糖尿病肾病相关miR-130b-3p靶点的生物信息学预测

目的：预测miR-130b-3p靶基因,并对靶基因的分子功能、生物学进程和信号通路进行富集分析,为深入研究糖尿病肾病相关miR-130b-3p的靶基因功能提供理论基础。方法：通过NCBI和miRbase数据库检索基因。应用Vector NTI软件进行miR-130b-3p序列分析,应用TargetScan,picTar,RNA22,PITA和miRanda软件预测靶基因,通过DAVID 和KEGG 数据库进行靶基因功能与信号通路富集分析。结果：已知成熟的不同物种miR-130b-3p核酸序列高度保守。靶基因主要富集在核质和细胞溶质,分子功能主要富集在蛋白绑定和转录因子激活。经典的miR-130b-3p靶基因集合明显富集于KEGG数据库中的TGF-β、AMPK和内吞作用等7个信号转导通路。疾病富集分析与糖尿病高度相关。结论：成功预测miR-130b-3p靶基因,部分靶基因参与的功能及信号通路与糖尿病肾病发生发展过程密切相关。     

miR-30b-5p在乳腺癌中的表达及靶基因预测与生物信息学分析

目的 为深入研究miR-30b-5p在乳腺癌形成和发展中的作用提供理论依据.方法 原位杂交法(ISH)检测乳腺癌与癌旁组织中miR-30b-5p的表达.探针荧光定量PCR比较乳腺癌细胞系miR-30b-5p表达情况.软件预测miR-30b-5p的靶基因,进行KEGG及GO富集分析.结果 ISH显示乳腺癌组织中miR-30b-5p表达明显下调,与癌旁组织相比差异有统计学意义(P<0.01);miR-30b-5p的表达水平与 TNM 分期及远处转移等有关(P< 0.01),而与年龄和淋巴结转移无关(P>0.05).比较MCF-7,MDA-MB-231,MDA-MB-415,MDA-MB-453,和 MDA-MB-468这5株乳腺癌细胞系miR-30b-5p表达情况,发现较正常乳腺组织呈不同程度的低表达,并且以侵袭性最强的MDA-MB-231细胞的表达最低(P<0.01).在乳腺癌中,KEGG分析显示miR-30b-5p的靶基因参与了Pathways in cancer、P53 signaling pathway、Wnt signaling pathway、Cell cycle等通路,GO分析显示miR-30b-5p具有细胞代谢调控、基因表达调控、RNA代谢调控等生物功能.结论 miR-30b-5p在乳腺癌中表达明显下调,可能通过参与Pathways in cancer、P53 signaling pathway、Wnt signaling pathway、Cell cycle等通路,对乳腺癌细胞的代谢、基因表达等功能具有重要影响.     

miR-181b-5p在胆绿素治疗脑缺血再灌注损伤中的靶基因预测及鉴定

目的:对Small RNA测序中筛选出的mo-miR-181b-5p进行靶基因预测、生物信息学分析及鉴定,以期为miR-181b-5p在胆绿素治疗大鼠脑缺血再灌注损伤中的生物学作用奠定基础.方法:分别用TargetScan、miRDB、miRwalk 3个数据库预测mo-miR-181b-5p的靶基因,取3个数据库的交集靶基因进行基因功能富集分析(gene ontology)及信号通路富集分析(KEGG pathway analysis).采用双荧光素酶基因报告实验对靶基因进行验证,同时通过RT-QPCR和Western blot检测大鼠血管内皮细胞中过表达miR-181b-5p后内皮细胞特异性分子1(Esm1)的表达变化.结果:3个数据库交集的靶基因共有28个,这些交集靶基因主要富集于调节刺激反应(P=0.013)、调节细胞增长(P=0.014)、积极调控(P=0.048)等生物过程GO条目中;而细胞成分层面主要富集于细胞内膜结合细胞器(P=0.045)、黏附连接(P=0.049)等GO条目中;分子功能层面,靶基因主要富集于与mRNA 5'-UTR结合(P=0.017)、受体结合(P=0.032)、蛋白质结合(P=0.046)等GO条目中.信号通路主要富集于突触小泡循环(P=0.024)、基础转录因子(P=0.040)、RIG-I样受体信号通路(P=0.047)等通路中.双荧光素酶基因报告实验结果揭示了miR-181b-5p可以靶向调控Esm1基因.另外,RT-QPCR和Western blot结果显示在大鼠血管内皮细胞中过表达miR-181b-5p可负向调控Esm1.结论:mo-miR-181b-5p可能通过靶向调控Esm1基因而在胆绿素治疗大鼠脑缺血再灌注损伤中发挥生物活性作用.     

基于生物信息学分析筛选宫颈癌进展中的关键基因

目的:通过生物信息学分析的方法,筛选宫颈癌进展中的关键基因,寻找潜在的分子标志物和治疗靶点。方法:在GEO(Gene Expression Omnibus)数据库中检索宫颈癌进展相关的mRNA和miRNA基因芯片数据,借助GEO2R分析差异表达基因(DEG)和差异表达miRNA(DEM),进行富集分析以及构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络和miRNA-靶基因调控网络。结果:共筛选出250个DEG和166个DEM,并构建出由123个节点(node)和283项互相作用(edge)构成的PPI网络以及由66个节点和137个相互作用构成的miRNA-靶基因调控网络。经分析,ATAD2、SMC4和POLQ基因不仅是筛选出的表达上调的DEG,而且是PPI网络中枢纽蛋白的编码基因,并在miRNA-靶基因调控网络中同时受DEM—miR-20A、miR-20B、miR-106B和miR-17-5P的调控。结论:ATAD2、SMC4和POLQ基因可能在宫颈癌进展过程中发挥着重要作用。     

基于生物信息学探讨miR-15b-5p在头颈部鳞状细胞癌中的诊断价值和潜在作用机制

目的 采用生物信息学探讨miR-15b-5p在头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)中的诊断价值和潜在作用机制。方法 (1)从GEO数据库和TCGA数据库中收集HNSCC的miR-15b-5p表达数据和/或HNSCC患者的临床资料。通过Meta分析miR-15b-5p在HNSCC中的表达情况及其诊断HNSCC的价值,使用SPSS 26.0软件分析miR-15b-5p表达水平与HNSCC患者临床特征的关系。利用实时荧光定量PCR检测HNSCC细胞和正常细胞中的miR-15b-5p表达水平。(2)通过miRWalk数据库和GEPIA2数据库分别筛选miR-15b-5p的下游靶基因和HNSCC的差异表达基因,对两者取交集后获得miR-15b-5p在HNSCC中的关键靶基因,对关键靶基因进行富集分析。(3)利用UALCAN数据库分析部分靶基因在HNSCC中的表达水平和甲基化水平。利用GEPIA2数据库分析部分关键靶基因表达情况与HNSCC患者无病生存期和总生存期的关系。结果 (1)Meta分析结果显示,miR-15b-5p在HNSCC中呈高表达(P<0.05)。与正常细胞相比,miR-15b-5...     

miR-27b-3p通过靶向SSRP1调控骨肉瘤细胞的生长

目的：探究miR-27b-3p对骨肉瘤（osteosarcoma,OS）细胞生长的影响及其潜在的分子机制。方法：(1)采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)分析miR-27b-3p在骨肉瘤细胞系中的表达；(2)CCK-8实验、集落形成实验及流式细胞术检测miR-27b-3p以及SSRP1对骨肉瘤细胞生长的影响；(3)使用在线数据库预测miR-27b-3p的靶基因并进行筛选，使用双荧光素报告酶实验测定miR-27b-3p与结构特异性识别蛋白1(structure-specific recognition protein-1,SSRP1)的关系；(4)干扰效率以及过表达效率使用Western blot实验验证。结果：(1)miR-27b-3p在骨肉瘤细胞和临床样本中低表达，过表达miR-27b-3p会抑制骨肉瘤细胞的生长；(2)生物信息学分析和双荧光素报告酶实验证实SSRP1为miR-27b-3p的靶基因，SSRP1表达受miR-27b-3p的直接调控；(3)干扰SSRP1的表达会抑制骨肉瘤细胞的增殖，促进凋亡；(4)过表达SSRP1会部分逆转miR-27b-3p对骨肉瘤细胞生长的抑制效...     

miR-23b-3p对肝核因子4的靶基因及效用分析

目的探索miR-23b-3p是否以肝核因子4作为靶基因并下调apo(a)表达,为降高脂蛋白(a)血症提供新的思路。方法用Targetscan在线工具对miR-23b-3p与调控LPA基因的转录因子肝核因子4(HNF4)进行靶基因分析;在JM109细胞中使用荧光素酶报告系统对miR-23b-3p与调控筛选调控LPA基因的转录因子HNF4进行靶基因进行验证实验;用RT-PCR检测Hep G2细胞apo(a)mRNA表达水平。结果 Targetscan生物信息学分析工具表明HNF4G可作为miR-23b-3p的靶基因,荧光素酶报告系统转染miR-23b-3p处理组细胞裂解后荧光强度显著低于对照组,miR-23b-3p的抑制剂可抑制其作用,验证了HNF4G可作为miR-23b-3p的靶基因。转染miR-23b-3p可抑制Hep G2细胞apo(a)mRNA的表达。结论 miR-23b-3p以HNF4为其靶基因,并下调Hep G2细胞apo(a)的表达。     

外周血miR-92b-5p与miR-148b-3p在2型糖尿病进展至糖尿病肾病中的表达及交互作用

目的 探究2型糖尿病(type 2 diabetes, T2DM)进展至糖尿病肾病(diabetic nephropathy, DN)过程中血清微小RNA(microRNA,miR)-92b-5p、miR-148b-3p水平变化和作用。方法 选取我院T2DM患者400例开展前瞻性研究，其中200例非DN患者作为T2DM组，200例DN患者作为DN组。比较两组临床资料、血清miR-92b-5p、miR-148b-3p水平，并比较DN组不同分期患者血清miR-92b-5p、miR-148b-3p水平，分析DN组血清miR-92b-5p、miR-148b-3p水平与临床分期的相关性，并分析T2DM进展至DN过程中血清miR-92b-5p与miR-148b-3p的交互作用，及血清miR-92b-5p、miR-148b-3p水平预测DN的价值。结果 DN组血肌酐(serum creatinine, SCr)、血清miR-148b-3p水平高于T2DM组，估算肾小球滤过率(estimated glomerular filtration rate, eGFR)及血清miR-92b-5p水平低于T2D...     

子痫前期相关miR-23b-5p靶基因的预测及生物信息学分析

目的预测并对子痫前期相关miR-23b-5p的候选靶基因进行生物信息学分析,为miR-23b-5p的机制研究及其靶基因的实验验证提供理论基础。方法在公共基因芯片数据库GEO(Gene Expression Omnibus)中选择子痫前期胎盘脐血miRNA差异表达的数据集GSE119799,选择表达显著下调的miR-23b-5p作为研究对象;使用在线分析网站RNA22-HAS、TargetScan及miRDB分别预测miR-23b-5p的靶基因,并利用韦恩图取其交集。使用富集分析网站DAVID对其交集靶基因进行GO功能富集分析、KEGG信号通路富集分析,并利用STRING网站对其进行蛋白质互作分析。结果获得的222个交集靶基因在生物过程上主要涉及干细胞分化的调控、胞质翻译负性调节等;在细胞组成上主要涉及膜外成分等;在分子功能上主要涉及翻译调节活性、金属离子结合等,主要参与MAPK信号通路、PI3K-AKT信号通路及钙信号通路等。蛋白互作分析显示TLR4是链接度最高的关键基因。结论 miR-23b-5p可能通过影响滋养细胞侵袭、内皮细胞凋亡及炎症免疫反应等来参与子痫前期的发生发展,本研究为后续的靶基因验证及子痫前期发病机制的研究提供了理论基础和研究思路。     

基于生物信息学miR-221调控前列腺癌分子机制的研究

目的:基于GEO数据库对miR-221调控前列腺癌差异基因进行分析,以期找到miR-221调控前列腺癌的重要靶点基因。方法:在GEO数据库里,获得miR-221调控前列腺癌差异基因表达的芯片GSE45627,用在线分析工具GEO2R进行数据分析,按照P <0. 01和差异倍数≥2进行筛选,将筛选得到的基因输入DAVID数据库进行基因和通路的富集分析,然后进行蛋白质互做分析。结果:共鉴定108个DEG。基因本体富集结果表明,DEG编码的功能分子主要位于细胞质、细胞核,分子功能主要涉及"双链RNA结合""螺旋酶活性""双链DNA结合""蛋白结合""单链RNA结合",与生物学过程有关,包括"调节Ⅰ型干扰素信号通路""病毒的防御反应""调控病毒遗传物质的复制""先天免疫反应"。KEGG信号通路分析主要涉及甲型H1N1流感信号通路、麻疹信号通路、丙型肝炎信号通路、RIG-I样受体信号通路、Toll样受体信号通路等。结论:生物信息分析的结果可以发现miR-221调控前列腺癌中有用的靶点和信号通路,但这些需要进一步的实验验证。     

骨髓增生异常综合征患者骨髓微小RNA-340-3p的表达情况及生物信息学分析

目的 探讨微小RNA(miR)-340-3p在骨髓增生异常综合征(MDS)患者骨髓中的表达情况,并应用生物信息学技术分析其靶基因及功能.方法 利用基因表达谱芯片结合分层聚类在9例MDS患者和6例健康正常人骨髓中筛选出差异表达的miR-340-3p,并利用miRBase和Miranda软件预测其靶基因,并对预测的靶基因进行功能富集和信号通路分析.结果 与健康正常人比较,miR-340-3p在MDS患者骨髓中表达下调(P<0.05).获得共同76个潜在靶基因,包括BANP、KIF2C、DIDO1、GRM1等.基因本体(GO)分析显示靶基因主要富集于细胞生物学、分子功能、细胞组分,信号通路分析显示其主要富集于FoxO信号通路、NOD样受体信号通路、造血细胞系、Gap连接等信号转导通路等.结论 miR-340-3p在MDS患者骨髓中表达下调,其可能通过靶向负向调控下游的靶基因而参与MDS的发生发展.     

横纹肌肉瘤相关差异miRNAs和靶基因的生物信息学分析

目的:运用生物信息学分析人正常横纹肌和横纹肌肉瘤(rhabdomyosarcoma,RMS)差异miRNAs和靶基因,为研究RMS提供新思路.方法:GEO2R分析RMS组织的差异miRNAs,利用Sangerbox绘制火山图.TargetScan、miRDB、miRwalk预测靶基因并利用Veen分析交集靶基因.Enrichr分析靶基因的GO富集分析和KEGG信号通路.Cytoscape结合生存分析筛选hub基因及miRNAs与hub基因的分子调控网络.结果:GEO2R分析发现2549个差异miRNAs,上调和下调miRNAs分别有1318个和1231个,根据|log2FCl＞1.5,P＜0.05筛选出6个差异miRNAs(上调:miR-410-3p 、miR-381-3p、miR-483-3p和miR-376a-3p,下调:miR-29c-3p和miR-145-5p);TargetScan、miRDB、miRwalk分别预测6个差异miRNAs的靶基因后Veen图取交集的靶基因共计1262个;GO富集和KEGG信号通路分析靶基因富集于RNA聚合酶Ⅱ的调控、调节干细胞多能性的信号通路、Hippo信号通路等过程;Cytoscape筛选出top10 hub基因后结合生存曲线分析显示FBXL3高表达,SPSB4、VHL、SMAD4、NRAS、KRAS低表达时患者预后较好.结论:利用生物信息学分析正常横纹肌和横纹肌肉瘤组织的差异miRNAs-靶基因,筛选出miR-145-5p (SPSB4、FBXL3、SMAD4、NRAS)、miR-29c-3p(VHL)、miR-381-3p(KRAS),可为横纹肌肉瘤的研究提供潜在的分子靶点.     

基于miRNA-mRNA调控网络的鼻咽癌相关分子机制研究

目的 通过构建鼻咽癌微小核糖核酸(miRNA)调控网络筛选与鼻咽癌发病相关的分子标志物.方法 从基因表达数据库(GEO)数据库下载鼻咽癌miRNA芯片数据GSE70970和基因芯片数据GSE12452,利用R软件筛选出差异表达miRNA和mRNA,并对其进行功能富集分析.应用FunRich软件预测差异miRNA的转录因子及靶基因,将靶基因与差异基因取交集获得核心基因,并通过Cytoscape软件构建miRNA-mRNA调控网络.通过Kaplan-Meier plotter数据库对核心基因进行生存分析.结果 一共筛选出47个差异表达miRNA、797个差异表达基因.功能富集分析表明差异表达的miRNA主要参与信号转导、转录调控等过程,差异表达基因主要参与细胞因子受体相互作用、细胞周期、小细胞肺癌等信号通路.靶基因与差异表达基因取交集后筛选出23个核心基因,构建miRNA-mRNA调控网络.生存分析显示其中4个核心基因对鼻咽癌患者的预后有影响,包括多聚磷酸肌醇磷酸酶1(MINPP1)、锌指环指蛋白3(ZNRF3)、纤毛顶结构蛋白(SNTN)、β微管蛋白2A(TUBB2A),其相对应的miRNA分别为hsa-miR-199b-5p、hsa-miR-520e、hsa-miR-107、hsa-miR-421.结论 通过构建miRNA-mRNA调控网络同时结合生存分析,筛选鼻咽癌相关的分子标志物,为鼻咽癌诊断、治疗提供潜在的分子靶点.     

miR-18b-5p调控WWOX对胶质瘤细胞增殖、凋亡的影响

目的研究miR-18b-5p对胶质瘤U251细胞增殖、凋亡的影响和潜在的分子机制。方法qRT-PCR检测癌旁组织和胶质瘤组织中miR-18b-5p的表达,MTT法和流式细胞术检测胶质瘤U251细胞增殖和凋亡率,Western blotting检测包含WW域的氧化还原酶基因（WWOX）、Cyclin D1、p21、Bax和Bcl-2蛋白表达,双荧光素酶报告系统验证miR-18b-5p和WWOX的调控关系。结果与癌旁组织相比,胶质瘤组织中miR-18b-5p的表达量升高（P < 0.01）。抑制miR-18b-5p表达可以抑制胶质瘤U251细胞增殖并促进细胞凋亡;miR-18b-5p靶向负调控WWOX的表达;过表达WWOX可抑制U251细胞增殖并诱导细胞凋亡;抑制WWOX表达逆转了抑制miR-18b-5p表达对U251细胞增殖、凋亡的影响（P < 0.01）。结论miR-18b-5p可能通过靶向调控WWOX表达抑制胶质瘤U251细胞增殖并诱导细胞凋亡,miR-18b-5p是胶质瘤潜在的分子靶点。     

基于多重生物信息学分析阿尔茨海默病的调控网络及相关机制

目的 基于多重生物信息学方法,分析与阿尔茨海默病(AD)相关的信号通路、关键基因、microRNA(miRNA)、转录因子(TF)等生物学信息,构建相关调控网络,以期阐释AD的内在机制。方法 根据纳入标准,从基因表达数据集(GEO)数据库中获取AD相关的高通量芯片数据集,并通过R软件对原始数据集进行预处理,应用limma数据包筛选差异表达基因(DEGs)。利用DOSE数据包对DEGs进行疾病本体(DO)富集分析,并通过可视化和集成发现数据库(DAVID)在线工具对DEGs进行功能注释和通路分析;随后使用STRING数据库和Cytoscape软件构建蛋白互作(PPI)网络并筛选出关键基因,使用mirTarBase等数据库预测相关miRNA,使用Enrichr数据库预测相关TF,并利用Cytoscape构建miRNA-TF-mRNA调控网络。结果 获得数据集GSE48350和GSE132903并且筛选得到109个DEGs。DO富集分析显示DEGs主要与AD等神经系统疾病显著相关,基因本体(GO)功能富集结果包括化学突触传递等21项条目,京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析结果包括GABA能突触等8条信号通路。miRNA-TF-mRNA调控网络显示关键基因的mRNA与相关miRNA、TF之间具有一对多和多对一的复杂调控关系。结论 文章通过多重生物信息学,分析了与AD相关的信号通路、关键基因、miRNA、以及TF等生物学信息,建立了AD调控网络,为进一步探究AD的发生、发展机制提供了借鉴与思考。     

特发性扩张型心肌病心衰相关基因和miRNA的筛选与分析

目的:筛选特发性扩张型心肌病(idiopathic dilated cardiomyopathy,IDCM)心衰发展过程中潜在的关键基因和miRNA。方法:纳入GEO数据库中2个基因表达谱芯片,消除数据之间的批次效应并进行标准化后,筛选出共同差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs),然后进行基因本体(gene ontology,GO)分析和KEGG富集分析,利用STRING构建蛋白质互作网络,利用miRNet获得靶向DEGs的miRNA,构建miRNA-DEGs网络,并用Cytoscape分析关键基因和miRNA。结果:根据|logFC|>0.4,P<0.05筛选出DEGs共210个,主要富集在PI3K信号通路、MAPK信号通路及与肿瘤相关的通路等。筛选出关键基因STAT3、MYC和CCND1等,以及关键miRNAs如miR-34a-5p、miR-17-5p和miR-20a-5p。结论:基于生物信息学方法对特发性扩张型心肌病心衰发展过程中潜在的关键基因和miRNA进行了筛选与分析,共筛选出210个差异基因及7个功能模块,分析了3...     

miR-519b-3p调控IL-6/STAT3通路对宫颈癌细胞凋亡、迁移、侵袭的影响

目的探讨miR-519b-3p调控IL-6/信号转导和转录激活因子3(STAT3)通路对宫颈癌细胞(SiHa)凋亡、迁移、侵袭的影响。 方法qRT-PCR检测miR-519b-3p在宫颈癌组织中的表达。SiHa细胞分为miR-NC组、miR-519b-3p组、miR-NC+RhIL-6组、miR-519b-3p+RhIL-6组。流式细胞术评估SiHa细胞凋亡率,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭情况。Western blotting检测B细胞淋巴瘤-2基因(Bcl-2)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-cadherin、Bcl相关x蛋白(Bax)、STAT3和p-STAT3蛋白水平。 结果与癌旁组织比较,宫颈癌组织miR-519b-3p表达下调(P＜0.05)。SiHa细胞凋亡率、Bax和E-cadherin蛋白水平miR-519b-3p组高于miR-NC组,miR-NC+RhIL-6组低于miR-NC组,miR-519b-3p+RhIL-6组低于miR-519b-3p组(P＜0.05)。SiHa细胞迁移数、侵袭数、Bcl-2、N-cadherin、p-STAT3蛋白水平miR-519b-3p组低于miR-NC组,miR-NC+RhIL-6组高于miR-NC组,miR-519b-3p+RhIL-6组高于miR-519b-3p组(P＜0.05)。 结论miR-519b-3p通过抑制IL-6/STAT3通路来抑制宫颈癌细胞迁移和侵袭,并增加细胞凋亡。     

miR-130a-3p在胶质母细胞瘤中的表达与靶基因分析

目的 探索miR-130a-3p在胶质母细胞瘤(glioblastoma,GBM)细胞中的表达水平,预测并分析miR-130a-3p的靶基因.方法 采用实时聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)检测GBM细胞和正常人胶质细胞中miR-130a-3p的相对表达水平.选择miRanda、DIANA、TargetScan和PicTar工具预测miR-130a-3p的靶基因,对靶基因进行基因本体(gene ontology,GO)富集分析和通路富集分析,基于STRING数据库进一步建立蛋白互作网络(protein-protein interaction,PPI)并利用Cytoscape软件进行可视化分析.结果 相对于正常人胶质细胞,miR-130a-3p在GBM细胞中的表达水平显著下调.四种预测工具取交集后共筛选出302个靶基因.GO富集分析表明miR-130a-3p靶基因主要参与转录调控、蛋白泛素化、Wnt信号、miRNA介导基因沉默、DNA损伤反应、细胞迁移等生物学过程和分子功能.通路富集分析发现miR-130a-3p靶基因主要富集于转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)信号通路、磷脂酰肌醇信号通路、内吞、自噬调节、胶质瘤、FoxO信号通路等.结论 miR 130a 3p在GBM细胞中低表达,其靶基因涉及多个肿瘤发生相关的信号通路,为进一步阐明其在GBM发生过程中的调控机制以及开发靶向治疗提供参考.     

miRNA-23b-3p在不明原因复发性流产蜕膜组织中的表达及作用机理研究

目的 研究miRNA-23b-3p在不明原因复发性流产(URSA)蜕膜组织中的表达并分析其可能的作用机制。方法 选取2021年10月至2022年10在内蒙古自治区人民医院因URSA稽留流产行清宫术的患者及无生育计划行人工流产术的正常妊娠者各3例，均收集蜕膜组织。比较两组蜕膜组织中miRNA-23b-3p表达水平，利用生物信息学方法预测miRNA-23b-3p潜在靶基因和相关信号通路。结果 URSA组miRNA-23b-3p的表达水平较正常妊娠人工流产患者明显升高(P<0.01);利用生物信息学方法分析发现，miRWalk、RNAInter和RNA22 3个数据库具有2 359个miRNA-23b-3p的靶基因交集；通过GO及KEGG功能富集及信号通路分析，miRNA-23b-3p靶基因主要富集于Wnt信号通路(P<0.05),并且2 359个交集靶基因中38个靶基因富集于Wnt信号通路。结论 蜕膜组织中miRNA-23b-3p可能通过调控Wnt信号通路参与URSA发生发展，为后续URSA防治策略研究提供了新的思路和靶点。