05）。结论血清IL-18、MCP．1可作为COPD患者的炎症性标志物之一,与气道炎症和气流受限有关。     

法尼醇X受体在糖尿病肾病肾组织中的表达及意义

目的探讨法尼醇X受体(farnesoid X receptor,FXR)在糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)肾组织中的表达及其与巨噬细胞浸润、肾损伤之间的关系。方法免疫组织化学染色观察正常肾组织(正常组,n=5)和DN肾组织(DN组,n=15)中FXR、CD68阳性细胞表达。结果 FXR主要表达在肾小球内皮细胞、系膜细胞和肾小管上皮细胞。DN肾组织FXR阳性表达积分较正常肾组织升高(P<0.01),且与CD68阳性细胞数以及血清低密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯水平呈负相关(r分别为-0.742、-0.654、-0.632,P均<0.01),与肾小球系膜区扩张指数和肾小管-间质病变也呈负相关(r分别为-0.587、-0.636,P均<0.01),与24小时尿蛋白定量无相关性。结论 DN肾组织FXR阳性表达升高,可能参与DN炎症反应的发生,其具体表达机制和病理生理意义需要进一步研究。     

比较VEGF及其受体KDR在结直肠腺瘤和腺癌中的表达及与预后的关系

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）及其受体KDR在结直肠腺瘤和结直肠腺癌中的表达和临床病理的关系,了解VEGF和KDR的表达与预后的关系。方法选择结直肠腺瘤和结直肠腺癌组织标本各100例,采用免疫组织化学染色法检测VEGF和KDR在结直肠腺瘤和结直肠腺癌中的表达情况,分析VEGF及KDR与各临床病理因素及预后之间的关系。结果VEGF和KDR在结直肠腺癌组中的阳性表达明显高于结直肠腺瘤组,二者表达差异有统计学意义（P〈0．05）;VEGF和KDR在结直肠腺癌组织中的阳性表达与肿瘤大小、转移情况、浸润深度相关,差异有统计学意义（P〈0．05）;VEGF和KDR在结直肠腺瘤组织中的表达与增生程度相关,差异有统计学意义（P〈0．05）;结直肠腺癌患者的Kaplan-Meier生存曲线显示,VEGF阳性表达较VEGF阴性表达术后生存率低（P〈0．01）,KDR表达与患者术后生存率差异无统计学意义（P〉0．01）。结论结直肠腺癌组织中VEGF和KDR的表达与肿瘤大小、转移情况和浸润深度密切相关,VEGF阳性表达较VEGF阴性表达者术后生存率低。VEGF和KDR在结直肠腺瘤中的表达与增生程度存在相关性。     

国际前列腺症状评分联合前列腺体积检测与高血压病的相关性研究

目的 探讨国际前列腺症状评分量表（IPSS）评估联合前列腺体积（PV）检测与高血压病及其危险因素的相关性.方法 随机选取男性高血压病患者287例进行回顾分析,其中1级高血压38例,2级128例,3级121例.根据危险分层,低危11例,中危42例,高危102例,极高危132例;纳入同期非高血压患者128例作为对照组.入选者治疗前均经超声检测前列腺大小,并接受 IPSS评估.同时检测空腹血糖（FBG）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、前列腺特异性抗原（PSA）,计算体重指数（BMI）和PV.结果 高血压组患者IPSS评分为17.35±6.02,显著高于对照组的8.87±4.12（t=3.542,P〈0.01）;高血压组PV为（39.71±17.83）ml,亦明显大于对照组的（23.65±11.42）ml（t=3.389,P〈0.01）.PSA在两组间比较,差异无统计学意义（P〉0.05）.在高血压组中,3级高血压组的PV及IPSS评分显著高于1、2级高血压组（F=3.53,4.17,均P〈0.05）;高危和极高危组的PV及IPSS评分显著高于中低危组（F=5.09,8.92,均P〈0.01）.相关分析显示,PV与年龄、SBP、DBP、FBG呈显著正相关（r值分别为0.389,0.294,0.266,0.221,均P〈0.05）,与HDL-C呈负相关（r=-0.375,P〈0.01）.IPSS评分与年龄、SBP、FBG呈显著正相关（r值分别为0.324,0.272,0.216,均P〈0.05）,与HDL-C呈负相关（r=-0.284,P〈0.05）.结论 IPSS评分增高和PV增大常与高血压病的多种传统危险因素并存;后者可能同时促进良性前列腺增生的进展.     

Caspase-3及P53蛋白在口腔扁平苔藓及口腔鳞癌中表达意义

目的探讨Caspase-3及P53蛋白在口腔扁平苔藓及鳞癌癌变过程中的作用。方法采用免疫组织化学方法检测45例口腔扁平苔藓（扁平苔藓组）和46例口腔鳞癌（鳞癌组）和15例正常口腔黏膜组织（对照组）中Caspase-3及P53蛋白的表达情况并进行比较。结果Caspase-3蛋白表达在扁平苔藓组（71．11％）高于鳞癌组（47．83％）（P〈0．05）、但低于对照组（93．33％）（P〈0．05）;P53蛋白在鳞癌组中阳性表达率（78．26％）明显高于对照组（0）和扁平苔藓组（28．89％）（P均〈0．05）;Caspase-3蛋白与P53蛋白呈负相关（r=0．339,P=0．021）。结论Caspase-3蛋白可抑制口腔扁平苔藓和鳞癌的发展,P53蛋白则在其发展中起促进作用。     

胃癌组织中IGF-Ⅰ表达与LVD的关系

目的:研究胃癌组织中胰岛素样生长因子Ⅰ表达与胃癌内淋巴管的关系及其意义。方法:运用RT-PCR的方法检测38例胃癌组织及15例正常胃组织中IGF-Ⅰ的表达情况,同时运用免疫组化检测其中的淋巴管及其密度。结果:IGF-ⅠmRNA在正常胃黏膜中有表达,但表达较少,而在胃癌组织中的表达比正常胃黏膜显著增高,正常组织中IGF-Ⅰ/GAPDH比值为(0.138±0.012),胃癌组织中IGF-Ⅰ/GAPDH比值为(0.372±0.020),P<0.01。经统计学分析IGF-Ⅰ表达与胃癌临床分期(r=0.588,P<0.01)、淋巴转移(r=0.493,P<0.05)正相关,与分化程度呈负相关(r=-0.462,P<0.01);但与患者性别、年龄无关,均无统计学意义,P>0.05。胃癌组织淋巴管密度(LVD)平均(9.52±0.44)个,正常组织淋巴管密度平均(4.29±0.66)个;淋巴管密度与淋巴转移(r=0.525,P<0.05)、临床分期(r=0.683,P<0.01)表达正相关,与分化程度负相关(r=-0.556,P<0.01),与IGF-Ⅰ的表达成显著正相关(r=0.732,P<0.001);与正常胃组织有显著差异,P<0.001;与性别、年龄无关,不具有统计学意义,P>0.05。结论:胃癌组织IGF-Ⅰ表达及淋巴管密度与胃癌临床分期呈正相关,与分化程度呈负相关,与胃癌淋巴转移成正相关,与性别、年龄无关;IGF-Ⅰ与肿瘤淋巴管密度正相关;IGF-Ⅰ可能促进LVD、加速肿瘤的淋巴转移。